JOSÉ HIPÓLITO UNANUE

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

E. A. P. MEDICINA HUMANA

Docente:
 Dr. Erik Mejía Velásquez

Estudiantes:
 Salazar Alvarado Daniel Andree
 Función renal y electrólitos

UREA

 Es el producto final del catabolismo proteico, se sintetiza en el

higado.
 Valor normal: 12 - 54 mg/dl
 La determinación plasmática de urea también se sustituye por
la del nitrógeno ureico en sangre (BUN), cuyo valor normal es
de 8-25 mg/dl.
 Debido a su alta correlación con los síntomas urémicos, es un
buen predictor de la necesidad de diálisis.

HIPERAZOEMIA  Aumento de la cifra sanguínea de urea.

Causas: Pre renal – Renal – pos renal.
1. Causas extrarrenales: por aumento de producción de urea.

 Dietas hiperproteicas.
 Hemorragia digestiva.
 Situaciones que llevan a un aumento del catabolismo proteico: sepsis,
politraumatismo, fiebre, estrés e intervenciones quirúrgicas.
 Fármacos: tetraciclinas y corticoides.

2. Por eliminación renal deficiente:

• Origen prerrenal: se debe a una disminución de la perfusión

renal sin lesión parenquimatosa.

cociente urea/creatinina mayor de 80

ORIGEN PRERRENAL: Sus causas más frecuentes son:

Hipovolemia absoluta: Hipovolemia relativa:

• pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, • Fallo cardiovascular (fallo
fístulas, hemorragia) miocárdico agudo, shock séptico o
• pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, anafiláctico)
diabetes mellitus y diabetes insípida, insuficiencia • Síndrome hepatorrenal
suprarrenal) • Estados edematosos (insuficiencia
• pérdidas cutáneas (quemaduras, fibrosis quística, cardíaca, cirrosis hepática,
diaforesis). síndrome nefrótico)
• Pancreatitis, íleo obstructivo. • Hipoxia, AINES, administración de
IECAs a pacientes con estenosis
bilateral de las arterias renales o
riñón único.
• Origen parenquimatoso: debida a lesión orgánica renal.

cociente urea/creatinina menor de 40.

Sus causas más frecuentes son:  Isquemia (necrosis tubular aguda).

 Glomerulopatía primaria o asociada a enfermedad
sistémica.
 Nefropatía túbulo-intersticial: antibióticos
(aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B,
cefalosporinas), anestésicos, ciclosporina, contrastes
radiológicos, pigmentos (mioglobina, hemoglobina),
metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto) y
enfermedades sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis,
síndrome de Sjógren, mieloma múltiple).
• Origen posrenal: se debe a una obstrucción al flujo de la orina en
cualquier parte del tracto urinario.

• Obstrucción intrínseca: coágulos, cristales, cilindros (proteinuria del

mieloma).
• Obstrucción extrínseca: enfermedad prostática, fibrosis
retroperitoneal, neoplasias.

UREA: HIPOAZOEMIA
• Ingesta elevada de bebidas o administración abundante
de fluidos intravenosos.
• Hepatopatías graves, por disminución en su síntesis.
Causas:
• Embarazo, en relación con aumento del filtrado
glomerular.
• Tratamiento con cefalosporinas.
 CREATININA PLASMÁTICA

Es el producto resultante del catabolismo de la creatina muscular.

Valor normal: 0,5 - 1,3 mg/dl en el hombre y 0,3-1,1 mg/dl en la

mujer.

Se elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción

tubular, por ello las concentraciones plasmáticas de creatinina
guardan una estrecha relación con la tasa de filtrado glomerular.

Su valor es menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el

ejercicio ni con las variaciones del metabolismo proteico.

Es un indicador más sensible y específico que la urea para

determinar la función renal.
 Causas: • Insuficiencia renal prerrenal: el aumento es menos
intenso que el de la urea.
Creatinina • Insuficiencia renal parenquimatosa y posrenal:
aumento es paralelo al de la urea.
• Traumatismos masivos, enfermedades musculares
degenerativas y rabdomiólisis.

Causas: • Disminución de la masa muscular: enfermedad

debilitante o estadio terminal de enfermedad
Creatinina muscular degenerativa; en ancianos por disminución
de la masa muscular.
• Producción disminuida: enfermedad hepática grave.
• Embarazo: valor normal 0,4-0,6 mg/di.
CISTATINA C SÉRICA

Es un inhibidor de
Cistatina C
proteasas de Se filtra libremente Causas:
cisteína que en por el glomérulo, es
condiciones totalmente • Insuficiencia renal aguda.
fisiológicas se reabsorbida y • Enfermedad renal crónica.
sintetiza y libera catabolizada en los • Desarrollo de insuficiencia cardíaca.
en la sangre por túbulos renales, y no
todas las células aparece en la orina.
nucleadas.

Puede ser un mejor

Sus niveles indicador de la función Los niveles pueden estar afectados por:
plasmáticos no se glomerular que la • Niños menores de 1 año de vida
ven afectados por la creatinina sérica; sobre • Hipertiroidismo
edad, el sexo, la todo en estadios
iniciales y moderados de • Dosis elevadas de corticoides
raza o la masa • Hipotiroidismo
muscular. enfermedad renal
crónica, principalmente
en ancianos.
 Causas:
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
Aumento de la osmolalidad
plasmática
La osmolalidad • Hipernatremia
En las desviaciones • Hiperglucemia (cetoacidosis
plasmática
de la osmolalidad diabética y coma no cetósico
normal,
normal del plasma La glucosa y la
responsable de hiperosmolar).
son decisivas las urea son los
la presión • Ingesta de tóxicos como
variaciones del otros factores
osmótica del etanol, metanol o
sodio, su principal contribuyentes
plasma, es de etilenglicol.
factor
280-300
determinante.
mOsmol/l.

Disminución de la
Osmolaridad plasmática = 1,86 Na + glucosa/18 + BUN/2,8 osmolaridad plasmática
• Hiponatremia
Se consideran valores normales
en este cálculo 280-295 mEq/l.
 • El sodio es el determinante primario de la osmolalidad
SODIO PLASMÁTICO plasmática y contribuye a la regulación del volumen
extracelular.
• Valor normal: 135 - 144 mEq/l.

Concentración plasmática de sodio superior a 144 mEq/l.

a) Pérdida de agua superior a la de sodio, con disminución del volumen

Hipernatremia extracelular
• Pérdidas renales: diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o urea.
• Pérdidas extrarrenales: sudoración excesiva, diarreas, vómitos.
b) Pérdida exclusiva de agua
• Pérdidas renales: diabetes insípida central y diabetes insípida nefrogénica.
Causas: • Pérdidas extrarrenales: estados hipercatabólicos y febriles.
c) Exceso de sodio:
• Iatrógeno, administración de grandes cantidades de bicarbonato sódico o
acidosis láctica.
• Diálisis
Hiponatremia Concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l.

• Seudohiponatremia: osmolaridad plasmática no desciende:

- Hipertrigliceridemia intensa o hiperproteinemia como en el mieloma.
- Exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio extracelular que no penetran
fácilmente en las células, como la glucosa (hiperglucemia diabética), la administración de
manitol o la glicina.

• Hiponatremia verdadera: se acompaña de una disminución de la osmolalidad plasmática.

a) Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de agua
• Pérdidas renales: diuréticos, nefropatías intersticiales, poliquistosis renal, IRC, enfermedad
de Addison e hipoaldosteronismo.
• Pérdidas extrarrenales: vómitos y diarreas, pancreatitis, peritonitis, traumas musculares y
grandes quemaduras.
b) Volumen extracelular normal o mínimamente aumentado (exceso de agua sin edema):
Situaciones de estrés emocional y dolor, hipotiroidismo avanzado, secreción inadecuada de la
vasopresina.
c) Volumen extracelular aumentado con edemas
- Con sodio urinario inferior a 10 mEq/l: síndrome nefrótico, cirrosis hepática, IC.
- Con sodio urinario superior a 20 mEq/l: IRA parenquimatosa/posrenal, IRC.
 • Valor normal: 96-109 mEq/l.
CLORURO PLASMÁTICO • Habitualmente se modifica en la misma dirección que el
sodio, excepto en la acidosis metabólica y alcalosis
metabólica.

Hipercloremia con hipernatremia:

• Deshidratación de agua libre sin pérdida de sal: estenosis esofágica e
Hipercloremia hiperventilación en lactantes.
• Infusiones parenterales salinas en cantidades excesivas
(postoperatorio, descompensación diabética aguda) o pacientes con
insuficiencia renal crónica e ingesta excesiva de sal.
• Diabetes insípida nefrogénica.

Hipercloremia sin hipernatremia:

• Acidosis metabólicas hiperclorémicas
- De origen digestivo: diarreas profusas y fístulas intestinales.
- De origen renal: acidosis tubular renal congénita o adquirida, pielonefritis,
hidronefrosis y riñón poliquístico.
• Ureterosigmoidostomía.
• Administración de acetazolamida o resinas de intercambio iónico.
• Hiperparatiroidismo, síndrome nefrótico.
• Alcalosis respiratoria aguda.
 • Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo obstructivo, uremia y
pancreatitis aguda.

Hipocloremia • Diarreas copiosas o duraderas.

• Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar, pancreática).
• Infecciones agudas, de forma transitoria.
• Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis
diabética, acidosis láctica).
• Acidosis respiratoria crónica
• Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías).
• Enfermedad de Addison.
• Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
• Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas.
• Quemaduras extensas.
• Utilización profusa de diuréticos.
• Insuficiencia hepática aguda grave e IC.
 Concentraciones normales: 3.5 – 5 mEq/L
 Interviene en procesos enzimáticos.
 Tiene influencia sobre mecanismos de activación de tejidos excitables
 Las principales manifestaciones en ALTERACIONES: trastornos de conducción cardíaca y función neuromuscular.

• Valores > 5 mEq/L

• Valores críticos > 6 mmol/L

• Elevación ficticia por liberación de

células sanguíneas
HIPERPOTASEMIA

• SEUDOHIPERPOTASEMIA • Se observa en las siguientes

situaciones:

a.- Hemólisis in vitro

b.- Trombocitosis y leucocitosis intensas
HIPERPOTASEMIA Insuficiencia renal aguda y
crónica
VERDADERA
Hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis
tubular tipo IV
Defecto en la eliminación
renal
Insuficiencia suprarrenal

Fármacos: diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina y

tacrolimús por bloqueo de bomba Na- K- ATPasa

• Acidosis metabólica
Paso de potasio del • Acidosis respiratoria
compartimiento • Parálisis periódica hiperpotasémica
intracelular al extracelular • Descompensación aguda de diabetes por déficit
insulínico
• Fármacos: B- bloqueadores, digoxina
• Liberación de potasio por destrucción celular
• Aporte exógeno de potasio por vía oral o parenteral
 • Valores < 3.5 mEq/L
HIPOPOTASEMIA • Valores críticos < 2.5 mEq/L

Extrarrenales: potasio urinario < 10 mEq/L

Aumento de pérdidas de
potasio
Renales: potasio urinario > 10 mEq/L

Déficit de aporte o . Malnutrición grave

absorción . Administración de grandes cantidades de suero sin potasio

• Administración exógena
• Xantinas
• Tratamiento con vitamina B12 o acido fólico
• Intoxicación por bario
Hipopotasemia por entrada • Intoxicación por verapamilo o cloroquina
celular de potasio desde el • Intoxicación por inhalación de tolueno
espacio extracelular • Parálisis periódica hipopotasémica familiar
• Exceso de catecolaminas
• Alcalosis metabólica
  Concentraciones normales: 1.9 – 2.5 mg/dl
 Las alteraciones no producen manifestaciones clínicamente significativas.

• Valores > 2.3 mg/dl

HIPERMAGNESEMIA

Hipercalcemia
Insuficiencia renal:
Iatrogénica: hipocalciúrica
AGUDA
familiar

Insuficiencia Cetoacidosis
Hipotiroidismo
suprarrenal diabética

Fármacos:
Síndrome de lisis
estrógenos, Deshidratación e
tumoral, hemólisis
progesterona, infecciones crónica
masiva
salicilatos, litio
 • Más frecuente en la clínica
• Valores < 1.9 mg/dl
HIPOMAGNESEMIA • De forma patológica suele ir unida a situaciones de hipocalcemia e
hipopotasemia
• Se acompaña de astenia e hiperexcitabilidad muscular
(fasciculaciones, mioclonía, tetania)

Déficit de • Desnutrición Pérdidas • Diuréticos tiazídicos y de asa

aporte • Alimentación parenteral renales • Agentes nefrotóxicos

Defecto de
• Síndromes de malabsorción • Estrógenos
absorción Otros fármacos
• Alcoholismo crónico • Corticoides
intestinal

Pérdidas • Diarrea aguda y crónica • Pancreatitis aguda

intestinales • Abuso de laxantes Redistribución • Artritis reumatoide
• Corrección de la cetoacidosis diabética
 División y motilidad
La contracción muscular
celular
La transmisión de
Necesario para La secreción hormonal
impulsos nerviosos

La coagulación

50% del calcio total y fisiológicamente

activo

Si no hay alteraciones del ph, para cada

aumento o descenso de 1 g/dl de
albúmina sérica sobre el valor normal, el
Calcio calcio sérico aumenta o disminuye 0.8
iónico mg/dl
LA
CONCENTRACIÓN
SÉRICA DE CALCIO Fórmula para el calcio total corregido en
función de proteínas totales:
Fracción de Calcio corregido total= calcio total
calcio unido a observado –[0.5(proteínas totales-7.5)]
proteínas
 • Valores > 10.5 mg/dl
HIPERCALCEMIA • Valores críticos > 16 mg/dl

Hiperalbuminemia

Por incremento de
proteínas Paraproteinemia
Pseudo hipercalcemia
transportadoras de notable
calcio

Pseudo
hipercalcemia
 Hipercalcemia
Verdadera

• Hiperparatiroidismo • Por ingesta de calcio elevada • Fármacos como: litio,

primario o secundario
• Neoplasias
• Hipertiroidismo
• Inmovilización prolongada
y excreción disminuida
• Hipervitaminosis D
tiazidas, teofilina
• Insf. Renal por rabdomiólisis
• Insf. Suprarrenal aguda
• Feocromocitoma
• Hiperparatiroidismo grave
neonatal

Aumento de la
Aumento de la
absorción Miscelánea
resorción ósea
intestinal
 • Valores < 8.5 mg/dl
HIPOCALCEMIA • Valores críticos < 6 mg/dl

Hipocalcemia verdadera
Deficiencia de vitamina D:
a. Dieta e insolación Precipitación de calcio en
insuficientes el hueso o tejidos o unión a
b. Síndromes mal quelantes del calcio en el
absortivos compartimiento
c. Cirugía del tracto intravascular:
Deficiente aporte de calcio
desde el hueso: digestivo superior a. Hiperfosfatemia
a.Hipoparatiroidismo d. Insuficiencia renal b. Pancreatitis aguda
e. Síndrome nefrótico c. Quelantes o ligantes de
f. Anticonvulsivos calcio
g. Raquitismo dependiente d. Metástasis
de vitamina D osteoblásticas
  Concentraciones normales en adulto: 2.5 – 4.5 mg/dl
 En niños y adolescentes el límite superior a la normalidad es de 6 mg/dl
 Durante el embarazo y el trabajo muscular tiende a incrementarse

• Discreta: 1- 2.5 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA • Si es intensa <1 mg/dl: acidosis metabólica, insf. Respiratoria, fallo cardíaco, alteraciones
hematológicas y del SNC

Disminución de aporte o pérdida digestiva

• Malnutrición grave, esteatorrea o diarrea crónica, vómitos de repetición
• Nutrición parenteral con soluciones pobres en fosfato

Depleción de fósforo por pérdida renal

• Hiperparatiroidismo primario, defectos tubulares renales congénitos o adquiridos
• Administración de antidiuréticos, diálisis, hipopotasemia e hipomagnesemia

Redistribución de fósforo extracelular al compartimiento

intracelular
• Por aumento de glucólisis intracelular
• Por estimuulacion de la fosfofructocinasa intracelular
FILTRADO GLOMERULAR
 ACLARAMIENTO
Se utiliza para medir el filtrado
glomerular, tanto exógeno
como endógena
El FG varía con la edad, el
sexo, IMC, actividad física,
dieta, ingesta de fármacos y el
tamaño corporal  1,73 m2
(superficie corporal)
Cantidad de plasma que
queda libre de una
determinada sustancia en su
paso por el riñón en la unidad
de tiempo
Varón: 130 ml/min/1,73 m2
Mujer: 120 ml/min/1,73 m2
A partir de los 40 años, se
produce una disminución del FG
de aprox. 10 % cada década.
Sustancia que se filtre
libremente a través de las
paredes capilares y que no se
reabsorbe ni se excreta a lo
largo de su recorrido tubular.
Aumento del FG: Ritmo
circadiano (tarde 10%), dieta
hiperproteica, administración
de a, expansión del volumen y
el embarazo
Disminución del FG: ejercicio
intenso
ACLARAMIENTO
 ACLARAMIENTO
Se utiliza para medir el filtrado
glomerular, tanto exógeno
como endógena
El FG varía con la edad, el
sexo, IMC, actividad física,
dieta, ingesta de fármacos y el
tamaño corporal  1,73 m2
(superficie corporal)
Cantidad de plasma que
queda libre de una
determinada sustancia en su
paso por el riñón en la unidad
de tiempo
Varón: 130 ml/min/1,73 m2
Mujer: 120 ml/min/1,73 m2
A partir de los 40 años, se
produce una disminución del FG
de aprox. 10 % cada década.
Sustancia que se filtre
libremente a través de las
paredes capilares y que no se
reabsorbe ni se excreta a lo
largo de su recorrido tubular.
Aumento del FG: Ritmo
circadiano (tarde 10%), dieta
hiperproteica, administración
de a, expansión del volumen y
el embarazo
Disminución del FG: ejercicio
intenso
 ACLARAMIENTO
• Inulina: Polímero de fructosa. Sustancia exógena
Aclaramiento • Prueba: Mañana, Hidratar (10-20 ml de agua/kg) Diuresis > 4
ml/min

de inulina • Administración de inulina 10 a 20 mg/ml  Infusión IV continuo []

29 mg/dl.
• Recoger la orina, previo sondaje vesical, en periodos de 30 min.

• Sustancia endógena. Considerar el flujo urinario

Aclaramiento • Volumen por minuto de orina > 2 ml/min: Fórmula normal de
aclaramiento (Ourea x Vm/Purea)

de Urea • Vm < 2 ml/min: Aclaramiento estándar (Raiz cuadrada de Vm)

• Aclaramiento máximo normal: 75 ml/min
• Aclaramiento estándar normal: 57 ml/min
 ACLARAMIENTO
• Considerado la mejor opción de calcular el FG mediante una sustancia
endógena
Aclaramiento de • Desventajas: La secreción tubular de Cr, sobre todo en situaciones de IR,
dificultad para recoger orina de 24 h de una forma correcta, almacenamiento
Creatinina de orina, variabilidad Cr plasmática durante el día(dieta)
• Mejorar la fiabilidad: en personas con IR  Bloquear la secreción tubular de
Cr con cimetidina

Métodos • Método muy fiable: Volumen de distribución y la excreción renal son constantes
a lo largo del tiempo y que no hay eliminación extrarrenal
• Inyección de un marcador isotópico(dosis única) IV  Mediciones en plasma
isotópicos y Mx • Isótopos Radioactivos: 131 o 125 I-iotalamato, 51 Cr-EDTA, 99Tc-DTPA, 169
Y-DTPA
con contraste Rx • CONTRASTE RADIOLÓGICO: IOHEXOL  1-5 ml SC  Cromatografía
líquida de alta eficacia(HPLC)
ECUACIONES ESTIMATIVAS DEL FG
ECUACIONES ESTIMATIVAS DEL FG
 Normalización y aplicabilidad de los
métodos para medir el filtrado glomerular
La medida del FG valora mejor los cambios evolutivos en la
función renal que la situación de la misma en un momento determinado

Se expresa en relación a la superficie corporal (1.73 m2)

No adecuada para edades extremas y personas obesas

Factores a tener en cuenta:

• Cambios en la FG en relación con la edad.
• Ingesta proteica.
• Ingesta de sal.
• Cantidad de liquido ingerido
• Cambios circadianos de cada individuo
• Ciclo menstrual de la mujer
 FLUJO PLASMÁTICO RENAL
Aclaramiento del ácido El PAH es completamente removido del plasma
paraaminohipúrico (PAH) durante el primer paso a través del riñón (C <2mg/dl)

𝑉𝑚
𝐹𝑃𝑅 = 𝐶𝑃𝐴𝐻 = 𝑂𝑃𝐴𝐻 𝑥 = 600 𝑚𝑙 Τ𝑚𝑖𝑛Τ1,73𝑚2
𝑃𝑃𝐴𝐻

𝐹𝑆𝑅 = 𝐹𝑃𝑅Τ1 − ℎ𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 = 1.200 𝑚𝑙 Τ𝑚𝑖𝑛Τ1,73𝑚2

Fracción de Permite conocer el FG en relación con

Filtración el flujo sanguíneo

𝐹𝐹 = 𝐹𝐺 Τ𝐹𝑃𝑅 = 0,2
PRUEBAS DE FUNCIÓN TUBULAR

• Concentrar o
diluir la orina
• Mantener el
equilibrio iónico
• Regular el
equilibrio ácido-
base
 PRUEBAS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN
Primero determinar la Si la osmolalidad es
CONCENTRACIÓN osmolalidad en orina 800 mOsm /kg o más La prueba es innecesaria

Prueba de restricción drástica Dieta seca estricta => 14:00 h – 10:00 h (día siguiente) Si densidad > 1.023 o la
de la ingesta de agua Recoger orinar entre las 8:00 h y las 10:00 h de la mañana Osmolalidad >800 mOsm /kg
(NORMAL)

La capacidad de concentración se Administración subcutánea

de 5- 10 U vasopresina
pierde con la edad

EDAD OSMOLALIDAD

20 -40 años > 1.050 mOsm / kg

60 – 80 años > 880 mOsm / kg

DILUCIÓN Administrar por vía oral 15-20 ml / kg
Recoger orina cada 60 min durante 4-5 h
de agua en 30 min

Si no se elimina 75% de ese liquido en las 4 h

siguientes o densidad >1.003 ( > 100 mOsm /kg)
ALTERADADA
𝑂𝑜𝑠𝑚 𝑥 𝑉𝑚𝑖𝑛
ACLARAMIENTO 𝐶𝑜𝑠𝑚 =
OSMOLAL 𝑃𝑜𝑠𝑚

𝐶𝐻2 𝑂 = 𝑉𝑚 − 𝐶𝑚
ACLARAMIENTO DE AGUA
LIBRE
𝑇𝐶𝐻2 𝑂 = 𝐶𝑚 − 𝑉𝑚

Es muy útil en e l seguimiento de enfermos cirróticos

Hace referencia al agua libre de
en los que se altera la capacidad de manejar e l sodio y
solutos que se elimina en la
después la capacidad de manejar adecuadamente el
orina.
agua.
PRUEBAS DE CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN
REABSORCIÓN Administrar 0,1 g /kg de ClNH4 => Reserva alcalina Se valora el momento
MÁXIMA DE <20 mEq/l => administrar infusión de bicarbonato en que aparece el
BICARBONATO sódico al 5% => Bicarbonato en plasma de 30 mEq /l bicarbonato en orina

Recoger orina cada 60

ELIMINACIÓN DE Si pH de Orina < 5,3 no es necesario hacer pruebas
min durante 6-8 h y
ACIDEZ TITULABLE Y Si pH de orina > 5,5 entonces se administra 0,1 g /kg
medir el pH, la AT y
AMONIO de ClNH4 junto con 1 L de agua en 60 min
NH4

EXCRECIÓN NETA DE ENA = acidez titulable + amonio - bicarbonato sódico

ACIDOS(ENA)
Su valor suele ser de aproximadamente 1 mEq/kg y suele
servir para el estudio de las acidosis.
 EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIO
Diagnóstico del tipo de insuficiencia renal aguda, diagnóstico d síndrome
hepatorrenal, seguimiento de una necrosis tubular aguda.

𝑂𝑁𝑎 𝑥 𝑃𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡. 𝑥100

𝐸𝐹𝑁𝑎 (%) =
𝑃𝑁𝑎 𝑥𝑂𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡.

EXCRECIÓN FRACCIONADA DE FÓSFORO

Síndrome de Fanconi y también 𝑂𝑃 𝑥 𝑃𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡. 𝑥100
𝐸𝐹𝑃 (%) = VN: 16%-20%
del hiperparatirodismo 𝑃𝑃 𝑥𝑂𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡.
 GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO
El GTTP es un índice que expresa la conservación del 𝑂𝑃𝑜𝑡𝑎𝑠𝑖𝑜 𝑥 𝑃𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑
potasio en los túbulos colectores renales. 𝐺𝑇𝑇𝑃 =
𝑃𝑃𝑜𝑡𝑎𝑠𝑖𝑜 𝑥𝑂𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑
REABSORCIÓN TUBULAR MÁXIMA DE GLUCOSA
Estudio de función del túbulo proximal VN: Hombres: 375 ±80 mg/min
Mujeres: 303 ±55 mg/min
La prueba se inicia midiendo la glucosa y creatinina en una micción completa.

Cada hora se recoge la orina y se miden la glucosa y la creatinina mientras se está

infundiendo glucosa al 50% (1-2 ml/min), y se toman glucemias cada 30 min.

Tras haber conseguido valores de glucemia de 550 ml/dl durante 2 h se termina la

prueba.

Por cada período de recogida de orina se calcula tanto la glucosa filtrada (FG X glucosa
en plasma) como la glucosa excretada (volumen de orina X glucosa en orina)

Glucosa reabsorbida= glucosa filtrada – glucosa excretada

Metabolismo Activación de
fosfo-cálcico Vit. D
 Clasificaciones:

AKIN
Deterioro brusco de la función renal:
tanto filtradora, excretora como
hormonal. Potencialmente reversible.

Se presenta como oliguria (diuresis

<400 ml/día), anuria (diuresis <100
ml/día) o diuresis conservada.

Atendiendo a la etiología, se
distinguen tres formas de IRA. RIFLE.

Para Dx y Tx precoz, definición:

 Reducción brusca (en 48 h) del FG, evidenciado
por aumento de Cr plasmática >0,3 mg/dl o1,5
veces respecto a su valor basal; o una diuresis
<0,5 ml/kg/h durante más de 6 h.
 Renal o intrínseca
Prerrenal
Se produce por lesión a nivel: glomerular, vascular,
tubulointersticial y necrosis tubular aguda (NTA),
Es la causa más frecuente de
insuficiencia renal y se origina por una
disminución de la perfusión renal sin
lesión del parénquima.
La mayoría de las IRA de causa renal intrínseca se deben
a isquemia grave y/o prolongada (con lesión del
parénquima renal) o a nefrotoxicidad, y en ambos casos
se acompañan de NTA.
Se corrige cuando se restaura el flujo
sanguíneo renal y con ello la presión de
perfusión glomerular.
Posrrenal u obstructiva

Menos del 5% de las IRA.

Si la hipoperfusión renal es grave o
prolongada, puede producirse daño
isquémico del parénquima renal.
Para que se produzca IRA obstructiva tiene que existir
una obstrucción en ambos uréteres (o unilateral en
pacientes monorrenos o con insuficiencia renal previa), o
entre el meato uretral externo y el cuello vesical.

SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE
GENERAN HIPOPERFUSIÓN RENAL
Depleción del volumen intravascular-
absoluto (Hipovolemia)
Hemorragia, Pérdida digestiva,
Deshidratación, Poliuria, Tercer espacio,
Pancreatitis, Quemaduras, Traumatismos,
Peritonitis, Nefritis perdedora de sal
Alteraciones de la resistencia vascular –
vasodilatación periférica
(Hiperpermeabilidad aguda capilar)
Sepsis, Anafilaxia, Fármacos que disminuyen
la poscarga (IECAs, anticalcineurínicos)
Descenso del volumen sistólico-gasto
cardiaco-hipotensión (Falla cardíaca
anterógrada)
Shock cardiogénico, ICC, Embolia pulmonar,
Arritmias, Taponamiento cardiaco, Valvulopatías,
Ventilación con presión positiva
Alteraciones vasomotoras renales
(Vasoconstricción prerrenal-intrarrenal)
Síndrome hepatorrenal, IECAs, ARA II.
CAUSAS DE IRA INTRÍNSECA o PARENQUIMATOSA
LESIÓN TUBULAR
NTA toxica:
• Tóxicos endógenos: mioglobina, hemoglobina, acido úrico, lisis
tumoral, paraproteínas.
• Tóxicos exógenos: medios de contraste, inmunosupresores, ATB,
quimioterápicos, AINE, IECA, paracetamol, triamtereno.
NTA isquémica: si la hipoperfusión es grave y se mantiene.
LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR O GLOMERULAR
• NTIA: toxica, infeccioso, inmunológico.
• Vascular: SHU, HTA maligna, vasculitis, trombosis, fármacos.
• Glomerular: GN primarias y secundarias.
• Obstrucción intratubular: acido úrico, Bence-Jones, indinavir
CAUSAS DE IRA POSRENAL o OBSTRUCTIVA
OBSTRUCCIÓN URETRAL
Estenosis uretral, sondaje.
Valva de uretra posterior (Niños varones)
OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO VESICAL
Hipertrofia prostática
Carcinoma de vejiga o próstata
Funcional: Vejiga neurogénica
OBSTRUCCIÓN PIELOURETERAL BILATERAL
• Intraureteral: Cálculos, coágulos, edema, papilitis
necrosante.
• Extraureteral: Tumores (cuello uterino, próstata,
endometriosis), Ligadura accidental del uréter en
cirugía pélvica, Absceso, Hematoma pelviano, Ascitis,
embarazo, fibrosis retroperitoneal, adenopatías
  ANAMNESIS
Enfermedades renales previas u otras patologías predisponentes, antecedentes de ingesta
de fármacos y exposición a tóxicos. Sexo y grupo etáreo.
EXAMEN FÍSICO Piel y mucosas secas, signo del pliegue + e hipotensión arterial
 Signos de deshidratación ortostática  IRA PRERRENAL

↓del filtrado glomerular, VU<500ml/24h. ANURIA IRA

Oligoanuria POSRENAL

Signos y síntomas de Edema periférico con signo de la fóvea, quemosis, sobrecarga

cardiaca con estertores crepitantes a nivel pulmonar,
sobrehidratación
 LABORATORIO ingurgitación yugular, tercer ruido, hipertensión arterial, ascitis,
Acidosis Metabólica hepatomegalia, ortopnea y disnea

SÍNDROME URÉMICO AGUDO Hiperpotasemia ↑ creatinina sérica (0.5-1.5mg/dl/d) y de urea (20-40mg/dl/d)

 IRA NORMOCATABOLICA, AFEBRIL, OLIGURICA
Retención nitrogenada ↑ creatinina sérica >2mg/dl/d y de urea >100mg/dl/d  IRA
HIPERCATABÓLICAS (Traumatizados, sépticos, posquirúrgicos)
IRA INTRÍNSECA Hipocalcemia
Hipermagnesenia Hiperfosfatemia Coagulopatia
Hiperamilasemia Anemia
 Falla renal aguda establecida No se logra modificar por la
supresión de la causa que la originó
 Falla abrupta de la función renal
 Causada por :
 isquemia aguda severa
 Agresión tóxica
Es inmediatamente reversible tras
 Falla renal aguda funcional corrección inmediata de la causa
 Caída abrupta de la función renal a debido a hipoperfusión.

 Insuficiencia renal aguda obstructiva.

 Indicado la cateterización vesical.
 Ecografía renal muestra compromiso de uréteres.

 IRA intrínseca o parenquimatosa.

 Es un diagnóstico de exclusión.
 Tras correcta reposición salina.
 Determinación de uremia, cratininemia, clearence creatinina seriada Sirve para diferenciar un IRA
prerrenal de una establecida
 Ionograma sérico.
 Hiponatremia  La elevación de Cr por contrastes radiológicos se
 Hiperkalemia produce a las 24-48 h de su administración.
 Con fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos,
 Estado ácido base. cisplatino), la creatinina se eleva entre 4-5 días y 2
 Acidosis metabólica con anión gap elevado. semanas después de su exposición.
 Hemograma
 Primeras 48hrs: HTO normal
 Tras una semana de IRA: presentará Anemia: hemólisis, mieloma.
 IRC o IRA de varios día de evolución: presentará síndrome Urémico + anemia.
 Plaquetopenia + anemia, esquistocitos Signos hematológicos de microangiopatía trombótica
 Determinación de calcemia y fosfatemia
Causado por:
 Hipocalcemia: por disminución de síntesis renal de vit.1,25(OH)2D3 •Purpura trombótica trombocitopénica
 Hiperfosfatemia : por clearence de fósforo disminuido por Dism. del FG •Sindrome urémico hemolítico
•Sepsis
 El aumento marcado en sangre de fósforo, potasio, CPK muscular y •LES
ácido úrico, con hipocalcemia, descartar rabdomiólisis. •Hipertensión maligna
 Si no incrementa CPK, en el contexto de un proceso neoplásico en tx •Esclerodermia
con marcada hiperuricemia, considerar síndrome de lisis tumoral. •carcinomas
 IRA prerrenal:
 Nefritis intersticial infecciosa o alérgica
 Sedimento urinario normal
 Proteinuria leve o moderada +cilindros leucocitarios
 Orina no contiene proteinuria
 Nefritis intersticial alérgica 2° a fármacos,
 IRA Obstructiva: vasculitis, prostatitis, enfermedad
 Proteinuria leve o ausente ateroembólica.
 Sedimento urinario es poco significativo  Se Presenta Eosinofiluria
 Salvo infección: Leucocituria, litiasis, tumor que produzca  Sindrome de lisis tubular
microhematuria.
 Abundantes cristales de ácido úrico.
 NTA:
 Intoxicación con etilenglicol
 Proteinuria leve
 Presencia de oxalato de calcio.
 Sedimento urinario contiene
 Orina color hematúrica sin GR
 Cel. Tubulares
 Hemoglobinuria por Hemolisis o mioglobinuria en el
 Cilindros de cél tubulares y/o cilindros granulomatosos.
curso de una rabdomiólisis
 Glomerulonefritis + IRA o IRRP
 El síndrome nefrítico
 Proteinuria > 2-3 g/l + microhematuria dismórfica + cilindros
 oliguria e hipertensión arterial (HTA), con presencia de
hemáticos
proteinuria, hematuria dismórfica y cilindros hemáticos y
Las causas fundamentales son las GN, especialmente la proteínicos, así como con incremento de BUN y creatinina.
postinfecciosa y la nefritis intersticial alérgica por fármacos.
 BIOPSIA RENAL
 A pacientes con IRA o IRRP con sospecha de
glomerulopatías o enfermedades sistémicas, en
quienes el Dx inicial es NTA o NTIA, en quienes la
insuficiencia renal persiste más de 4-6 semanas.
 ECOGRAFÍA RENAL
 Debe realizarse una ecografía renal para evaluar
las características de las siluetas renales y descartar
patología obstructiva.
 1. Primera fase (fase oligoanúrica):
Se produce el inicio y la extensión del daño y puede
durar horas o días.
a. Orina. Oliguria durante menos de 2 semanas.
Rara vez la anuria dura más de 24 h.
Densidad: 1.010.
Proteinuria < 500 mg.
Hematuria con hematíes dismórficos.
Cilindros granulosos.
Sodio en orina > 50 mEq/1.
b. Hemograma. Leucocitosis.
c. Bioquímica hemática. Aumento progresivo de los
niveles de creatinina y urea, o BUN en plasma de forma
paralela. Pueden estar elevados en plasma los niveles de
ácido úrico, amilasa, lipasa y disminuido el calcio.
Aparece acidosis metabólica.
El aumento desproporcionado de fósforo y creatinina
séricos puede indicar necrosis tisular, el incremento
desproporcionado de urea o BUN puede indicar
hipovolemia absoluta o relativa, o hemorragia
digestiva.
2. Segunda fase (fase de mantenimiento).
a. Orina. volumen > 400 ml/día indica recuperación tubular. El incremento de la
diuresis es progresivo. Puede aparecer proteinuria leve, hematuria con cilindros y
hematíes dismórficos.
b. Hemograma. Puede existir anemia NN y trombocitopenia.
c. Bioquímica hemática. Niveles plasmáticos de creatinina y urea elevados. El BUN
aumenta hasta varios días después de producirse elevación de diuresis. Aumento
de niveles de potasio, fósforo, magnesio y ácido úrico. Disminución de sodio y
calcio séricos. Acidosis metabólica con disminución de la reserva alcalina y anión
gap [Na+ - (Cl- + HCO3)] superior a 15 mEq/1.
3. Tercera fase (fase de recuperación).
a. Orina. Aumento de diuresis, incluso poliuria.
b. Hemograma. Puede persistir anemia durante semanas o meses.
c. Bioquímica hemática. Normalización de creatinina, urea y BUN en 1 a 3
semanas. El aumento de potasio en orina puede producir disminución de potasio
sérico, especialmente en situaciones de poliuria mantenida. Pueden aumentar los
niveles de sodio y cloro en plasma debido a un aumento de diuresis sin reposición
de líquidos adecuada, y con menos frecuencia puede observarse disminución de
fósforo, magnesio y calcio, sobre todo en pacientes desnutridos o sometidos a
tratamiento diurético.
 Pérdida de la función renal con
desarrollo < de 12 semanas
1. GNRP
 Hematuria dismórfica, cilindros hemáticos,
proteinuria glomerular < 3g/24h.
 Asociado a proliferación extracapilar de los
glomérulos, con semilunas:
 GN primaria
 Infecciones
 Fármacos
 Síndrome urémico hemolítico
 Microangiopatia trombótica:
 Síndrome urémico hemolítico
 NTA
 NTIA
2. NTIA
 Manifestaciones clínicas:
 Fiebre
 Rash artralgias
 Exámenes:
 Eosinófilos, leucocitos, proteinuria no nefrótica.
3. LESIONES VASCULARES
 La ateroembolia aguda causada por embolia de
cristales de colesterol en los vasos intrarrenales con el
consiguiente daño vascular:
 Clinica: hematuria macro y microscópica,
hipocomplementemia, eosinofilia y eosinofiluria.
 Crisis renal esclerodérmica
 Cuadro clínico: HTA incontrolable e IRRP en
pacientes con Dx de esclerodermia sistémica
 Presencia durante al menos 3 meses de:
1) Marcadores analíticos de lesión renal (p. ej., proteinuria, hematuria glomerular, etc.)
o de imagen (p. ej., riñón poliquístico), o una patología renal, independientemente
de que se acompañe o no de disminución del FG (p. ej., GN)
2) FG < 60 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal (estadio 3), independientemente
de que se acompañe o no de otros marcadores de daño renal.

FISIOPATOLOGÍA Esclerohialinosis

causando

Nefrones
desencadena remanentes sanos

produce Redistribución del flujo

plasmático renal
 GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
Nefropatía diabética
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS Amiloidosis
Esclerosis glomerular focal y segmentaria LES

Glomerulonefritis membranoproliferativa GN posinfecciosa

Glomerulopatía por Ig A
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis fibrilar
Glomerulopatía por C1q
NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA
Hipertrofia prostática
Litiasis renal
Fibrosis retroperitoneal
Neoplasia retroperitoneal
Anomalías congénitas
Nefritis tubulointersticiales:
 Fármacos
 Metales pesados
 Nefropatías por analgésicos
 Nefropatía por reflujo
Enfermedad hereditaria:
 Poliquistosis renal
 Enfermedad quística medular
 Sindrome de Alport
VASCULARES
Nefroesclerosis hipertensiva
Nefropatía isquémica
Microangiopatía trombótica
Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Estadío V
• Daño renal • Daño renal • IIIa= TFG • Daño renal • Daño renal
crónico con crónico con 59-45 crónico con crónico con
TGF normal descenso • IIIb=TFG 44- descenso falla renal
> 90 leve de la 30 severo de la establecida
mL/min/1,73 TFG 60-89 mL/min/1,73 TFG 15-29 con TFG <
m2 mL/min/1,73 m2 mL/min/1,73 15
m2 m2 mL/min/1,73
m2
• Cuando el clearance de SINDROME URÉMICO
creatinina es < 10-15
mL/min aparece el Órgano/sistema Síntoma Signo
Síndrome urémico General Fatiga Caquexia
Piel Prurito Palidez, equimosis, excoriaciones, edema
Boca Sabor metálico Aliento urémico
Pulmones Taquipnea Estertores, derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal Hipertensión arterial, cardiomegalia, frote
que modifica con la respiración pericárdico
Gastrointestinal Anorexia, nauseas, vómitos, hipo Hemorragia digestiva
Hematológico Debilidad Conjuntivas y mucosas pálidas
Genitourinario Impotencia Isostenuria, nicturia
Neuromuscular Entumecimiento de las piernas Piernas inquietas, calambres
Neurológico Irritabilidad, libido disminuido Estupor, asterixis, mioclonías
a) ORINA:
 Poliuria y nicturia en fases iniciales. Oliguria o anuria en fases avanzadas.
 Proteinuria ausente en fases avanzadas (salvo en determinados procesos glomerulares que cursan con
glomeruloesclerosis o enfermedades de depósito (amiloidosis).
 Hematuria variable.
 Cilindros granulosos.
 Osmolalidad: hipostenuria y, en estadios avanzados, isostenuria.
 Sodio en orina aumentado > 5-10 mEq/1.
b) HEMOGRAMA:
 Anemia normocítica normocrómica.
 Trombocitopenia y disminución de factor III plaquetario, aumento de la fragilidad capilar.
 Contrariamente a estos datos, los pacientes son propensos a presentar enfermedad tromboembólica.
c) BIOQUÍMICA HEMÁTICA:
 Elevación de creatinina, urea y BUN.
 Elevación de ácido úrico y magnesio (cuando el FG es < 30 ml/min).
 Disminución de albúmina sérica, proteínas totales y HDL.
 La fosfatasa alcalina puede estar aumentada en caso de osteodistrofia renal y en presencia de un
hiperparatiroidismo no controlado.
 Suelen estar elevados: amilasa, CPK-MB, triglicéridos, colesterol, VLDL, algunos aminoácidos y ácidos orgánicos.
ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

 SODIO.
 hiponatremia hipervolémica, en fases avanzadas.
 POTASIO.
 Hiperkalemia en fases avanzadas.
 Además, puede haber hipoaldosteronismo hiporreninémico (p. ej., en la diabetes).
 Los niveles séricos de potasio pueden estar más bajos de lo esperado en presencia de
hiperaldosteronismo primario, hipertensión maligna, síndrome de Fanconi y nefrocalcinosis.
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
 Por pérdida de masa renal funcionante, aumento de NH4+ (sobre todo cuando FG <40 a 50
mL/min) y disminución de HCO3- filtrado, produce acidosis con niveles de bicarbonato sérico en
torno a 12-20 mEq/1.
 METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO.
 El fósforo aumenta cuando el Ccr < 30 ml/min, debido a una reducción de su excreción, y esto
produce estimulación de PTH. También disminuyen los niveles séricos de vitamina D y Ca2+ y
esto contribuye a estimular más la síntesis de PTH, generándose un hiperparatiroidismo
secundario.
HORMONAS Y PRUEBAS DE IMAGEN

 Hormonas.
 Alteraciones en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, con elevación de FSH y LH
desarrollándose hipogonadismo con elevación de los niveles de prolactina.
 Suele estar elevada GH, pero existe resistencia a su efecto.
 Frecuentemente, disminución de T4 total, T3 total y T3 libre, con niveles normales
de TSH y T4 libre.
 Pruebas de imagen:
 En una ecografía renal se puede observar el tamaño y morfología renal,
presencia de quistes, litiasis, uropatía obstructiva, etc., y mediante eco-Doppler,
el flujo de las arterias renales.