Evento agudo potencialmente mórbido o mortal,

relacionado directa o indirectamente con una neoplasia o

tratamiento para la misma.
• Mecanismo directo: efecto de masa tumoral ↔ propiedades de
diseminación e invasión propias del tumor.
• Mecanismo indirecto: sustancias tumorales con capacidad de
respuesta inmunitaria – Sindromes Paraneoplásicos.

Freifeld et al; CID – 2011: 52 (15 february)

Emergencias Metabólicas: Emergencias Neurológicas:
• Sd. de Lisis Tumoral. • Compresión Medular.
• Hipercalcemia Maligna. • Metástasis Cerebral.

Emergencias Hematológicas: Emergencias Cardiopulmonares:

• Neutropenia Febril. • Sd. de Vena Cava Superior.
• Tromboembolismo Pulmonar.
• Taponamiento Cardíaco.
 Sindrome de lisis tumoral

• Liberación de material intracelular (fósforo, potasio y ácidos

nucleicos) como consecuencia de la lisis masiva de células
tumorales.
• SLT Espontáneo: alta tasa de proliferación, alta carga tumoral y
sensibilidad a tratamiento citotóxico.
• SLT Secundario: 48 – 72 horas después de iniciar tratamiento
oncológico.
 Leyenda:

Low Risk Disease

(LRD)

Intermedial Risk Disease

(IRD)

High Risk Disease

(HRD)

2010 British Journal of Haematology, 149, 578–586

 Leyenda:

Low Risk Disease

(LRD)

Intermedial Risk Disease

(IRD)

High Risk Disease

(HRD)

2010 British Journal of Haematology, 149, 578–586

 Leyenda:

Low Risk Disease

(LRD)

Intermedial Risk Disease

(IRD)

High Risk Disease

(HRD)

2010 British Journal of Haematology, 149, 578–586

 Leyenda:

Low Risk Disease

(LRD)

Intermedial Risk Disease

(IRD)

High Risk Disease

(HRD)

2010 British Journal of Haematology, 149, 578–586

Saturación de los Buffers renales
Hipocalcemia:
Parestesias y tetania - Chvostek y Trousseau.
Ansiedad.
Convulsiones.
Broncoespasmo.
Arritmias Cardíacas.

Clin J Am Soc Nephrol 7: 1730–1739, October, 2012

Hiperfosfatemia (depósitos fosfato cálcico):
Iritis. Artritis. Prurito. Cambios gangrenosos cutáneos.

Uremia (mediada por hiperuricemia)

Malestar general. Sabor metálico. Anorexia. Nauseas y/o vómitos.
Singultus. Irritabilidad muscular. Trastornos cognitivos.

Clin J Am Soc Nephrol 7: 1730–1739, October, 2012

Medidas Generales:
• Expansión del Volumen Plasmático: 3 lts / 24 horas – sol 0.9%.
• Medidas Hipokalemiantes:
Restricción de ingesta de potasio.
Estabilizar membrana celular -Gluconato de Calcio al 10%.
Captacion de K+: Sol. Polarizante + β- adrenérgicos.
Bicarbonato sí Acidosis Metabólica – Diuréticos (+/-)
Resinas de intercambio iónico – Kayexalate.
Clin J Am Soc Nephrol 7: 1730–1739, October, 2012
Medidas Hipouricemiante:
• Alopurinol: dosis máxima 500 mg/m² en tratamiento SLT.
600 mg/dia como profilaxis de SLT.
ERC ajuste = 100 mg/dia dosis máxima.
No recomendado en SLT grave establecido (Grado III-IV).
• Rasburicase: 0.15 – 0.25 U/kg diario por 5 días – contraindicado
en déficit de glucosa-6-fosfato.
Dosis rescate sí Acido Urico ≥ 8 mg/dL.
Clin J Am Soc Nephrol 7: 1730–1739, October, 2012
Hipouricemiante: Una sola dosis controla mantenidamente la
uricemia, sin efecto renal y EA tolerables.
ESTUDIO FLORENCE (2015)
Febuxostat:

• 40 – 80 mg/dia – VO.
• Contraindicado en
hipertransaminasemia.
• No metabolismo renal.
• COSTOSO.
Ann Oncol (2015) 26 (10): 2155-2161.
Medidas de Rescate:
• Alcalinización de la Orina – solo Uricemia Severa.
Administración de Bicarbonato EV.
Acetazolamida EV: 250 – 500 mg/diario.
a pH urinario de 5.0 la solubilidad es de 15 mg/dL.
a pH of 7.0 es de 200 mg/dL.

• Terapia Sustitutiva Renal: Hemodiálisis.

Clin J Am Soc Nephrol 7: 1730–1739, October, 2012
 Hipercalcemia maligna

• Altas concentraciones de calcio en el espacio extra-celular con

insuficiente eliminación renal del mismo.
• Por lo general ≥ 10,5 mg/dL – estándar de laboratorio.
• Síndrome paraneoplásico metabólico mas frecuente.
• 20 – 30% presenta almenos 1 episodio durante la enfermedad.
• Mal pronóstico – 50% expectativa de vida menor a 30 días.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

1- Hipercalcemia Osteolítica: resorción ósea osteoclástica.
2- Hipercalcemia Humoral relacionada a Malignidad: secreción
tumoral de proteína relacionada a PTH.

3- Secreción de 1,25(OH)₂D: ↑ absorción intestinal de calcio.

4- Hiperparatiroidismo Ectópico: secreción PTH auténtica.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

N Engl J Med 2005;352:373-9.
• Hipercalcemia Leve: 10,5 a 11,9 mg/dL ó 2,6 a 2,9 mmol/L.

• Hipercalcemia Moderada:12 a 13,9 mg/dL ó 3 a 3,4 mmol/L.

• Hipercalcemia Severa: ≥14 mg/dL ó ≥3,5 mmol/L.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

N Engl J Med 2005;352:373-9.
• Determinación de Calcio Ionizado – Hipercalcemia Verdadera.

• Determinación sérica de Calcio Total – corrección con albúmina.

• Determinación sérica de PTH intacta – Hiper PTH primario.

• Determinación de PTHrP – confirmar diagnóstico clínico.

• Determinación de Fósforo, Urea y Creatinina.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

 Dirigido al grado de hipercalcemia y causa subyacente.

Medidas Generales:
• Retirar aporte dietético de calcio.
• Suspender suplementos de calcio.
• Suspender: litio, calcitriol, vitamina D y tiazidas.
• Incrementar la deambulación del paciente – No usar sedantes.
• Corrección de fósforo VO (< 3 mg/dL) – No corrección EV.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

 Dirigido al grado de hipercalcemia y causa subyacente.

• Hidratación Parenteral: solución salina (0.9%) – ↑ TFG y

calciuria, ↓ reabsorción tubular.
200 – 500 cc / por hora.

• Diurético de Asa: furosemida – límite superior de TFG.

• Primera línea de tratamiento: Bifosfonatos.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

Bifosfonatos:
• Pamidronato.
• Zolendronato.
• Ibandronato.
• Clodronato.
• Etidronato.

Ajuste renal si creatinina >3 mg/dL

J Clin Oncol (2001) 19:558-567.
J Clin Oncol (2001) 19:558-567.
Refractariedad a Bifosfonatos – Tratamiento de segunda línea:

• Glucocorticoides: relacionado a ↑ 1,25(OH)₂vitamina D.

• Calcitonina: 6-8 UI/kg cada 6 hr – respuesta 2 – 4 horas.

• Mitramicina: 25 /kg IM (1,5-2 mg) – citotóxico en 24 a 48 hrs.

• Nitrato de Galio: 200 mg/m² / 24 h, EV hasta normocalcemia -

no mas de 5 días, no con creat ≥2,5 mg/dL.

N Engl J Med 2005;352:373-9.
Refractariedad a Bifosfonatos – Tratamiento de segunda línea:

Denosumab (XGEVA ®)

• Aprobado por la FDA en el 2014.

• Persistencia de Hipercalcemia refractaria a tratamiento con

bifosfonatos.

• Dosis: 120 mg SC semanal por 4 dosis, luego cada 4 semanas.

J Clin Endocrinol Metab 2014 Sep;99(9):3144-52
 Neutropenia Febril

• Temperatura:
38°C durante mas de 1 hora.
Determinación aislada de ≥38,3°C.

• Valor Absoluto de Neutrófilos:

< 500.000 cel/cc.
< 1000 cel/cc sí se preveé descenso en las próximas 48 horas.

Freifeld et al; CID – 2011: 52 (15 february)

• Paciente de Bajo Riesgo:
Clínicamente estable.
Neutropenia > 100.000 cel/cc – resolución menor a 7 dias.
Ausencia de:
Foco de infección aparente.
Comorbilidad – otras causas de inmunosupresión.
Neoplasia controlada.
Inicio de fiebre fuera del ámbito extrahospitalario.
Apoyo familiar y proximidad a centro de salud.
CID 2011:52 (15 February) - 2011
• Paciente de Alto Riesgo:
Neutropenia < 100.000 cel/cc – resolución mayorr a 7 dias.
Comórbidos: DM; EPOC; Insuficiencia Renal; Hepatopatia; etc.
Inestabilidad Clínica.
Foco infeccioso comprobado: Neumonía.
Inicio de fiebre dentro del ámbito hospitalario.
Neoplasia no controlada.

CID 2011:52 (15 February) - 2011

Score de selección de
pacientes de bajo
riesgo.

Puntuación max. 26
< 21 predice:
5% de morbilidad.
1% mortalidad.

J Clin Oncol 2000; 18 (16) 3038-51

• Anamnesis:

Ultimo ciclo de QT – paciente en NADIR ? / Agentes Qt.

Episodios previos de NF – recomendación profilaxis secundaria.

• Examen Físico: signos y síntomas que orienten foco infeccioso, signos

de sepsis, evaluación de status de comórbidos e inestabilidad clínica.

• Laboratorios: hematología, función renal y hepática, medios de cultivo.

CID 2011:52 (15 February) - 2011

 Inestabilidad / Catéteres

Fluoroquinolona

CID 2011:52 (15 February) - 2011

CID 2011:52 (15 February) - 2011
• Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA):
vancomicina, linezolid o daptomicina.
• Enterococcus resistente a Vancomicina: linezolid o
daptomicina.
• Bacterias productoras de BLEE: carbapenémicos.
• Klebsiella pneumoniae productora de carbepenemasa:
colistin o tigeciclina.
CID 2011:52 (15 February) - 2011
• En NF establecida, es recomendación IIB el uso de factores
estimulantes hematopoyéticos.

• Un episodio de NF, indica necesidad de profilaxis secundaria

ante régimen con <20% riesgo de neutropenia.

CID 2011:52 (15 February) - 2011

 Síndrome de Vena Cava Superior

• Obstrucción extrínseca o intrínseca de la VCS.

• William Hunter 1757 –auneurisma sifilítico de la Ao.
• 1837 Stroke reportó 1er caso por Tumor Pulmonar.
• 1954 - el 70% de los casos correspondía a mediastinitis TB.
• 40% de las causas son benignas – catéteres.
• Parcial: trombosis intravascular – infiltración neoplásica.
• Completo: trombosis intravascular + compresión extrínseca.
N Engl J Med 2014; 371:1142
SVCS Proximal:

• Manifestación menos pronunciada.

• No compromete el sistema de flujo
colateral.
• ↑↑ Ázigos, hemiázigos.
• Drenaje venoso cefálico mantenido.

N Engl J Med 2014; 371:1142

SVCS Distal:

• Manifestación más pronunciada.

• Retorno venoso abdominal y VCI.
• Aumento de la presión venosa.
• Síndrome edematoso generalizado.

N Engl J Med 2014; 371:1142

 84% alteración radiológica:
64% ensanchamiento mediastinal / 27% derrame.
Estudio TAC contrastado a evaluar
trombosis de vena cava superior.
 Venografia:
Sólo en pacientes elegidos para Stent.
Medidas Generales:
Suministro de Oxígeno permanente / Posición semisentada.
• Glucocorticoides: dexametaxosa 4 mgr cada6 horas – útil en
reducción de carga tumoral en linfomas y timomas.
• Diuréticos de Asa: ¿disminución de la presión del atrium? –
controversial ¡pero! 84% de tasa de respuesta – edema
cerebral.
• Anticoagulación: controversial.
N Engl J Med 2014; 371:1142
Radioterapia:
• Margen de 2 cms alrededor del tumor.
• Depende del tamaño tumoral y radiosensibilidad.
• 2 a 4 fracciones de 3-4 Gy → 1,5 – 2 Gy hasta completar 30 a
50 Gy.

Quimioterapia: Cáncer de Pulmón no microcítico y Linfomas.

N Engl J Med 2014; 371:1142

Trombolísis y Anticoagulación:
• Estreptokinasa o Urokinasa → HBP o doble antiagregación.
• Trombosis Venosa Cava comprobada – alta sospecha en
inestabilidad.
• En etiologia tumoral del SVCS – ante refractariedad (20%)

N Engl J Med 2014; 371:1142

 Efusión Pericardica

• Acumulación de líquido en el espacio pericárdico (>50 mL)

• 30 – 60 % origen maligno / tto oncológico – serosanguinolento.
• 21% de las neoplasias alcanzan el pericardio: mama, pulmon,
leucemias y linfomas.
• Sus síntomas principales derivan de la disminución del llenado
ventricular reducido.
• El desenlace es Shock Cardiogénico.
 • Disnea / Taquipnea
• Disnea.
• Triada de Beck:
• Taquicardia. Presión Venosa Yugular.
Hipotensión.
• Taquipnea. RsCs disminuidos.

• Pulso Paradójico.
• Oliguria
• Signo de Kussmaul.

• Signo Ewart.
 Tromboembolismo Pulmonar

• Evento tromboembólico 25 a 78
casos /100.000 habitantes.
• Obstrucción de la arterial pulmonar
por material trombótico, aire, grasa
o tumor.
• Incidencia aumenta con la edad, y
es mayor en los hombres.
• Disnea, dolor pleurítico, tos, hemoptisis.
• Dolor en cara interna de los muslos y pantorrilla.
• Hipotensión, tercer ruido cardiaco.
• Lab: Dimero D (> 500 ug/L) – ProBNP elevado.
Alcalosis Respiratoria, Hipoxemia.
En cáncer Dímero D = falso positivo.
• EKG: taquiarritmia, patron McGinn-White, BARDHH.
• Ecocardiograma: sobrecarga de VD.
Signo de Westermark Joroba de Hampton
AngioTAC:
TecnicaYodada.
Probabilidad Alta.
Probabilidad Baja con
Dímero D elevado.
Medidas Generales:
• Asegurar vía aérea.
• Contraindicación de expansión de volumen.
• Hipotensión: vasopresores - norepinefrina.
• Iniciar anticoagulación SC 5-10 dias → cambio a ACO.
HBP ideal – Heparina no fraccionada sí reperfusión.
Nuevos ACO no estudiados en cáncer.
 MT Cerebral

Las lesiones metastasicas cerebrales son las más comunes.

25% de los pacientes con enfermedad diseminada.

Ca de pulmón (30%) Ca de mama (15%) Melanoma (25%)

N Engl J Med 2005;352:373-9.

• Diseminación hematógena – producción de metaloproteinasas y
catepsinas – micrometastasis distantes (embolos tumorales) - unión
materia gris y blanca (disminución en el calibre de los vasos
sanguíneos).
80% hemisferios cerebrales.
15% cerebelo.
5% tronco cerebral.
• Tumores pélvicos tendencia a Mt en fosa posterior.
N Engl J Med 2005;352:373-9.
Medidas Generales:
• Dexametasona: 10 ó 16 mgr (carga) → 4 mg / 6 mg ó 10 mg,
VO o EV cada 6 horas, por 10 días.
• No uso de anticonvulsivantes profiláctico.
• Analgesia convencional – AINES.
• No uso de sedantes.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

 Caracterización del paciente y conducta con mayor beneficio.

1- Mt cerebral única – considerar PIC, edema, estado cognitivo.

2- Oligomestástsis cerebrales (hasta 3 - 4 lesiones) – consideraciones.

3- Múltiples metástasis cerebrales.

4- Metástasis en tallo cerebral.

Estado de control de la enfermedad primaria.

N Engl J Med 2005;352:373-9.
 Conducta Terapéutica en Enfermedad Oligometastásica
Número de lesiones: 1 -3 +/- 1, de no mas de 3 cms, resecable.

1- Cirugía de Mt Cerebrales: Cirugía Convencional versus

Radiocirugía – aumento de la mediana de supervivencia, ↑ control
local 73 – 94%, 5% de radionecrosis.
Importante: Lesión Dominante > 4 cms–Resección → RT adyuvante.
Técnicas: Acelerador Lineal (Rx) - Gamma Knife (Rayos gamma)
Ciclotronos (Protones)
N Engl J Med 2005;352:373-9.
 Conducta Terapéutica en Enfermedad Mt Múltiple
N° de lesiones: > 4 lesiones, expectativa de vida < 3 meses

1- RT convencional (Whole Brain Radiation): 30 Gy/10 fracciones

versus 50 Gy/20 fracciones = no diferencia.
2- RT acelerada/hiperfraccionada - no hay datos acertados.
3- Radiocirugía esterotácica – histologias resistentes a RT.
4- RT + sensibilizadores: bromodioxiuridina – no beneficio.

N Engl J Med 2005;352:373-9.

Complicaciones:

• Leucoencefalopatia / Atrofia Cerebral / Deterioro Cognitivo.

• Hidrocefalia Comunicante.

• Necrosis Cerebral – Bevacizumab² parece ser beneficioso a

expensas de mayor sintomatología neurológica durante

tratamiento.
²Neuro Oncol. 2013 Sep; 15(9): 1257–1263.
 Compresión medular

• Spiler 1925: Compresión, desplazamiento o encapsulamiento

del saco tecal.
• Extradural: fuera del cordón medular → diseminación
hematógena → expansión epidural.
• Intradural: dentro del cordón medular → intramedular o
extramedular → crecimiento primario.

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24
 Alteración
Neurológica
Temprana

Alteración
Neurológica
Tardía

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

• Urente o disestésico.
Motor: (60-80%)
• Localización Axial o Radicular.
• Disminución de la fuerza muscular.
• Emperora con el decúbito.
• Abolición movilidad.
• ↑ Extensión y elevación de MI.
Sensitivo:
• ↑ Flexión del cuello.
• Descrito como disconfort.
• ↑ Palpación/percusión espinal.
• Síntomas autonómicos
• No presenta remisión.
• 5 dermatomas desde la lesión.

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Gold Estándar RMN – técnica STIR: 93% sensibilidad y 98% de especificidad.

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Medidas Generales:
• Glucocorticoides: dexametasona 40 – 100 mgr/dia – dosis mas
usada 16 mgr (carga) → 8 mgr cada 6 horas.
Efecto analgésico.

Estratificación de expectativa de vida.

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Puntuación <5: 3 mese de vida / Puntuación >9: 12 o mas meses de vida.

Lancet Oncol 2005; 6: 15–24

Radioterapia Convencional:
3 Gy/ 1 fracción
20 Gy / 5 fracciones
30 Gy / 10 fracciones
50 Gy / 20 fracciones
Campo de RT:
Debe cubrir 2 vertebras por debajo y por encima de la lesión.
Lancet Oncol 2005; 6: 15–24
Descompresión anterior NO LAMINECTOMIA:
• Histopatología desconocida → presentación de neoplasia no
conocida.
• Deterioro neurológico durante o después de Radioterapia.
• Metástasis resistentes a radiación.
• Compresión por fractura ósea.
• Inestabilidad de la columna cervical.
Lancet Oncol 2005; 6: 15–24