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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO

Facultad de Medicina
Otorrinolaringología
Catedrática: Dra. De la Paz Cota Blanca Regina
Alumno: Ortiz Martínez Carlos
Grupo: 604
Acapulco, Guerrero.
Ficha de identificación
Expediente: FOEG-
Fecha: 27/enero/2016.
Interrogatorio: Indirecto
Informante: Madre.
Nombre: Martínez Jiménez Ximena.
Edad: 6 años
Lugar y fecha de nacimiento: Acapulco, Guerrero, 20 de noviembre del 2010.
Lugar de Residencia: Acapulco de Juárez, Guerrero
Ocupación: ------
Escolaridad: 5to primaria.
Estado civil: -----
Religión: Católica
Antecedentes heredofamiliares.
Abuelo paterno: Finado, desconoce causa
Abuela paterna: Finado, desconoce causa
Abuelo materno: Finado, desconoce causa
Abuela materna: Finado, desconoce causa
Padre: Vivo de 25 años de edad, escolaridad preparatoria incompleta, dedicado a la
carpintería, indica que es consumidor ocasional de alcohol, no dependiente, se
encuentra aparentemente sano.
Madre: Viva de 23 años de edad, escolaridad preparatoria terminada, dedicada al
hogar, ha gestado dos veces, ha tenido dos partos normales, ningún aborto ni
cesárea, no especifica ninguna toxicomanía, se encuentra aparentemente sana.
Hermanos: vivo de 6 años de edad, aparentemente sano.
Antecedentes personales no patológicos.
Casa: Habitan casa propia contruida de tabique y lamina de asbesto, piso de cemento
Habitantes: 4 Recamaras: 2 Baños: 1
Servicios básicos: Cuentan con los servicios básicos de agua potable, drenaje.
Higiénicos: Baño 3 veces al día con cambio de ropa completo, lavado de dientes
diario 3 veces al día, sin presencia de placa
Alimentación: Se indica alimentación actual a la semana de la siguiente manera;
carne: 1/7, leche: 6/7, huevo: 6/7, frutas y cereales 7/7, verduras 1/7, leguminosas 2/7,
tortillas 7/7, frijoles 2/7 y sopa 1/7.
Otros datos de importancia: Grupo sanguíneo y factor RH: O+, lactancia materna
durante 1 año, destete al año y ablactación durante 6 meses.
Inmunizaciones: I (Vacuna-No. De dosis): Sabin-l; BCG-l; Sabin-l; DPT-4; H. influenzae-
4; Sarampión-2; Rubeola-1; Paperas-l; Hepatitis B-3; Hepatitis A-l; Varicela-l; Tétanos-
4. Fecha de última aplicación de toxoide tetánico: l0 de enero de 2016.
Antecedentes personales patológicos.
Enfermedades Crónico-degenerativas: Preguntados y negados.
Enfermedades de la infancia: Varicela a los 8 años
Quirúrgicos: Preguntados y negados.
Traumáticos: Preguntados y negados.
Alérgicos: Preguntados y negados.
Transfusionales: Preguntados y negados
Toxicomanías: Preguntados y negados.
Fimicos: Preguntado y negado
Antecedentes perinatales y desarrollo
psicomotor.
Producto de la gestación 2, parto eutócico atendido por una partera. Respiró y lloro al
nacer. Aparentemente sin complicaciones.
Siguió objetos a los 6 meses, sonrió al mes, sostuvo la cabeza a los 5 meses, se
sentó a los 6 meses, gateo a los 6 meses, camino a los 23 meses, primeras palabras a
los 24 meses, control de esfínter vesical a los 19 meses, y control de esfínter anal a
los 2O meses.

Antecedentes ginecoobstreticos (no aplica)


Padecimiento actual.

Madre refiere que su hija inicia padecimiento actual hace


aproximadamente una semana con la presencia de “hinchazón”
(edema) en pies y piernas no dándole importancia ni dando
automedicación, y que al pasar los días comienza a aumentar
paulatinamente hasta llegar a la cara por tal motivo acude a este
servicio.
Interrogatorio por aparatos y sistemas
Digestivo: Dolor abdominal, dispepsia, disfagia, constipación, borborigmos,
meteorismo interrogados y negados
Cardio-Respiratorio: Niega dificultad para respirar, palpitaciones, cianosis en
extremidades distales, comisura labial, dolor precordial.
Urinario: No presenta sintomatología urinaria.
Genital: Edema de genitales.
Nervioso: Niega confusión e insomnio
Órganos de los sentidos: Normales.
Exploración física

ANTROPOMETRÍA: Peso: 20 kg, Talla: 85.7cms., T.A.:85/65 mmHg, FC: 72 X’ FR 3O


X’, Temp. 36,5 °C.
ASPECTO GENERAL.
A su ingreso se encuentra a paciente activo, reactivo, en decúbito dorsal, afebril.
PIEL Y FRANERAS: Se encuentra piel pálida, edema generalizado (anasarca) de
características blandas con predominio en miembros inferiores y en cara, signo de
fóvea positivo, mucosas con deshidratación leve.
OIDOS: Oídos sin alteraciones evidentes.
BOCA Y FARINGE: A la inspección los labios se encuentran simétricos sin
alteraciones, lengua seca y orofaringe con leve congestión.
CABEZA Y CUELLO: Cuello de características normales, no hay presencia de
deformaciones ni de daño aparente, cráneo normocefalo.
OJOS: Pupilas isocoricas y reactivas, se observa moderado edema palpebral, y escleras sin alteraciones. Presencia de
edema periorbitario.
EXPLORACIÓN NASAL: Pirámide nasal central. Dorso regular, base y puntas anchas. Mucosa nasal palida, sin evidencia
de tumoraciones.
EXPLORACIÓN OTOLOGÍCA: Pabellones auriculares bien implantados, no deformidades aparentes. Conducto auditivo
externo permeable, se observan membranas timpánicas integras, gris perla.
BOCA Y CAVIDAD ORAL: A la inspección los labios se encuentran simétricos sin alteraciones, lengua seca y orofaringe
con leve congestión. Sin dificultad para la apartura, úvula central. Paladar blando y duro, y piso de la boca sin
alteraciones.
APARATO RESPIRATORIO: aparato respiratorio sin alteraciones evidentes,
movimientos de aplexion y amplexacion normales, no hay dificultad respiratoria, a la
auscultación murmullo vesicular normal, tórax simétrico.
APARATO CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos y regulares, no soplos, no
extrasístoles, no ruidos agregados.
ANO Y RECTO: Ano y recto no presentan alteraciones evidentes.
NEUROLOGICO: Neurológicamente la paciente se encuentra activa, lucida, pupilas
isocoricas reactivas, reflejos normales.
Laboratorio y gabinete.
EXAMEN DE ORINA RUTINARIO Y ANALISIS MACROSCOPICO, HEMOGRAMA.
Color de orina: normal; Pus celular; 1-2 HPF; Hematuria; Negativo; Proteinuria; 728 mg/dL.
Urocultivo: negativo. Hemoglobina 11.9mg%, VCM 88.6 FI, Leucocitos 9400 /cc, PCR 2.85,
Calcio 9.996 mg%, Albumina 1.3g%, Colesterol total 250 mg%, LDL 199mg%, HDL 39mg%,
Triglicéridos 147mg%, creatinina 1.3mg%, BUN 22 mg%, en el examen de sedimento de
orina se observaron gotas de grasa y cilindros grasos – (lo importante aquí es la
comprensión de cada uno de los resultados que nos puedan orientar hacia el posible
diagnostico, los valores para poder diagnosticar sindrome nefrótico ya están bien
establecidos)
Diágnostico presuncional.

A. SINDROME NEFROTICO.
B. SINDROME NEFRÍTICO.
C. INSUFIENCIA CARDIACA.
Comentario personal sobre caso clinico.
Primero que nada la exploración física escrita nos proporciona datos muy relevantes para dar un posible diagnóstico, el edema que se presenta generalizado en extremidades y en
cara, principalmente periorbitario son características de este sindrome, la fisiopatología menciona que uno de los signos característicos de algún trastorno renal es la aparición de
edema periorbitario aunque no nos da el diagnóstico certero ya podemos ir pensando en alguna falla renal, el signo de la oleada positivo es muy importante ya que con este se
identifica la presencia de ascitis, es otro signo característico no patognomico del sindrome nefrótico pero que se presenta, con la ascitis podríamos dirigirnos hacia una posible
cirrosis, pero obviamente con la edad de la paciente y además basándonos en la historia clínica su alimentación es regular y una hepatopatía que conlleve a cirrosis es altamente
probable en niños obesos y en este caso la paciente tiene un peso normal, por lo tanto la cirrosis está descartada, podríamos además decir que lo que nos llevará al diagnóstico
certero de sindrome nefrótico será la presencia en los estudios de laboratorio y gabinete de lo que define principalmente a este sindrome y que es: 1. Proteinuria (40 mg/h/m2) 2.
Hipoalbuminemia (< 2.5 g/dL) 3. Edema 4. Hipercolesterolemia 5. Lipiduria, en nuestros datos de laboratorio y exploración física podemos comprobar todo esto, como pudimos
observar en el estudio se presenta una proteinuria de 728mg/dL, además se puede observar que hay una hipoalbuminemia importante al concentraciones de albumina sérica solo
en 1.3g%, ahora bien analicemos la exploración física y encontraremos el edema, y por otro lado encontraremos en los estudios una hipercolesterolemia que está representada por
la alta concentración de colesterol es sangre, que como podemos observar se presenta en 250mg%, aquí los valores que datan en diferentes literaturas bibliográficas nos indican
que en pacientes con sindrome nefrótico un 87% de pacientes presentaron una hipercolesterolemia por arriba 200mg/dL este es otro dato para poder confirmar el diagnóstico, en el
estudio de sedimento de orina nos indica la presencia de lipiduria al haberse encontrado en él, gotas y cilindros microscópicos de grasa en la orina, y también es importante
mencionar que la paciente debido a la depleción de la masa proteica total muestra un grado de desnutrición tipo II, he ahí nuestro diagnóstico de síndrome nefrótico. ¿Cómo
podríamos descartar que no tiene una insuficiencia cardiaca? Primero que nada lo descartaríamos porque la paciente llegaría con disnea, sudoración, cianosis, eso a la inspección
o tambien podríamos encontrar una marcada distención venosa yugular a la auscultación podríamos encontrar un sonido de galope que indicaría insuficiencia cardiaca izquierda,
pero realmente si queremos comprobar que no hay insufiencia tendremos que descartar la presencia de una cardiomegalia por hipertrofia del corazón que se diagnosticaría con
una radiografía de tórax pero bueno sin más, considero que los datos obtenidos mediante exploración física y exámenes de laboratorio y gabinete más un buen estudio de cada
una de las patologías que se presentan en niños de la edad de nuestra paciente nos será de mucha utilidad para dar el diagnóstico certero y un tratamiento rápido y eficaz. Si se
conoce todo esto no será necesario tener que perder tanto tiempo en realizar radiografías para descartar, eso si es muy importante recordar que no solo las radiografías del tórax
son de utilidad para descartar diagnósticos diferenciales, tambien son importantes en el sindrome nefrótico, su importancia radica en el hecho de que esta sirve para poder
observar si hay un posible derrame pleural en la paciente ya que como se sabe aunque en porcentaje menor los pacientes con sindrome nefrótico tienen a tener derrames
pleurales. En cuanto al sindrome nefrítico una de las características principales de este sindrome se caracteriza por hipertension arterial y hematuria y cómo podemos observar en
los resultados del examen de orina no la hematuria da negativa y en la observación de las cifras sistolica y diastolica tomadas durante la exploración física se observa un presion
arterial normal.
Comentario bibliografíco.
El sindrome nefrótico —antiguamente llamado nefrósico— es un estado clínico producido por
glomerulopatia de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de
edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria. La pérdida masiva de proteínas por
la orina y la presencia de lípidos en ella, traducen un grave trastorno de la permeabilidad de la pared
capilar del glomérulo, por lo que el diagnóstico de síndrome nefrótico lleva implícito el concepto de una
glomerulopatia, excluyendo a otras nefropatías. La proteinuria masiva —al ser en gran medida la causa de
hipoalbuminemia— es el hecho más específico de este síndrome, siendo responsable de los trastornos
fisiopatológicos observados (Figura 1).
La hipoalbuminemia no se explica solamente por la proteinuria. Si se reduce la presión oncótica del plasma,
un sujeto normal es capaz de aumentar la síntesis de albúmina hasta 40 g/día. Por lo tanto, una pérdida de
3,5 a 10 g diarios, por sí sola no produciría hipoalbuminemia. Se piensa que la pérdida de albúmina es
mucho mayor que la eliminada en 24 horas siendo gran parte de ella catabolizada a nivel tubular y sólo una
pequeña parte eliminada por la orina. En el síndrome nefrótico existirían además factores circulantes que
inhibirían la síntesis hepática de albúmina.

Con albuminemias < 3 g% se produce una disminución significativa de la presión oncótica plasmática,
predominando entonces a nivel capilar las fuerzas que favorecen la ultrafiltración, con acumulación de
ultrafiltrado plasmático en el intersticio, apareciendo edema. El escape de líquido al intersticio genera
hipovolemia, ésta induce retención de sodio y agua, produciéndose entonces un mayor escape de
ultrafiltrado, hasta alcanzar el proceso un equilibrio cuando se logra una “volemia efectiva” adecuada, a
costa de expansión del volumen extracelular en el intersticio, lo que se traduce en edema.
La reducción de la presión oncótica es responsable, al menos en gran medida, del aumento de síntesis de
lipoproteínas a nivel hepático, conteniendo apolipoproteína B y colesterol. Por otro lado, hay una
disminución del FOHDUDQFH de colesterol por un defecto adquirido en su remoción, mediada por
receptores LDL.
El LDL está aumentado y también puede estarlo el VLDL, con un HDL normal o reducido. El aumento de
triglicéridos se debe a una disminución del paso de VLDL a LDL, posiblemente por pérdida renal de un
regulador del metabolismo lipídico, el que normalmente no es filtrado por el riñón.
Los hechos clínicos cardinales del síndrome nefrótico son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema,
hiperlipidemia, lipiduria.
Proteinuria Masiva: Es aquélla cuya magnitud está asociada a la presencia de hipoalbuminemia, cifra que
corresponde a valores de 3,5 g/24 h/ 1,73 m2 . Esta cifra es la aceptada para definir el SN y se refiere a
determinaciones de proteinuria que excluyen las para proteínas. En algunos pacientes se pueden observar
proteinurias de ese orden, o incluso mayores que, si bien traducen un grave trastorno de la permeabilidad
capilar glomerular, no se asocian a hipoalbuminemia ni a las alteraciones del síndrome nefrótico. Esa
situación particular la definimos con “proteinuria masiva sin SN”. Como el diagnóstico de proteinuria masiva
se basa en cuál es la cantidad de proteína excretada en 24 horas, es fundamental una recolección exacta
de orina, hecho difícil y, a veces, no factible, por lo cual se han buscado otras alternativas más prácticas de
cuantificar la proteinuria. Es así como se ha encontrado que en una muestra de orina aislada, la relación
existente entre las concentraciones urinarias de: (Proteína) (mg/dL) / (Creatinina) (mg/dL) tiene una buena
correlación con la proteinuria de 24 horas. La relación normal es menor o igual a 0,2 y una relación >3,3 es
propia de proteinuria.
Edema: En los casos leves el paciente lo aprecia sólo al despertar, en las zonas donde hay menor
resistencia tisular (periorbitaria, facial, genital, manos). En los casos más severos puede persistir todo el
día, ser generalizado, acompañarse de derrame pleural y ascitis y llegar a la anasarca.
Hipoproteinemia: En el síndrome nefrótico la proteína plasmática cuya concentración
Baja en forma más significativa es la albúmina. También disminuye la concentración de alfa1 globulina y
gammaglobulina, mientras que las alfa-2 y beta-1 aumentan. El edema aparece cuando las cifras de
albúmina son menores a 3 g%.
Hiperlipidemia: Un 87% de los pacientes con síndrome nefrótico tiene colesterol total
Sobre 200 mg/dL y el 53% sobre 300 mg/dL. A mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayor es la cifra
de colesterol y en los más severos, aumentan los triglicéridos e incluso los quilomicrones, dando lugar a
hiperlipidemias habitualmente tipo II-A, ocasionalmente II-B y muy rara vez tipo V.
Lipiduria: En el examen del sedimento de orina se observan gotas de grasa, cuerpos
ovales grasos y cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son testigos del importante
trastorno en la permeabilidad de la pared capilar del glomérulo y certifican el diagnóstico de
síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen daño renal, particularmente la
membrana basal del glomérulo, lo cual ocasiona de inmediato excreción anormal de proteína en la orina.
La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos, mientras que la
glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos. Esta afección también puede ocurrir
como resultado de una infección (como amigdalitis estreptocócica, hepatitis o mononucleosis), uso de
ciertas drogas, cáncer, trastornos genéticos, trastornos inmunitarios o enfermedades que afecten múltiples
sistemas corporales, incluyendo diabetes, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis.
También puede acompañar trastornos renales, como glomerulonefritis, glomeruloesclerosis segmentaria y
focal y glomerulonefritis mesangiocapilar.

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