Hiperlipidemias

aumento de la concentración aumento del colesterol

plasmática de lipoproteínas circulante, de los triglicéridos o
circulantes de ambos

Las alteraciones:
• colesterol, triglicéridos
• las proteínas transportadoras que son las lipoproteínas
HDL, LDL VLDL, o partículas menores del metabolismo
lipídico, los quilomicrones.
 TRANSPORTE DE LIPIDOS EN LA SANGRE.

Las Los lípidos de la

• Lipidos lipoproteínas dieta,
circulan en la La superficie principalmente
más ricas en
sangre unidos de las
lípidos son los los TG y en
a proteínas en lipoproteínas
quilomicrones y menor
forma de contiene las
las abundantes proporción el
lipoproteínas. proteínas colesterol y otros,
en proteínas son digeridos en
denominadas
son las el tracto
apoproteínas y
lipoproteínas gastrointestinal
lípidos
de alta por acción de
antipáticos.
densidad enzimas como las
(HDL). lipasas.
 APOLIPOPROTEINAS • componente proteico de las lipoproteínas
• se unen a receptores y tienen la capacidad de
modificar la actividad de enzimas involucradas en
el metabolismo de los lípidos

 LDL colesterol por la presencia de Apo B100.

 HDL-COLESTEROL, por la presencia de apoAI
VLDL por la presencia de apo B 100, apo E y apo C
Existen 3 vías de transporte

vía exógena
Los lípidos provenientes de los
alimentos son metabolizados
por enzimas intestinales y sales
biliares, y los ácidos grasos
libres generados transportados
por quilomicrones, y sus
remanentes para ser utilizados
por el hígado.
La vía endógena
el colesterol y triglicéridos
(TG) producidos por el
hígado son llevados a los
tejidos periféricos por las
VLDL , IDL

transporte reverso
el colesterol proveniente de las
células de tejidos periféricos puede
ser devuelto al hígado a través de
las HDL. Para ser nuevamente
metabolizado por las sales biliares.
 ETIOPATOGENIA
 hipercolesterolemia familiar
 hipertrigliceridemia familiar
 hiperlipemia familiar combinada
Hiperlipemias primarias Hiperlipidemias
pueden ser de origen secundarias
genético, por: mutaciones enfermedades o toma de
únicas o múltiples que fármacos.
conducen a la diabetes mellitus
hiperproducción o la descompensada, al
eliminación defectuosa de síndrome nefrótico,
triglicéridos y colesterol insuficiencia renal crónica,
LDL o a la producción ictericia obstructiva, a la
deficiente o la eliminación anorexia nerviosa, al
excesiva de HDL, lupus eritematoso.
deficiencia de la lipasa o tratamiento con
lipoproteica o en la apo anticonceptivos orales,
C-II diuréticos como las
tiazidas, o fármacos
antipsicóticos
 CAUSAS

Hiperlipidemia tipo I (Hipertrigliceridemia primaria)

Hiperlipidemia tipo IIa (Hipercolesterolemia familiar)

Hiperlipidemia tipo IIb (Hiperlipidemia combinada familiar)

Hiperlipidemia tipo III (Dislipoproteinemia familiar)

Hiperlipidemia tipo IV (Hipertrigliceridemia familiar)

Hiperlipidemia tipo V (Hipertrigliceridemia severa)

CLASIFICACIÓN DE LAS
HIPERLIPIDEMIAS
Según su perfil lipídico:

Hipercolesterolemia Hiperlipemia mixta:

pura o aislada:
fenotipo IIa. fenotipos IIb y III.

Hipertrigliceridemia
pura o aislada:
fenotipos I, IV y V.
SEGÚN SU FENOTIPO
SEGÚN SU ETIOLOGÍA
Aparece en más de
un familiar

Valores lipídicos
alterados
Primaria
Depósitos de
lípidos en zonas
atípicas

Enfermedad
cardiovascular
Etiología prematura

Situaciones
Adquirida relacionadas con
hábitos del paciente

Consecuencia de
Secundaria otra patología de
base
  Lipoproteína de baja densidad (o LDL)
 Lipoproteína de alta densidad (o HDL)
 Triglicéridos

Un exceso de LDL, el colesterol “malo”, se puede acumular en las arterias (los vasos
sanguíneos que transportan la sangre a través de todo el cuerpo) y, con el pasar del
tiempo, pueden causar una enfermedad cardiaca o un derrame cerebral.

Si por el contrario el cuerpo tiene un exceso de HDL, el colesterol “bueno”, éste

protege al corazón porque ayuda a eliminar el LDL acumulado en las arterias.

Un nivel bajo de HDL y triglicéridos elevados también pueden aumentar la

acumulación de grasa en las arterias y causar enfermedades cardiacas, especialmente
en las personas obesas o diabéticas.
 Alcohol Embarazo

Obesidad Hipotiroidismo
Diabetes mellitus

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Hepatopatías
Síndrome de Cushing
Síndrome nefrótico

Insuficiencia renal crónica, diálisis y trasplante renal

DIAGNÓSTICO
FISIOPATOLOGÍA:
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA
Hipercolesterolemia
autosómica recesiva Aterosclerosis
prematura e
historia familiar de
Aumento de niveles enfermedad
Hipercolesterolemia
plasmáticos de C- cardiovascular
poligénica
LDL precoz.
Manifestaciones
cutáneas en zonas a
Hipercolesterolemia típicas
familiar
HIPERTRIGLICERIDEMIAS PRIMARIAS
Comprenden

Deficiencia de la Deficiencia de la Hipertrigliceridemia

apo LPL apo CII familiar

Aumento de
Aumento marcado Aumento de la
quilomicrones y
de quilomicrones VLDL
VLDL

Tratamiento con Consecuencias

inyección de suero metabólicas
con la apo CII desconocidas

Alto riesgo de
pancreatitis
HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS

Aumento de la
Hiperlipemia Produce intolerancia
síntesis de apo B100
a los CH. Diabetes
familiar combinada y VLDL y defectos en
mellitus tipo 2
el catabolismo
Aumento de
colesterol y Se presenta junto
triglicéridos con otras
enfermedades.
Disbeta Presencia de β-VLDL.
Por defecto genético
lipoproteinemia del gen de la apo E
Alto riesgo
aterogénico
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
JOSELYN ARELLANO PIMENTEL
 TRATAMIENTO En el caso de la hipertrigliceridemia los fármacos son:

Cambios terapéuticos (nuevo estilo de vida)

Farmacológico
Controlar el peso
Tratamiento combinado
Actividad física Fibratos
Recomendar Niacina Ácido nicotínico
protocolos Omega 3

• Aceite de oliva • Disminuir la ingesta de carnes grasas

• Frutas, verduras, hortalizas
• Cereales y frutos secos
• Pescado 3-4 veces a la semana
• Lácteos desnatados,
• Excluir alimentos con azucares refinados.
• Excluir las bebidas alcohólicas, tabaco
• Asegurarse de que no este siendo
tratando con ningún fármaco que eleve
los triglicéridos.
 FIBRATOS
*(-) niveles de T. en un 35-50%
*Reducen la inflamación vascular, disminuyen el riesgo de
trombosis.
*Unión del fármaco al receptor (PPAR)
*Buena absorción y se metaboliza en el hígado por
glucuronoconjugación

*Causa efectos adversos gastrointestinales

*Erupción cutánea
*Aumento de la litiasis biliar y de las transaminasas.
*Contraindicados en personas con insuficiencia hepática o
glucuronoconjugación.
renal, alcoholismo crónico, niños, embarazadas y en lactancia

1200 mg/d
48-145 mg/d
 NIACINA
Es un fármaco muy mal tolerado que causa múltiples
efectos adversos

Reduce los Triglicéridos

Los efectos adversos son

Rubor cutáneo y elevación de enzimas hepática.

• Niacina de liberación inmediata 0,5-2 g/d

• Niacina de liberación sostenida 250-750 mg/d
 OMEGA 3

Son ésteres
de ácidos Ácido eicosapentanoico (EPA) y
grasos Docosahexanoico (DHA).

Actúan
EPA y DHA son malos sustratos para las reduciendo
enzimas que intervienen en la síntesis de TG la síntesis
hepática de
TG

Aumentan
la beta- Efecto en la reducción de marcadores de
oxidación de inflamación, disminución de la agregación
los ácidos plaquetaria y aumento de la vasodilatación.
grasos
 Es el único fármaco que reduce las
ÁCIDO NICOTÍNICO concentraciones de Lp(a) hasta un 30%31.

Las Sofocos, mareo, cefalea, parestesias, diarrea, náuseas,

vómitos, dolor abdominal, rubefacción, prurito, erupciones.
reacciones
adversas
Raramente existe hipotensión, síncope, rinitis, insomnio,
tolerancia reducida a la glucosa, mialgia, miopatía y miastenia.

Está contraindicado en la disfunción hepática importante o

inexplicable y en el sangrado activo.
PARA TRATAR LA HIPERCOLESTEROLEMIA LOS FÁRMACOS DE ELECCIÓN SON:

Estatinas
Impedir que actúe la enzima HMG-
Resinas
CoA, necesaria para la formación
del colesterol LDL. Se usan para tratar la
Ezetimiba
hipercolesterolemia en asociación
Pueden ocasionar ciertos efectos con las estatinas o como Para tratar hipercolesterolemias en
adversos tales como trastornos alternativa a estas. combinación con las estatinas,
gastrointestinales (estreñimiento, cuando éstas no son suficientes.
flatulencia, dolor abdominal…),
elevación de las transaminasas o
miotoxicidad con elevación de la
creatincinasa plasmática.
 Disminución del aporte calórico en la dieta y mantener siempre el peso
PREVENCIONES adecuado. En caso de sobrepeso, habría que adelgazar hasta estar en la
franja de peso ideal.

Mantener una alimentación equilibrada, saludable y variada.

Cocinar los alimentos con técnicas más sencillas.

Realizar diariamente algún tipo de actividad física aeróbica, de forma

regular durante una hora (andar, correr, nadar, montar en bicicleta, etc.),
según las posibilidades.

Evitar alimentos precocinados, snacks, dulces, bollería y cualquier tipo de

alimento preparado con mucho azúcar.

Evitar grasas saturadas, carnes y productos cárnicos grasos (embutidos):

carnes rojas, cerdo, cordero, quesos grasos, mantequilla.
Prevenciones Aumento del consumo de grasas insaturadas: pescados azules al menos 4 veces
por semana y aceites vegetales. Emplear aceite de oliva virgen extra, sobre todo si
es para cocinar, ya que el punto de fusión es mucho más alto que un aceite
vegetal, por lo que aguanta mejor el calor y tarda más en convertirse en saturado.
Los aceites de semillas los usaremos para poner en crudo.

Reducir el consumo de huevos: no comer más de tres yemas de huevo a la

semana. No hay restricciones en las claras.
Suprimir leche y derivados de leche entera: se puede tomar semidescremado o
descremado.

Aumento de los hidratos de carbono ricos en fibra vegetal: Tomar muchas frutas y
verduras. Consumo de cereales, legumbres, pasta y arroz a poder ser integrales.

Evitar la sal ya que la hipercolesterolemia suele ir asociada a la HTA.

Beber mucha agua durante el día y evitar bebidas azucaradas.