Definición. Cuando el pulmón no logra oxigenar en forma suficiente la sangre arterial. PO2 menos de 60 mmHg. / hipoxemia. PCO2 más de 50mmHg. / Hipercapnia.
Intercambio gaseoso en la insuficiencia respiratoria. Los diversos tipos de
insuficiencia respiratoria se asocia con diferentes grados de hipoxemia y de retención de CO2 c La hipo ventilación pura / Poliomielitis o sobredosis de narcóticos: La PCO2 puede ser alta. En el distrès respiratorio del adulto La PCO2 es baja. Hipoxemia de la insuficiencia respiratoria. Causas. Tenemos cuatro mecanismos del desarrollo de la hipoxemia. Hipo ventilación, los trastornos de la difusión, el shunt y la desigualdad entre la ventilación y la perfusión este último es el más importante. Clínica. La hipoxemia grave produce cianosis, signos cardiovasculares como taquicardia y confusión mental pero el diagnóstico es con la medición PO2. Hipoxia tisular. La hipoxemia es peligrosa porque provoca hipoxia tisular. Los que se hallan expuesto al mayor riesgo son el sistema nervioso central y el miocardio. La cesación de la irrigación sanguínea a la corteza cerebral determina la pérdida de la función en el término de 4 a 6 segundos, la pérdida de la conciencia en 10 – 20 segundos y cambios irreversibles en 3 a 5 minutos Si la PO2 tisular desciende por debajo de un nivel crítico?, la oxidación aeróbica cesa y se establece la glucólisis anaeróbica, lo que conlleva a la formación ácido láctico de una forma creciente lo que ocasiona acidosis metabólica. La glucólisis anaeróbica es un método ineficiente para obtener energía de la glucosa. Pero es importante en la viabilidad tisular en la insuficiencia respiratoria Efectos de la hipoxemia grave. La hipoxemia leve produce pocos cambios fisiológicos. La saturación de oxígeno arterial es de alrededor del 90% cuando la PO2 es de solo 60mm Hg con un pH normal. Cuando la PO2 arterial desciende rápidamente por debajo de 40 – 50 mmHg se observa efectos deletéreos en varios sistemas orgánicos. El sistema nervioso central es particularmente vulnerable el paciente presenta cefalea, somnolencia u obnubilaciòn de la conciencia. La hipoxemia aguda profunda puede producir convulsiones, hemorragias retinianas y daño encefálico permanente puede haber bradicardia e hipotensión. La función renal está deteriorada y puede que se observen retención de sodio y proteinuria. La hipertensión pulmonar es común debido a la hipoxia alveolar asociada. Hipercapnea en la insuficiencia respiratoria. Causas. Dos mecanismos son responsables de la retención de CO2, la hipo ventilación( Síndrome de Guillain Barré, sobredosis medicamentosa barbitúricos) y la desigualdad entre la ventilación y la perfusión (EPOC grave y la enfermedad intersticial) son importantes en la insuficiencia respiratoria. Una causa importante de retención de CO2en la insuficiencia respiratoria es el uso imprudente de la oxigenoterapia. Como sucede con los pacientes de EPOC grave desarrollan hipoxemia severa y cierta retención de CO2 en el curso de algunos meses. Sin embargo no podemos hablar de insuficiencia respiratoria porque los pacientes pueden continuar en ese estado durante periodos prolongados. El impulso ventilatorio proviene de la estimulación hipoxica de los quimioreceptores perifèricos. El pH arterial es casi normal debido a la retención renal de bicarbonato (acidosis respiratoria compensada). A pesar del aumento de la Pco2 arterial, el principal impulso ventilatorio proviene de la hipoxemia. Efectos. Los niveles elevados de PCO2 en la sangre aumenta considerablemente el flujo sanguíneo cerebral, lo que causa cefalea, elevaciones la presión del LCR, producen obnubilaciòn de la conciencia. Los efectos cerebrales de la hipercapnea se superpones a los efectos de la hipoxemia. Acidosis en la insuficiencia respiratoria. La retención de CO2 produce acidosis respiratoria que puede ser grave, sobre todo después de la administración de oxígeno. Con frecuencia la acidosis metabólica coexiste con la acidosis respiratoria y complica el desequilibrio ácido – base.
Papel de la fatiga del diafragma.
La fatiga( Pérdida de la fuerza de contracción muscular )diafragmática puede contribuir a la hipo ventilación de la insuficiencia respiratoria. Dado que la hipercapnia deteriora la contractilidad del diafragma y la hipoxemia severa acelera el inicio de la fatiga. En la fatiga diafragmática hay que reducir el trabajo de la respiración mediante el tratamiento del broncoespasmo y el control de la infección y administrando oxígeno en forma prudente con el objeto de aliviar la hipoxemia. Además la administración de metilxantinas mejora la contractibilidad diafragmática y como estos fármacos también alivian la bronco constricción resultan ùtil Tipos de insuficiencia respiratoria. Según los principios fisiológicos del tratamiento, se distinguen cinco grupos:
Enfermedad pulmonar aguda fulminante. Muchas enfermedades agudas graves pueden
conducir a la insuficiencia respiratoria desarrollan una hipoxemia con o sin hipercapnia: Neumonías, embolia pulmonar, inhalación de sustancias tóxicas. Trastornos neuromusculares. La característica es la hipo ventilación que conduce a la retención de CO2 con hipoxemia moderada el paciente desarrolla acidosis respiratoria: Cuando el centro respiratorio esta deprimido por el uso de drogas hiroìna y los barbitùricos, enfermedades del sistema nervioso central y neuromusculares. Enfermedad pulmonar crònica reagudizada. Dentro de este grupo aparece los pacientes con bronquitis crónica, enfisema, asma bronquial, EPOC. Estos pacientes evolucionan con hipoxemia cada vez màs grave y retención de CO2 durante meses o años. Por lo general estos pacientes pueden realizar actividad física limitada aún cuando su PO2 y PCO2 arteriales sean alrededor de 50 mmHg. Sin embargo, cuando un paciente con estas características desarrolla una exacerbación incluso leve de su infección torácica su estado se deteriora rápidamente y aparece hipoxemia profunda, retenciòn de CO2 y acidosis respiratoria. La infección subyacente deberá ser tratado con antibióticos, broncodilatadores y si es necesario administrar diurético y digitalicos si existe evidencia de insuficiencia cardíaca Síndrome de distrès respiratorio del lactante. Síndrome de dificultad respiratoria del lactante. También se denomina enfermedad por membranas hialinas del recién nacido. La causa principal de este trastorno es la falta de surfactante pulmonar. Se puede mejorar la producción de esta sustancia mediante administración de corticoides. En la actualidad este síndrome se trata mediante la administración de surfactante exógeno a través de la tráquea.
Síndrome de distrès respiratorio del adulto/SDRA.
Conocida como insuficiencia respiratoria aguda. Es resultado final de una diversidad de lesiones entre los que figuran traumatismo de pulmón, aspiración, septicemia por microorganismos gran negativo y shock de cualquier causa. Características clínicas. Suele asociarse alguna enfermedad médica o quirúrgica grave no relacionada al pulmón. En el paciente se observa aumento de la frecuencia respiratoria La PO2 y la PCO2 arteriales desciende y en la radiografìa de torax aparece un velamiento se desarrolla hipoxemia grave. La tasa de mortalidad se aproxima al 50%. Función pulmonar. El pulmón se torna muy rígido (Edema alveolar e intersticial) y se necesitan presiones extraordinariamente elevadas para ventilarlo por medio mecánicos. Manejo de la insuficiencia respiratoria. Obstrucción de las vías aéreas. Si desarrolla broncoespasmo hay que reducirla, las secreciones retenidas son eliminadas por la tos o cambiando de posición hidratarlos para que la secreción no sean viscosas. Se puede utilizar corticoides por vía parenteral. Infección respiratoria. Una bronquitis o una infección pulmonar nueva provocan insuficiencia respiratoria tenemos que usar antibióticos. Insuficiencia cardíaca. En muchos pacientes con insuficiencia respiratoria incipiente el sistema cardiovascular esta comprometido. La presión de la arteria pulmonar suele estar aumentada. Hipoxemia Administrar oxìgeno. Hipercapnia. Recurrir a la ventilación mecánica. Preguntas.
La hipoxemia severa produce todo lo siguiente. EXCEPTO.
La retención de dióxido de carbono produce todo lo siguiente. EXCEPTO.
( )Acidosis ( )Reducción del flujo sanguíneo cerebral. ( )Retención renal de bicarbonato ( )Obnubilación mental ( )Aumento de la presión del líquido céfalo raquídeo
Un paciente fue internado en el hospital con exacerbaciòn aguda de una enfermedad
pulmonar crónica. Cuando se le administra oxígeno al 100% para que ventile, su PCO2 arterial aumenta de 50 a 80 mmHg. Una razón probable es: ( )Aumento de la resistencia de la vía aérea ( )Depresión de la ventilación. ( )Depresión el volumen minuto cardíaco ( )Reducción de los niveles de 2,3DPG en sangre ( )Efecto Bohr Es probable que todos los factores siguientes aumenten la acidosis en la insuficiencia respiratoria, EXCEPTO. ( )Exacerbación de la infección pulmonar ( ) Depresión de la ventilación ( )Insuficiencia circulatoria periférica ( )Retención renal de bicarbonato. ( )Administración de fármacos narcóticos GRACIAS