Int.

Junes Martínez
jhoan
NEUMONIA AGUDA

Consideraciones:

 Sexta causa de muerte en EEUU y la primera entre

las infecciones.
 El problema es identificar la etiología.
 Hay que analizar las causas condicionantes, la
edad, los síntomas y signos, los datos de laboratorio
y gabinete.
 El tratamiento inicial habitualmente es empírico.
 las IRAS ocasionan la muerte de 4,3 millones de niños
menores de 5 años, representando así el 30% del
total de defunciones anuales de niños de este grupo
edad.
 En el Perú las neumonías son la primera causa de
mortalidad general. Según el informe publicado en
el 2013 por el instituto Health Metrics and Evaluation
(IHME), que estudia las causas de muertes
prematuras en 1990 y 2010, las infecciones
respiratorias bajas, siguen siendo la primera causa
de muerte prematura en el Perú.
 NEUMONIA AGUDA

 Extrahospitalaria o comunitaria.
 Típica
 Atípica
 Nosocomial.
 Ventilación mecánica.
 De los ancianos.
 En inmunodeficientes.
 Por aspiración
 NEUMONIA AGUDA

Incidencia:
 Se presentan 12 caso por 1000 ingresos en EEUU.
 En personas mayores de 65 años la incidencia es entre 2 a 6
veces mayor.
 Es la causa de muerte infecciosa más frecuente:
 0 a 4% en pacientes ambulatorios.
 2 a 16% en pacientes hospitalizados.
 Más del 35% en la UCI.
 NEUMONIA AGUDA

Patogenia.
 Es la relación entre la capacidad del patógeno para
alcanzar el epitelio respiratorio y la efectividad de las
defensas del organismo.
 Por inhalación: virus, hongos, micobacterias y bacterias
atípicas.
 Por aspiración, durante el sueño: bacterias típicas.
 Por vía hematógena: bacterias típicas.
NEUMONIA AGUDA
Mecanismos de defensa del huesped:
 Aparato mucociliar.
 Anatomía de las vías aereas superiores.
 Tos, reflejos epiglóticos.
 Producción de inmunoglobulinas, (IgG, IgA, IgM).
 Surfactante.
 Macrófagos alveolares:
 Citoquinas, (TNF, IL-1, IL-8)
 Leucocitos polimorfonucleares.
 Inmunidad mediada por células.
 Inmunidad humoral
 NEUMONIA AGUDA

Patogenia.
 En la flora normal de boca y faringe, pocas veces hay flora
patógena.
 La flora patógena se incrementa en ancianos, pacientes
hospitalizados, inmunodeficientes y con la antibioticoterapia.
 Con la edad se altera el epitelio y el contenido enzimático
de las secreciones.
 NEUMONIA AGUDA

Anatomía patológica.
 Respuesta inflamatoria aguda, (inmunidad innata).
 Inmunidad específica.
 Fibrosis, (rara).
 Empiemas y abscesos.
 Hipoxemia, hiperventilación, alcalosis respiratoria,
insuficiencia respiratoria, shock séptico y muerte.
NEUMONIA AGUDA
Evaluación del proceso

 Edad del paciente.

 Necesidad de hospitalización.
 Gravedad de la patología.
 Coexistencia
de enfermedades
concomitantes.
CURB - 65
ETIOLOGIA
MECANICOS INMUNOLOGICO INMUNOLOGICO OTROS
S SISTEMICOS S LOCALES

Incremento de los Involución del timo Disminución de la Polifarmacoterapia

espacios aéreos IgA
Disminución en la Enfermedades
Perdida de maduración de Cambios en la recurrentes
elasticidad células T colonización
pulmonar Exposición a los
Disminución de la ambientes con H.
Disminución del relación CD4/CD8 influenzae y M.
aclaramiento catarrhalis.
mucociliar Compromiso del
reflejo de la tos
NEUMONIA AGUDA
Etiologías más frecuentes
 Streptococcus pneumoniae 16 a 60%.
 Hemophillus influenzae 4 a 15%.
 Mycoplasma pneumonia 20 a 30%
 Virus en pediatría
 Staphylococcus aureus 2 a 10%.
 Bacilos gramnegativos 7 a 18%.
 Especies de legionellas 17 a 30%
 Moraxella catarrhalis
 Clamydias.
NEUMONIA AGUDA
Streptococcus.
NEUMONIA AGUDA
Streptococcus pneumoniae.
Cocos grampositivos, catalasa negativo, a hemolíticos,
elongados, dispuestos en parejas, (diplococos) o cadenas
cortas; la pared celular contiene ácido teicoico rico en
fosforilcolina, (polisacárido C), que es necesario para la
actividad de la enzima autolítica, (amidasa).
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar
la orofaringe, adherencia a las proteínas de superficie,
propagarse por tejidos normalmente estériles, neumolisina;
estimular la respuesta inflamatoria local, (ácido teicoico,
fragmentos de peptidoglucano, neumolisina), y escapar de la
fagocitosis, (cápsula de polisacáridos).
Produce neumonía, sinusitis, otitis media, meningitis y
bacteremias.
NEUMONÍA AGUDA
Streptococcus pneumoniae
NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía típica.

 Inicio brusco.
 Tos productiva. 80%.
 Fiebre. 68 a 78%.
 Estertores. 78%.
 Taquipnea. 45 a 69%.
 Dolor de costado. 30%
 Focalización lobar. 29%
 Leucocitosis.
NEUMONIA AGUDA
Etiologías típicas

 Streptococcus pneumoniae
 Hemophillus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Bacilos gramnegativos
 Moraxella catarralis.
 Microorganismos anaerobios.
NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía atípica
Características clínicas:
 Síntomas constitucionales previos.
 Progresión del tracto respiratorio superior al inferior.
 Tos seca generalmente.
 Evolución habitualmente benigna.
 Disociación clínico-radiológica.
 Alteraciones radiológicas uni o bilaterales, difusas.
 Ausencia de leucocitosis.
NEUMONIA AGUDA
Síndrome de neumonía atípica

Etiología:
 Mycoplasma pneumoniae.
 Chlamydophyla pneumonia.
 Clamydia psittasi.
 Coxiella burnetti.
 Virus: influenza A y B, sincitial respiratorio, parainfluenza 1, 2 y
3.
 Legionellas: pneumophyla y micdadei.
NEUMONIA AGUDA
Caracteristicas clínico-radiológicas
 Etiología bacteriana: consolidación lobar,
cavitación y derrame pleural.
 Compromiso difuso bilateral: etiología viral,
neumonía atípica y por pneumocystis carinii.
 Staphylococus aureus: de focos múltiples,
neumatoceles.
 Legionella: de focos múltiples, progresión
radiológica rápida.
 Necrotizante, con abscesos o empiema: por
gramnegativos, estafilococo, por anaerobios.
PNEUMONÍA
STAPHILOCOCCUS AUREUS
SARS
PNEUMONIA
MYCOPLASMA PNEUMONIA
PNEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILLA
NEUMONIA AGUDA
En los ancianos

Características clínicas relevantes:

 Alta incidencia y principal causa de mortalidad en algunas

series.
 Manifestaciones menos evidentes.
 Mayor frecuencia de microorganismos gramnegativos,
anaerobios, estafilococo, legionella y moraxella catarrhallis.
NEUMONIA AGUDA
Por aspiración
Características clínicas:

 Precedida de una alteración de la conciencia.

 Puede ser química, obstructiva y, o bacteriana.
 Afección unilateral o bilateral.
 Frecuentes los abscesos y empiemas.
 Producidas por la flora orofaringea.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición. Patógenos Terapia I.V. Terapia I.V. Terapia oral o relevo
habituales de elección alterna
Patógenos S. pneumoniae. Ceftriaxona, 1g. I.V. Azithromycina, 500 Quinolonas orales c/24 hrs., por
típicos. cada 24 hrs. Por 1 a 2 mgs I.V. c/24 hrs., 1 a 2 semanas.
H. influenzae. semana. por 3 días, O bién:
continuar con 500 Telithromycina, 800 mgs., oral,
O bién mgs., oral por 7 a c/24 hrs., por 7 a 10 días.
M. catarralis. 10 días.
O bién:
Quinolonas I.V. cada Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
24 hrs. Por 1 o 2 O bién: 2 tab., oral c/12 hrs., por 1 a 2
semanas. semanas.
Doxiciclina, 200 O bién:
mgs., I.V. c/12 hrs., Clarithromycina XL 1 gr., oral
por 3 días; c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.
continuar con, 100
mgs., I.V. c/12 hrs., O bién:
por 4 a 11 días. Azithromycina, 500 mgs. c/24
hrs., por 1 a 2 semANAS.
O bién:
Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; continuando
con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
por 4 a 11 días.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición. Patógenos Terapia I.V. Terapia I.V. Terapia oral o relevo
habituales de elección alterna
Patógenos S. pneumoniae. Quinolonas I.V. Ertapenen, 1g., cada Quinolonas orales c/24 hrs., por
desconocidos cada 24 hrs. Por 1 24 hrs., por 1 a 2 1 a 2 semanas.
. H. influenzae. o 2 semanas. semanas. O bién:
Telithromycina, 800 mgs., oral,
M. catarralis. O asociación de: Más: c/24 hrs., por 7 a 10 días.
Ceftriaxona, 1g. Azithromycina, 500 O bién:
I.V. cada 24 hrs. mgs I:V: c/24 hrs., por Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
Legionella sp. Por 1 a 2 semanas. 3 días, continuar con 2 tab., oral c/12 hrs., por 1 a 2
Más 500 mgs., oral por 7 a semanas.
Mycoplasma Azitromicina, 500 10 días. O bién:
pneumoniae. mgs I:V. cada 24 Clarithromycina XL 1 gr., oral
hrs. Por 3 días, O bién: c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.
Clamydia continuar con 500 Doxiciclina, 200 mgs., O bién:
pneumoniae mgs., oral, por 7 a I.V. c/12 hrs., por 3
10 días. Azithromycina, 500 mgs. c/24
días; continuar con, hrs., por 1 a 2 semanas.
O bién: 100 mgs., I.V. c/12
hrs., por 4 a 11 días. O bién:
Doxiciclina, 200
mgs., I.V. c/12 Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; hrs., por 3 días; continuando
continuar con, 100 con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
mgs., I.V. c/12 por 4 a 11 días.
hrs., por 4 a 11
días.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición. Patógenos Terapia I.V. Terapia I.V. Terapia oral o relevo
habituales de elección alterna
Bacterias Chlamydia Doxiciclina, 200 Quinolonas I.V., c/24 Doxiciclina, 200 mgs., oral,
atípicas, psittaci. , mgs., I.V. c/12 hrs., hrs., por 2 semanas. c/12 hrs., por 3 días;
zoonoticas. (psittacosis) por 3 días; continuar continuando con 100 mgs.,
con, 100 mgs., I.V. oral, c/12 hrs, por 11 días.
Coxiella c/12 hrs., por 2
burnetii. semanas. O bién:
(fiebre Q)
Quinolonas orales c/24 hrs.,
Francisella por 2 semanas.
tularensis,
(tularemia)
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición. Patógenos Terapia I.V. Terapia I.V. Terapia oral o relevo
habituales de elección alterna
Por aspiración Anaerobios Ceftriaxona, 1g. I.V. Doxiciclina, 200 Quinolonas orales c/24 hrs., por
orales cada 24 hrs. Por 1 a mgs., I.V. c/12 hrs., 2 semanas.
2 semana. por 3 días; continuar
S. pneumoniae. con, 100 mgs., I.V. O bién:
O bién: c/12 hrs., por 11
días. Telithromycina, 800 mgs., oral,
H. influenzae. c/24 hrs., por 7 a 10 días.
Quinolonas I.V. cada
M. catarralis. 24 hrs. Por 1 o 2 O bién:
semanas. Amoxicilina/ac., clavulánico XR,
2 tab., oral c/12 hrs., por 2
semanas.

O bién:
Clarithromycina XL 1 gr., oral
c/24 hrs., por 1 a 2 semanas.

O bién:
Doxiciclina, 200 mgs., oral, c/12
hrs., por 3 días; continuando
con 100 mgs., oral, c/12 hrs,
por 4 a 11 días.
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Condición. Patógenos Terapia oral Terapia oral alterna Observaciones
habituales de elección
Pneumonía Virus de Rimantadina, 100 Amantadina, 200 mgs., Iniciar tratamiento tan
viral grave. Influenza tipo A. mgs., oral, cada 12 oral c/24 hrs, por 7 a 10 pronto como sea posible,
horas, por 7 a 10 días. en los 2 primeros días de
días. los síntomas.

Oseltamivir, 75 mgs., Zanamivir, 10 mgs, ( 2

oral, c/24 hrs., por 5 inhalaciones), cada 12
días. horas por 5 días.

Oseltamivir, 75 mgs., Zanamivir, 10 mgs, ( 2 Rimantadina y

Pneumonía Virus de la oral, c/24 hrs., por 5 inhalaciones), cada 12
viral influenza tipo B amantadina, no tienen
días. horas por 5 días. acción contra la influenza
moderada.
tipo B.