Preeclampsia y

eclampsia en
Anestesiología.
Abraham Ruvalcaba Cervantes.

Residente de primer año anestesiología.

Introducción.
• Los trastornos hipertensivos del embarazo Representan
la complicación más común en el emb. (15% emb.) Y
(18% de todas as muertes maternas en el mundo)

• Incluyen:
• 1.- hipertensión gestacional
• 2.- preeclampsia
• 3.- hipertensión crónica
• 4.- hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada.
Introduccion.

• La preclamsia y eclampsia es
una de las enfermedades
hipertensivas en el embarazo,
y es la tercera causa de
muerte en el embarazo.
Preeclampsia
• Sx. multisistémico , caracterizado por vasoespasmo y
activación endotelial se presenta desde la 20va SDG,
durante el parto o en las primeras 6 semanas después.

• El cuadro clínico
• TA ≥ 140/90 mm Hg
• proteinuria
• edema.
Definición Preeclampsia.
Eclampsia.

• Es una paciente con PE, que

además presenta
convulsiones tónico-clónicas
generalizadas de inicio
súbito, sin ser precedidas de
aura.
Clasificación de Preeclampsia
• a) Hipertensión arterial inducida por el embarazo(HIE).
• - Preeclampsia (con o sin características de severidad).
• - Eclampsia.
• b) Hipertensión crónica que precede al embarazo (de
• cualquier etiología).
• c) Hipertensión crónica (de cualquier etiología) con
• HIE agregada.
• - Preeclampsia agregada.
• - Eclampsia agregada.
Clasificacion.
sin características de con características de
severidad severidad
INMINENCIA DE ECLAMPSIA

• Cuando hay uno o más de los siguientes datos:

• PAS >185 mm Hg.
• PAD > 110 mm Hg;
• proteinuria > 10 g /L en orina de 24 h;
• oliguria de 30 mL/h o 400 mL/24 h;
• estupor, disturbios visuales, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho,
cefalea frontal, hiperreflexia, edema agudo pulmonar (EAP), cianosis y
vómitos súbitos y en proyectil.
Epidemiología

• 5 a 10% de los embarazos

• 3 ra causa de muerte materna
• < de 21 , > de 35 años
• Primigestas
• Historia familiar
ETIOLOGIA

• 1. Teoría de la inadaptación inmunológica.

• 2. Teoría de la isquemia placentaria.
• 3. Teoría del estrés oxidativo.
• 4. Teoría de la susceptibilidad genética.
• 5. Teoría de las prostaglandinas y vasoconstrictores.
• 6. Teoría de la coagulación intravascular diseminada.
Teoría de la inadaptación inmunológica
• Anticuerpos contra células endoteliales. Los complejos inmunitarios
circulantes producen lesión endotelial.
• Estos complejos se forman por una respuesta de los anticuerpos maternos
en contra De Tejidos fetales
• Activación del complemento.
• En las arterias espirales y placenta, también otros órganos como la piel,
hígado y riñón, se depositan complejos inmunes (anticuerpos) y
complemento.
Teoría de la isquemia placentaria

• Por lo general, se trata de una vasoconstricción de las arterias espirales por

defectos en su relajación (dilatación) normal.
• Las alteraciones en el endotelio de los vasa placentae resulta de una
hemoperfusión deficiente de la placenta que libera factores que lesionan el
endotelio por activar la cascada de coagulación y aumentar la sensibilidad
del endotelio a agentes vasopresores
Teoría del estrés oxidativo
• Se trata aquí, en teoría, de un desequilibrio entre la actividad de oxidantes
y antioxidantes en la peroxidación de Lípidos en la madre y la placenta

• induce una disfunción endotelial multiorgánica en las preeclámpticas,

debido al daño que la producción de radicales libres sin regulación alguna
Teoría de la susceptibilidad genética
• Se han descrito algunas alteraciones genéticas vinculadas con la
preeclampsia, por lo menos unos 26 genes diferentes
• Los genes que coadyuvan en la preeclampsia eclampsia podrían
clasificarse en aquellos que regulan la Placentación y la presión arterial
Teoría de las prostaglandinas
y vasoconstrictores
• El daño endotelial primario produce aumento en los niveles de tromboxano
A (vasoconstrictor) con descenso en la síntesis de prostaciclina
(vasodilatador)
• el tromboxano es un vasoconstrictor, que disminuye el flujo utero
placentario
• El aumento de la resistencia vascular periférica y la elevación de la PA
pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas
de acción contrapuesta
Teoría de la coagulación
intravascular diseminada
• Aquí existe un desarrollo y depósito de trombina a nivel intramuscular
• 1. La preeclampsia placentaria, en la que encontramos el factor de la
hipoperfusión e hipoxia placentaria, mas estrés oxidativo,
• 2. La preeclampsia materna, en cuyo caso existe una
• placenta anatómica e histológica normal. Aquí la enfermedad
(preeclampsia) se desarrolla por la interacción de la placenta sana con una
madre que es susceptible o que presenta alguna patología crónica como
diabetes mellitus,
• HAS, microangioptias trombina a nivel microvascular.
Diagnostico.
• Establecer el diagnóstico temprano y correcto de la preeclampsia-
eclampsia es de suma importancia, pues de ello va a depender nuestro
manejo y la decisión de interrumpir el embarazo.
• Se debe de buscar de forma intencionada lo siguiente:
• a) Antecedentes hereditarios y familiares:
• b) Antecedentes personales no patológicos:
• c) Antecedentes personales patológicos:
• d) Antecedentes ginecológicos y obstétricos:
Diagnostico.
• e) Realizar una buena exploración física, haciendo hincapié en su facies,
presencia de sobrepeso.
• h) Los análisis de laboratorio recomendados son los siguientes: biometría
hemática completa, química sanguínea completa, examen general de
orina, depuración de creatinina, proteínas séricas, pruebas de coagulación
y volumen plasmático,
Diagnostico.
sin características de con características de
severidad severidad
Diagnostico.
• Epigastralgia
• Restricción en el crecimiento intrauterino
• Oligohidramnios
• Oliguria ≤500 ml en 24 horas
• Edema agudo de pulmón
• Dolor en hipocondrio derecho
 Período Preanestésico
Los lineamientos técnicos institucionales, en México,
coinciden en señalar un tiempo mínimo de 8 h para
mejorar las condiciones de las pacientes con preeclampsia
severa o eclampsia antes de pasar a quirófano para la
interrupción de la gestación (período de estabilización]
Manejo de líquidos.
• No se recomienda el uso de líquidos IV para aumentar volumen plasmático
o como manejo de oliguria ( 15 ml/h en 6 hrs) en pacientes con
preeclampsia con datos de severidad y función renal conservada con
creatinina estable.

Hay una gran familiaridad de utilizar 500 cc de

infusión cristaloide como tratamiento inicial de
la preeclampsia para romper el vasoespasmo sin
embargo su utilidad real se debe únicamente
para tolerar los efectos secundarios del tx
antihipertensivos.
Manejo de liquidos intraoperatorio.
• MANTENIMIENTO: 60-80
ml/hrs con cristaloides.
REEEMPLAZO: valorar de
acuerdo a sistólica mayor
90mmHg carga de 300
con coloide vigilando
gasto urinario.
PREOPERATORIO: previo
anestesia 300ml
cristaloide.
Esteroides
Se han recomendado dosis de 16-32
mg como bolo inicial de
impregnación (500 µg/kg), de
dexametasona, ya que se han
asociado con efecto benéfico sobre
la cuenta plaquetaria, disminuyen los
niveles de enzimas hepáticas y se
prolonga la latencia entre el
diagnóstico y el parto de forma
dosis-dependiente
Manejo de la presión arterial
Manejo de la presión arterial
Manejo de la presion arterial
Manejo de la presion arterial
convulsiones
Tratamiento para Eclampsia

• Medidas generales
• Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la
ventilación (cánula de Guedel)

• Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores.

• Canalizar vena con venoclisis: pasar carga rápida 250 cc de

solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 minutos y
continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas
• Instalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria)
• Signos vitales
• Valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos osteotendinosos,
reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de la
conciencia
• No alimentos.
Esquema de Zuspan
Sulfato de magnesio.
Sulfato de magnesio
Otros anticomiciales.
• Fenobarbital
• Administrar una ampolleta de 330 mg. IM o IV cada 12 horas.

• Difenilhidantoina sódica
• Impregnación: 10 a 15 mg/kg
• Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis.
Complicaciones
• Insuficiencia renal
• CID
• Hematoma hepatico
• Edema agudo pulmonar
• Hemorragia cerebral
• Edema cerebral
• Sx HELLP