ENCEFALOPATIA NEONATAL

JOSUE ISAAC QUISPE ANCCASI

MR. NEONATOLOGIA
• Las técnicas de neuroimagen aplicadas a su estudio tienen una
función triple:
1. Predecir el pronóstico y las secuelas a largo plazo, al caracterizar la
severidad, localización y extensión de las lesiones.
2. Establecer un diagnóstico etiológico de las lesiones en casos de
diagnóstico diferido (estudios por retraso psicomotor o por
focalidades neurológicas no detectadas al nacimiento).
3. Guiar el manejo en la fase aguda de la enfermedad. Aunque
menos desarrollada que las dos anteriores, esta aplicación es cada
vez más importante debido al desarrollo de nuevas estrategias de
neuroprotección (hipotermia, empleo de antagonistas de aminas
vasoactivas).
 HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Madurez Duración del

Severidad
cerebral insulto

Técnica de
Momento de
imagen
la exploración
empleada
Patrones de distribución del daño
cerebral
INSULTO LEVE
O MODERADO
 HEMORRAGIA MATRIZ GERMINAL
• I. Hemorragia subependimaria sin o con mínima
extensión intraventricular.
• II. Hemorragia con extensión intraventricular sin
dilatación del sistema ventricular.
• III. Hemorragia con extensión intraventricular y
dilatación del sistema ventricular.
• IV. Infarto hemorrágico periventricular (se cree
que es debido a infarto venoso y no a hemorragia
de la matriz germinal propiamente dicha).
Ecografía transfontanelar en planos coronal y sagital que muestra áreas
hiperecogénicas en ambos surcos caudadotalámicos (flechas),
correspondientes con hemorragia subependimaria grado I bilateral.
Ecografía transfontanelar en planos sagital y coronal en la que se identifica contenido
hiperecogénico (sangre) en el interior del sistema ventricular (flechas), siendo éste de
tamaño normal. Se trata de hemorragia subependimaria grado II.
 Ecografía transfontanelar en planos coronal y sagital en la que se observa
aumento de tamaño del sistema ventricular con contenido hemático en su
interior, tratándose de hemorragia subependimaria grado III.
 GRADO IV

Ecografía transfontanelar en planos coronal y sagital en

la que se aprecian áreas de sangrado periventriculares,
en el contexto de hemorragia subependimaria grado IV.
Secuelas posteriores a un insulto moderado en un neonato pretérmino. Imágenes de RM: a) Secuencia T1 en
plano axial. Se observa pérdida de volumen de la sustancia blanca periventricular. b)Secuencia FLAIR en
plano axial. Se identifica gliosis de la sustancia blanca periventricular. c)Secuencia T1 en plano sagital que
muestra aumento de tamaño del sistema ventricular. d)Secuencia T2* en la que se aprecian restos de
hemosiderina periventriculares (flecha).
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Los hallazgos ecográficos de la LPV pasan por cuatro fases
evolutivas:
1. Primeras 48 horas: Áreas hiperecogénicas de
morfología globulosa en la sustancia blanca
periventricular.
2. 2-4 semanas: Pseudonormalización de las lesiones.
3. 3-6 semanas: Quistes periventriculares.
4. >6 meses: LPV en fase crónica, con colapso de los
quistes, reducción del volumen de la sustancia blanca
y aumento de calibre del sistema ventricular.
Ecografía transfontanelar en planos coronal y sagital realizada a un neonato
pretérmino 24 horas después de haber sufrido un insulto moderado. Se
observan áreas hiperecogénicas periventriculares (flechas).
Ecografía transfontanelar en planos sagital y coronal. Se observan
quistes periventriculares (flechas).
Ecografía transfontanelar en planos coronal y sagital. Existe aumento de
tamaño del sistema ventricular asociado a porencefalia (fase crónica).
 La RM es más sensible que la ECO en la detección y
caracterización de la lesiones en fases precoces de la LPV; al
mismo tiempo que ofrece unos hallazgos muy característicos en
la fase crónica:

1) Pérdida de volumen de la sustancia blanca

periventricular y de centros semiovales.
2) Gliosis periventricular, más acusada en las regiones
periatriales.
3) Ventriculomegalia, con dilatación e irregularidad de
los trígonos.
4) Adelgazamiento difuso del cuerpo calloso, con mayor
afectación del tercio posterior del tronco y del esplenio.
a) T1 axial. Aumento de tamaño del sistema ventricular, con irregularidad de los trígonos. b) T1
sagital. Adelgazamiento del cuerpo calloso, más acusado en la región posterior. c y d) FLAIR
axial. Gliosis de la sustancia blanca periventricular, de predominio periatrial.
 Hallazgos en RM de 3 a 6 semanas posterior a un
insulto moderado en neonato pretérmino. a,b y c)
Imágenes axiales de RM en secuencia FLAIR en las que
se observan quistes periventriculares.
NEONATOS A TERMINO – INSULTO
LEVE MODERADO

Imágenes en plano axial

de RM en secuencia T2 (a,
b y c) y en secuencia T1 (d
y e) en las que se
identifican áreas de gliosis
en los territorios frontera
entre arterias cerebrales
anteriores y medias y
posteriores (flechas).
INSULTO LEVE - MODERADO
INSULTO SEVERO : PRETERMINO

Ecografía transfontanelar en plano sagital realizada a un

neonato pretérmino dos días después de habes sufrido un
insulto severo. Se aprecia hiperecogenicidad talámica
(flechas).
Paciente pretérmino con EIH severa. Hiperintensidad
talámica (flechas) visible en RM, tanto en el plano
coronal en secuencia T2 (a) como en el sagital T1 (b).
 INSULTO SEVERO: A TERMINO

En la EIH severa, las regiones más frecuentemente afectadas en los neonatos pretérmino
son el tálamo, vermis anterior y troncoencéfalo dorsal (a), comparativamente con los
neonatos a término, en los que suelen afectarse el tálamo ventrolateral, putamen posterior,
tractos córticoespinales y córtex perirrolándico (b y c).
 Ecografía transfontanelar en plano sagital en la que se
advierte hiperecogenicidad parenquimatosa difusa con
borramiento de surcos, indicativo de edema cerebral difuso.
 Lactante con secuelas tras insulto severo en el periodo
perinatal. Imágenes axiales de RM potenciadas en T1 en las
que se observa hiperintensidad de la corteza perirrolándica y
de ambos tractos corticoespinales de forma bilateral.
 Hallazgos
residuales a EIH
severa en neonato
a término
estudiado
mediante RM. a y
b) Imágenes
potenciadas en T2,
plano coronal. Se
observa
hipointensidad de
ambos putámenes,
c y d) Secuencia T1
en plano axial que
muestra hiperseñal
de ambos
putámenes y
tálamo lateral
izquierdo.
EIH severa en neonato a término. Imágenes axiales de RM en secuencia
T1 que muestran severa atrofia con pérdida de volumen del córtex
perirrolándico bilateral (a) y áreas de encefalomalacia residual
siguiendo el trayecto de ambos tractos córticoespinales (b y c) y en
putamen izquierdo (c).
 CONCLUSIONES
• Conocer la fisiopatología de la EHI es esencial
para interpretar correctamente los estudios
neurorradiológicos, tanto en la fase aguda de la
enfermedad como para detectar de manera
diferida casos no sospechados.
• Las principales técnicas de diagnóstico por
imagen empleadas son la ecografía
transfontanelar y la resonancia magnética,
fundamentalmente con secuencias potenciadas
en T1, T2, difusión y espectroscopia, siendo estas
dos últimas las más sensibles en la fase precoz.