Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
DR ZIAD NOFAL
CARDIOLOGIST
DAMASCUS HOSPITAL
heart failure
outlines
– Definition
– Causes and pathophysiology
– Clinical manifestations
– Classification of heart failure
– Diagnostic evaluation
– Medical management
Heart Failure Definition
• A complex clinical syndrome that can result from any
structural or functional cardiac disorder that impairs the
ability of the ventricle to fill with or eject blood.
300,000 death/yr
Mode of Death by NYHA Class
SD
SD SD 33%
HF
HF 64% 26% 59% HF
12% 56%
I IIaIIbIII
ACE inhibitors should be used in all patients with a reduced EF to
prevent symptomatic HF, even if they do not have a history of MI.
I IIaIIbIII
-Proinflammatory cytokines ( CRP, TNF, interleukin 6) produce toxins that directly affect the
heart and peripheral vasculature.
- In response to cardiac stress such as a myocardial infarction (MI), increased pressure or volume
overload, myocardial cells produce cytokines especially TNF
Secretes
more
cytokines
Tissue Release of
damage, cytokines Attract monocytes -> mature Releases
infection (TNF, IL 6) into macrophages toxins
Increased workload on
Remodeling Kills
Decreased CO - heart to meet body
(hypertrophy, cardiomyocytes
HF needs
dilation)
Role of genetics in HF
• Control of HR:
- autonomic nervous system
- hormonal(humoral) control
• Control of SV : - preload
- contractility
- afterload
Adaptive mechanisms of the heart
to increased load
• Ventricular hypertrophy
– increased mass of contractile elements strength
of contraction
Disorders of preload
preload length of sarcomere is more than optimal
strength of contraction
A. MECHANICAL ABNORMALITIES
a) intramyocardial
– e.g. myocardial fibrosis, amyloidosis, hypertrophy,
myocardial ischemia...
Heart Failure
Heart Failure
Explained
Hypertension
• Hypertension — Data from the Framingham
Heart Study found that, after age 40, the lifetime
risk of developing HF was twice as high in
subjects with a blood pressure ≥160/100 mmHg
compared to <140/90 mmHg .
• Another analysis from the Framingham study
suggests that baseline systolic pressure and pulse
pressure have a greater impact on the risk of
subsequent HF than the diastolic pressure.
heart failure
outlines
– Definition
– Causes and pathophysiology
– Clinical manifestations
– Classification of heart failure
– Diagnostic evaluation
– Medical management
Definition of Heart Failure
Classification Ejection Description
Fraction
I. Heart Failure with ≤40% Also referred to as systolic HF. Randomized clinical trials have
Reduced Ejection Fraction mainly enrolled patients with HFrEF and it is only in these patients
(HFrEF) that efficacious therapies have been demonstrated to date.
II. Heart Failure with ≥50% Also referred to as diastolic HF. Several different criteria have been
Preserved Ejection used to further define HFpEF. The diagnosis of HFpEF is
Fraction (HFpEF) challenging because it is largely one of excluding other potential
noncardiac causes of symptoms suggestive of HF. To date,
efficacious therapies have not been identified.
a. HFpEF, Borderline 41% to 49% These patients fall into a borderline or intermediate group. Their
characteristics, treatment patterns, and outcomes appear similar to
those of patient with HFpEF.
b. HFpEF, Improved >40% It has been recognized that a subset of patients with HFpEF
previously had HFrEF. These patients with improvement or recovery
in EF may be clinically distinct from those with persistently
preserved or reduced EF. Further research is needed to better
characterize these patients.
قصور القلب االنقباضي /االنبساطي
في القصور االنقباضي يكون االضطراب األساسي هو عدم القدرة على
ضخ دم كاف بسبب اضطراب القلوصية (التالي مثالً العتالل عضلة
القلب التوسعي أو االحتشاء) وهنا يتوسع البطين ويتمدد أثناء االنبساط ,
وبالتالي يزداد حجم نهاية االنبساط ,ولكن دون ازدياد مو في حجم
النفضة .
أما في القصور االنبساطي فتضطرب قدرة البطين على االرتخاء جيدا ً
أثناء االنبساط ,لذا يضطرب الملء االنبساطي ويكون ضغط نهاية
االنبساط مرتفعا ً مهما كان حجم نهاية االنبساط ,وبمعنى آخر تكون
العالقة بين حجم النفضة وحجم نهاية االنبساط سوية (فالقلب يقذف جيدا ً
ما يحتوي من دم ولكن مشكلته هي في قلة ما يحتويه من هذا الدم ,عكس
القصور االنقباضي حيث يحتوي دما ً كثيرا ً ولكنه يعجز عن قذفه ) .
ونرى القصور االنبساطي في اعتالل العضلة القلبية الضخامي مثالً .
قصور القلب الحاد /المزمن
يظهر القصور الحاد مثالً في سياق أحتشاء واسع أو تمزق
صمامي مفاجئ ,فيقل النتاج القلبي ويهبط ضغط الدم الشرياني
دون حدوث وذمات محيطية.
القلب المزمن يكون ضغط الدم سويا ً ( بسبب نشاط آليات
المعاوضة كضخامة عضلة القلب ونشاط الجهاز الودي وازدياد
الكاتيوكول آمينات ) ,لكن تحدث الوذمات المحيطة نتيجة
تراكم السوائل في األنسجة الخاللية.
قصور أيسر القلب /أيمن القلب
في قصور أيسر القلب التالي لضعف في عضلة القلب كاالحتشاء
أو كالتضيق األبهري ,تتراكم السوائل ويرتفع الضغط خلف
البطين األيسر نتيجة ضعف الضخ ,فيرتفع الضغط في األوردة
الرئوية وفي األوعية الشعرية الرئوية وتظهر أعراض االحتقان
الرئوي .
أما في قصور القلب األيمن فتتراكم السوائل خلف البطين األيمن ,
فتظهر الوذمات المحيطة وضخامة الكبد االحتقانية والتوسع
الوريدي الجهازي .
مالحظة :تكون الحدود بين هذين الشكلين أقل وضوحا ً في
الحاالت المزمنة .
قصور القلب عالي النتاج /منخفض النتاج
يحدث القصور عالي النتاج مشاركا ً لفرط الدرقية وفقر الدم الشديد
و النواسير الشريانية الوريدية وداء باجت ...ألنه على القلب أن
يضخ كميات كبيرة من الدم لكي يوصل األوكسجين بكميات كافية
الحتياجات النسج التي لديها زيادة في االستقالب .لذا تكون
األطراف دافئة وضغط النبض واسعا ً ( أو على األقل سويا ً ).
على عكس القصور منخفض النتاج حيث يحدث تقبض وعائي
محيطي ,وتكون األطراف باردة شاحبة وأحيانا ً مزرقة ,وفي
الحاالت المتقدمة يصبح ضغط النبض صغيرا ً بسبب حجم النفضة
.
قصور القلب اإلقبالي Forward -
اإلدباري Backward
و هذا التفريق لتمييز اآلليات المحدثة الحتباس السوائل و
الوذمات .حيث يقول مؤيدو نظرية القصور اإلدباري إنه عند
حدوث القصور يفشل البطين في ضخ محتوياته و لذا ترتفع
الضغوط خلفه و يحدث احتباس للماء و الصوديوم كنتيجة
الرتفاع الضغوط الشعرية و الوريدية و ارتشاح السوائل إلى
المسافات الخاللية .
أما أصحاب نظرية القصور اإلقبالي فيدعون أن قصور القلب
في ضخ الدم إلى الشرايين الجهازية يؤدي إلى إقفار كلوي و
ازدياد عودة امتصاص الصوديوم في النبيبات القريبة كنتيجة
لتحريض جهاز الرينين – ألدسترون و بذلك يحدث احتباس
الماء و الملح .
تصنيف قصور القلب وفقا لمراحل الزلة التنفسية
NYHAتبعا للجمعية األمريكية ألمراض القلب
الزلة التنفسية class
تحدث عند الجهد الشديد I
تحدث عند الجهود المتوسطة كاألعمال المنزلية
II
تحدث عند الجهود الخفيفة
III
تحدث على الراحة
IV
Ischemic cardiomyopathy
• Ischemic cardiomyopathy is diagnosed in
patients with HF who have had a myocardial
infarction or have evidence of hibernating
myocardium or, on angiography, severe
coronary disease.
• In contrast, patients with single vessel disease
who have no evidence of myocardial infarction
or revascularization have a similar prognosis
as those with nonischemic cardiomyopathy .
STAGE A
تشمل المرضى الذين لديهم عوامل خطورة لتطور
قصور القلب(المسنين,السكري,ارتفع الضغط
الشرياني,ارتفاع الكوليسترول,التدخين,)......وهؤالء
المرضى ليس لديهم أي أعراض أو عالمات أو
اضطراب في بنية العضلة القلبية.
جميع هؤالء المرضى يجب أن يخضعوا للعالج
الدوائي لمنع التطور للمرحلة التالية
STAGE B
هم المرضى الذين تطور لديهم خلل في بنية
العضلة القلبة لكنهم ما زالوا ال يعانون من أي
أعراض أو عالمات لقصور القلب.
STAGE C
I IIaIIbIII
Screening for hemochromatosis or HIV is reasonable in
selected patients who present with HF.
I IIaIIbIII
A 2-dimensional echocardiogram with Doppler should be performed during initial
evaluation of patients presenting with HF to assess ventricular function, size, wall
thickness, wall motion, and valve function.
I IIaIIbIII
Measurement of other clinically available tests such as
biomarkers of myocardial injury or fibrosis may be considered
for additive risk stratification in patients with acutely
decompensated HF.
الموجودات المخبرية
قد تكون طبيعية أو تدل على وجود مرض معين (فقر
الدم,فرط الدرق,ارتفاع أو هبوط الكالسيوم أو البوتاسيوم).....
الببتيد الطارح للصوديوم BNPمستواه من 400-100فاذا
كان :
100<BNP تشخيص السبب القلبي غير محتمل
400-100=BNPالتشخيص غير أكيد
400>BNP يوجد اضطراب بنيوي في عضلة القلب .
القيم التشخيصية
• BNP level below 100 pg per milliliter
indicates that heart failure is unlikely
• BNP level greater than 500 pg per milliliter
indicates heart failure
• BNP levels between 100 and 500 pg per
milliliter provide inadequate diagnostic
discrimination.
Causes for Elevated Natriuretic Peptide
Levels
Cardiac Noncardiac
Heart failure, including RV Advancing age
syndromes Anemia
Acute coronary syndrome Renal failure
Heart muscle disease, including Pulmonary causes: obstructive
LVH sleep apnea, severe pneumonia,
Valvular heart disease pulmonary hypertension
Pericardial disease Critical illness
Atrial fibrillation Bacterial sepsis
Myocarditis Severe burns
Cardiac surgery Toxic-metabolic insults, including
Cardioversion cancer chemotherapy and
envenomation
Noninvasive Cardiac Imaging (cont.)
I IIaIIbIII
Magnetic resonance imaging is reasonable when
assessing myocardial infiltrative processes or scar
burden.