Foco Infeccioso

Shock Séptico
Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición de fluidos.
Se presenta con hipoperfusión y disfunción orgánica.

LA VASODILATACIÓN ASOCIADA AL SHOCK SÉPTICO SUCEDE DEBIDO:

 Síntesis aumentada de óxido nítrico(ON)
 Activación del los canales de potasio sensibles al ATP en la musculatura lisa
 Déficit de vasopresina
Identificación del paciente
¿Tiene historia de infección aguda?
si

¿Tiene el paciente dos o más signos o síntomas de

infección? SIRS
si
Sepsis

Obtención de lactato

¿Hay evidencia de disfunción orgánica o hipoperfusión

tisular durante la infección?

si
Sepsis Grave

Hipoperfusión tisular no Hipoperfusión tisular

presente presente* Shock Séptico

* TAS ≤ 90 mm Hg, TAM ≤ 65 mm Hg ó Lactato ≥ 2mmol/l

CASCADA DE AGRESIÓN
AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofágos Céls. endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III
SIRS
 CASCADA DE ACTIVACIÓN

Otros
Bacteriemia Traumatismos

Fungemia SIRS Quemaduras

INFECCION SEPSIS
Parasit
Fallo Defensivo
Virem Peritonitis
Pancreatitis
Otras
 Mediadores anti-
Patógeno Infección Huésped inflamatorios
IL-10, IL-1ra receptor
antagonists

Mediadores pro-
Activación de inflamatorios
leucocitos TNF , IL-1, IL-6, IL-8, ON

Inflamación
Disfunción
mitocondrial
Redistribución
Injuria endotelial
microvascular
Expresión de Tissue factor
del flujo
Disfunción Injuria tisular
Orgánica

Coagulación Inhibición de Activación de

microvascular fibrinólisis coagulación
Muerte / trombosis
Estado de Choque
 Hipoperfusión de
múltiples órganos
terminales.
 PAM < 65 mmHg
 Taquicardia: FC > 80 x’
 Taquipnea: FR > 22 x’
 T° < 36°C
(extremidades frías)
 Alteración del estado
Mental: Gw< 13
 Oliguria < 250 ml x día
 Acidosis láctica

GC
RVS
 FMO
 Sd. Disfunción simultánea de 2 o órganos, con una enfermedad grave.
FMO Trastornos Inflamatorios Sistémicos 24h

TIEMPO # SISTEMAS
VS.
Sistema I II III
Hepático Bs < 30 umol/L Bs 30 – 80 u Bs >80 umol/L

Digestivo Íleo con Íleo con SDA con

introlerancia > intolerancia transfusión de
3d >5d >2PGB

Cardiova MSI MOSI ESI

Respirato >48h de VM >72h de VM SDRA o VM
PaO2/FiO PEEP < 5cm H2O PEEP 5 a 10 >72h
2 >250 cm H2O PEEP > 10cm
150 – 250 H2O
< 150

Renal Cr > 150 umol/L Cr 150 - 300 Cr > 300 umol/L

umol/L
Hematol Pq > 60 000 mm3 Pq 20 000 – Pq < 20 000
ógico 60 000 mm3 mm3
CID

Neurológi ECG > 14 ECG: 8 - 13 ECG < 7

 Estado de Choque PERFUSIÓN INADECUADA DE LOS TEJIDOS
Aporte O2 vs. Necesidades O2 + Sustratos Hipoperfusión Disfunción Celular
Daño Celular x Aporte Insuficiente O2 + Sustratos Producción y Liberación Modelos Moleculares asoc. Lesión
DAMP Mediadores Inflamatorios Perfusión x Cambios Funcionales y Estructurales en la MICROCIRCULACIÓN
CÍRCULO VICIOSO
Trastorno de la Perfusión Lesión Celular Mala Distribución del Flujo + Mala Perfusión Celular FMO y Muerte
Cx Respuestas Neuroendocrinas Simpáticas a la Hipoperfusión Alteración de la Función Org Grave Disfunción

Aporte Insuficiente O2 Lesión Celular Irreversible Restablecimiento Suministro O2 + Volumen Sanguíneo

Controlar Proceso Patológico Desencadenante (Hemorragia persistente, Trastorno de la Función Cardiaca o Infección).
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SUERO SALINO HIPERTONICO
•RAPIDEZ de instauración. Solución NaCl al 7,5 %
100 c.c. S.F. al 0,9%
•Un solo criterio diagnóstico: El SHOCK.
Quitar 20 c.c. (Purgado)
•Actuación INMEDIATA. 80 c.c. S.F.
Retirar el aire (vacío)
•Mecanismo de acción MULTIORGÁNICO.
80 c.c. S.F.
Añadir 4 amp. de 10 c.c. al 20% S.F. (40 cc)
•Efectos adversos la mayor parte previsibles y
evitables. 120 c.c. S.F. al 7,3%
(a pasar en 10 min.)
•Poca cantidad de volumen.

•Seguro y eficaz. x2