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HUBO MEJORIA PARCIAL CON PRIMERA DOSIS DE IgG IV A DOSIS 1GRKGDO, CON ADMINISTRACIÓN EL JUEVES 241116 CON MEJORIA DE
FIEBRE EN LAS PRIMERAS 72 HRS, HASTA EL DÍA 29 1116 CON REINICIO DE PICOS FEBRILES AISLADOS NO MAYORES DE 38.5 HASTA EL DÍA
291116, EL DÍA DE AYER NO SE REPORTA FIEBRE EN HOJA DE NEFERMERÍA, INCLUSIVE SE REPORTAN ALGUNAS HIPOTERMIAS, A DECIR DEL
PADRE, A PERSISTIDO CON FIEBRE, LO CUAL NO CORRRESPONDE AL MENOS EL DÍA DE AYER. MEJORIA PARCIAL DE ARTRITIS, Y CON
ACTIVIDAD ARTICULAR A NIVEL DE TOBILLOS Y PERSISTENTE EN RODILLAS ( MENOR RESPECTO A LA SEMANA PREVIA).
ACTUALMENTE A LA EF: AFEBRIL, CON FARINGE PERMEABLE, CON ADENOPATIAS CON CONGLOMERADOS A NIVEL CERVICAL BILATERAL,
CARDIOPULMONAR SINC OMPROMISO, ABDOMEN GLOBOSOS, PALPO BORDE HEPATICO, ALGUNAS ADENOPATIAS INGUINALES, MENOR A
1CM, EXTREMIDADES CON MEJORÍA DE MOVILIDAD DE ARCOS, AUN CON LEVE DERRAME EN AMBAS RODILLAS, DE PREDOMINIO
IZQUIERDO Y EN TOBILLOS DE PREDOMINIO DERECHO.
HAY MEJORIA DE LEUCOCITOSIS PREVIA EN 21,000 ACTUAL EN 16750 AUN CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA Y PCR DE 19.1,
TRIGLICERIDOS DE 460, DEL 141116, ( ELEVADOS ), FIBRINOGENO DEL 121116 NORMAL 186, SE SOLICTAN CONTROLES, LOS CUALES
REPORTAN: 011216: TRIGLICERIDOS: 215, CON MEJORIA RESPECTO A PREVIOS, E HIPERFIBRINOGENEMIA DE 626 PB REACTIVA, SE
SOLICTA FERRITINA COMO COMPLEMENTO.
SE REPORTA COMPLEMENTO EN RANGOS NORMALES: C3: 209 NORMAL ALTO ( 43-196), C4: 19 ( 13-32) , CH50%: 114 NORMAL.
TIENE UNA IgM VS PARVOVIRUS EN LIMITE, POSITIVA, POR LO QUE SE HA ENVIADO CARGA VIRAL. LA CUAL ESTA PENDIENTE, LIC EN TS.
NOS COMENTA QUE SE REPORTA APROX 031216, SIN EMBARGO SE REALIZARA ENLACE HOY CON EL LAB PARA VALORAR UN RESULTADO A
LA BREVEDAD, QUE AYUDARA A TOMAR DESICIONES, RESPECTO AL TRATAMIENTO DEL PACIENTE. ESTA TAMBIEN PENDIENTE SEROLOGIA
PARA BORRELIA.
AUNQUE PARVOVIRUS B19 EN LA INFANCIA PUEDE ASOCAIRSE DE FORMA COMÚN CON ARTRITIS REACTIVA, LA PRESENTACIÓN MÁS
COMÚN ES AGUDA, CARACTERIZADA POR POLIARTITIS AGUDA SIMETRICA CON COMPROMISO DE GRANDES A PEQUEÑAS
ARTICULACIONES COMO INTERFALANGICAS, LA CUAL HABITUALMENTE ES AUTOILIMITADA , CON DURACIÓN MENOR A 4-6 SEMANAS, SIN
DEJAR SECUELAS A NIVEL ARTICULAR, TAMBIEN PUEDEN ACOMPAÑARSE POR RASH Y FIEBRE, EL RASH MÁS CARACTERISTICO ES FACIAL, Y
APLASIA MEDULAR TRANSITORIA.
MISAEL DE 4 AÑOS 7 MESES CON DIAGNÓSTICO DE : INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA DEL GRUPO DE AUTOINFLAMACIÓN CON
COMPONENTE DE ARTRITIS SISTEMICA POLIARTICULAR CON FIEBRE, PERSISTENTE, CON RECAÍDA.
TX: ANTE REFRACTARIEDAD AUN CON USO DE TERAPIA MONOCLONAL TIPO ETARNECPET (JUNIO17-DIC17 A LA FECHA 25U SEMANAL),
MTX 20 MGM2SEM : SAB 2-0-1, DOM 2-0-0 Y PLAQUENIL TABLETAS DE 200MG: 50 MG VO CADA 24 HRS ( 4MGKGDÍA) Y ESTEROIDE TIPO
PDN 1MGKGDÍA. OTROS: FERRANIAN POR SULFATO FERROSO. ACIDO FOLICO TAB 400MCG : 1 CADA 24 HRS DE LUNES A VIERNES
EN ESTE PERIODO CON PERSISTENCIA DE SINTOMAS, AUN CON ARTRITIS EN RODILLAS Y TOBILLOS, FIEBRE INTERMITENTE DE ALTO GRADO
DE 38.5-38.8 , CON LIMITACIÓN FUNCIONAL, ASÍ COMO ADENOPATIA CERVICAL IZQUIERDO.
ULTIMOS LAB 101017: 11.8/38, VOL: 75/24, LEU: 10740, NT: 57%, LT: 29%. PCR: 4.9+
NOV 16: FR: 8.9 NEG, IgA 93.6, IgG: 1648: HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, IgM: 177, IgE 1281
EF: 14.5 KG TALLA: 106 CM SC: 0.6. TEMP: 38.5GC, PACIENTE CON FACIES ALGICA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS++, HIDRATADO, FARINGE
PERMEABLE, CUELLO CON ADENOPATIAS CERVICALES BILATERALES APROXIMADAMENTE 1CM, CARDIACO CON PRECORDIO
HIPERDINAMICO, PULMONAR SIN COMPROMISO, BORDE HEPATICO PALPABLE, EXTREMIDADES CON ARTRITIS CON LEVE DERRAME Y PANUS
A TOBILLOS Y RODILLAS, LIMITACIÓN A LA MOVILIDAD. MANOS CON CAMBISO CON PANUS A NIVEL DE IFP.
PLAN: INGRESA A URGENCIAS PARA ADMINISTRACIOND E INMUNOGLOBULINA HUMANA DOSIS MODULADORA YA QUE PERSISTE CON
AUTOINFLAMACIÓN, DOSIS TOTAL 20 GRAMOS, AL 10%.
METILPREDNISOLONA 2MGKGDÍA: 30 GRAMOS DOSIS TOTAL . SOLICITAMOS INGRESO A URGENCIAS PARA APLICACIÓND E
INMUNOGLOBULINA HUMANA A DOSIS MODULADORA: 2GRKGDO, CONTINUAR DOSIS MENSULA POR 5-6 MESES A 1GRKGDÍA, EN ESTOS
PACIENTES ESTA DESCRITO USO BENEFICO ANTE AUTOINFLAMACIÓN PERSISTENTE, SE BUSCA LIMITAR DAÑO A ARTICULACIONES Y
PRESERVAR FUINCIÓN. CONTINUAR MISMA DO DE MTX 20 MGM2SEM: TAB 2.5: SABADOS 2 TAB EN LA MAÑANA, 1 TAB EN LA NOCHE Y
DOMINGOS 2 TAB EN LA MAÑANA. ACIDO FOLICO TAB 400MCG : 1 CADA 24 HRS DE LUNES A VIERNES Y PLAQUENIL 50MG AL DÍA,
PREDNISOLONA 0.7MGKGDÍA.
Anemia de la
enfermedad crónica
Anemia de enfermedad crónica ó Anemia por inflamación
Anemia hipoproliferativa
En respuesta a enfermedad sistémica o procesos inflamatorios
Segunda causa de anemia después de anemia por deficiencia de hierro
La + frec. En pacientes con enfermedades crónicas
Condiciones: Infecciones, cáncer, enfermedades autoinmunes
Normocítica normocrómica
Hierro sérico bajo, saturación de transferrina disminuida, disminución de sideroblastos en MO y
aumento de Hierro reticuloendotelial
Mecanismo:
Alteración de producción de EPO
Alteración de respuesta medular a EPO
Eritropoyesis restringida
Disminución de células que responden a EPO
Causas
Infecciones
◦ Viral
◦ Bacteriana
◦ Parasitaria
◦ Fúngica
Malignidad Hematológica
Tumores Sólidos
Autoinmune
◦ Artritis reumatoide
◦ Lupus Eritematoso Sistémico
Vasculitis
Sarcoidosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Falla renal crónica
Insuficiencia cardíaca crónica
Causas y patogénesis
Enfermedades con activación inmune aguda o crónica
Las citocinas y células del sistema reticuloendotelial estimulados por la inflamación producen
cambios en:
◦ Homeostasis del hierro
◦ Reducen la producción de EPO
◦ Disminuyen la proliferación de progenitores eritroides y la vida celular
Alteración Homeostasis de Hierro
Fe sérico bajo hallazgo común
Inyección en humanos de IL-6 causa reducción de Fe sérico y saturación de transferrina
Mediado por hepcidina
* Hepcidina--- producida por hepatocitos (adipocitos y Macrófagos)
Regulación de balance y transporte de Fe
Acción mediada por ferroportina- alteración - bloqueo de transporte de reservas de Fe en
macrófagos y hepatocitos, inhibición de absorción de Fe por enterocitos duodenales
Restricción en la disponibilidad del Fe para eritropoyesis---- “deficiencia funcional de Fe”
Acumulación de Fe en Macrófagos tisulares
El exceso de Fe estimula la producción de hepcidina--- Reducción absorción de Fe y la liberación
desde las reservas tisulares
Aumento en la producción de hepcidina
IL-6 potente inductor de producción de hepcidina
Reducción de producción de EPO
Bajo condiciones normales los niveles de EPO están inversamente correlacionados con niveles
de Hb y oxigenación tisular----En inflamación crónica alteración de la producción de EPO para el
grado de anemia
Anemia Hipoproliferativa
Otros hallazgos en inflamación: neutrofilia, monocitosis o trombocitosis, VSG/PCR elevadas
Excluir Anemia por deficiencia de hierro----* Pueden co-existir
Deficiencia de Fe y Anemia EC-- Fe sérico y saturación de transferrina disminuidos
Niveles de transferrina elevados en Deficiencia de Fe---- Anemia EC normal o disminuida
Ferritina --- Poca utilidad/ reactante de fase aguda
Receptor sérico de transferrina (sTFR) y
relación sTFR/ferritina
sTFR incrementa en Deficiencia de hierro
No estandarizado
Relación sTFR/ferritina =
<1 AEC
>2 sugiere disminución de reservas de Fe, con o sin AEC
Índices eritrocitarios
Hb reticulocitaria (Hb en € recién formados) y el % de eritrocitos hipocrómicos (% de células con
Hb < 280g/l )-- información sobre hierro disponible
Medición de hepcidina
Medición en orina y sangre
Hepcidina elevada---- en enfermedades inflamatorias---autoinmunes, EII, infecciones,
mieloma múltiple, linfoma no-Hodgkin, enfermos críticos
Alterada cuando AEC se asocia a ADFe *
Manejo
Anemia leve--- usualmente no requiere corrección aguda
El manejo de proceso inflamatorio o malignidad subyacente mejora anemia--- cuando sea
posible
Ej: Uso de esteroides en artritis reumatoide, inhibidores FNT-a en EII
Antiretrovirales en VIH