FISIOLOGIA DE SANGRE

DR. ANGEL MARTTI RONCAL JIMENEZ

LOS LEUCOCITOS

Son una población

heterogénea de células
nucleares y de las cuales
existen dos tipos:
• los granulocitos (todos los
que tienen gránulos en el
citoplasma, gran cantidad
de lisosomas) los neutrófilos
(segmentados y bastonados)
los eosinófilos (acidófilos) y los
basófilos; se forman en la
medula osea
• los agranulocitos (que no
presentan gránulos en el
citoplasma),, los monocitos
(origen M.O) y los linfocitos
(tej Linfoide)
• Los linfocitos (grandes
y pequeños), tienen
un núcleo redondo
que en el caso de los
pequeños ocupa
prácticamente toda
la célula.
• monocitos son de
mayor tamaño que
estos y tienen un
núcleo arriñonado.
• neutrófilos segmentados tienen
el núcleo lobulado y presentan
gránulos finos; los neutrófilos
bastonados son jóvenes pero
su núcleo tiene forma de
bastón, de cayado.
• eosinófilos núcleo lobulado
pero en su citoplasma tienen
unos gránulos de mayor
tamaño se tiñen con
colorantes ácidos.
• basófilos tienen un núcleo
oscuro y tiene unos gránulos en
el citoplasma muy intensos, de
gran tamaño, que se tiñen con
colorantes básicos.
NÚMERO DE GLÓBULOS BLANCOS

• 5.000 y 10.000 glóbulos

blancos/ml3.
<5.000(leucopenia) y >10.000
(leucocitosis).
• En los niños puede haber
incluso 20.000
• Así, una fórmula leucocitaria
normal sería: de neutrófilos
62%, eosinófilos 2.3%, basófilos
0.4%, linfocitos 30% y monocitos
5.3%.
FORMACIÓN DE GLÓBULO BLANCO

• De la unidad formadora de colonias de

granulocitos y monocitos se originan dos tipos de
células que son los mieloblastos y los monoblastos.

• El mieloblasto se multiplica y da lugar al

promieloblasto, que se vuelve a multiplicar y da
lugar al mielocito. A partir de aquí tenemos
procesos de maduración no de división.
• El mielocito =>metamielocito => polinuclear=>
granulocito segmentado =>neutrófilos, eosinófilos y
basófilos por procesos diferentes de maduración
• El monocito se origina del monoblasto que se
divide y da lugar a un promonocito el cual
madura y se convierte en un monocito que sale a
la circulación y es considerado como célula
joven, célula no madura ya que ese monocito al
entrar en diferentes tejidos se transforma en
macrófago que recibe diferentes nombres
dependiendo del tejido en donde se encuentre.
 PROPIEDADES

los granulocitos (12 h a 3 d) y los agranulocitos (100 y

300 d).
• Movimiento ameboideo: moverse con
pseudópodos, no es necesario que sean
transportados por la sangre.
• Quimiotaxis: ser atraídos o repelidos de una zona.
• Diapedesis: atravesar las paredes capilares y llegar
a la zona de la lesión.
• Fagocitosis: es la capacidad para englobar y
digerir partículas.
 FUNCIONES

• es hacer frente a un organismo patógeno y eliminar

los restos que se produzcan en la lucha.
• neutrófilos respuesta rápida a la invasión de un
agente extraño.
• eosinófilos funcionan como mediadores de la
inflamación en procesos alérgicos.
• basófilos participan activamente en reacciones
alérgicas, mediadas por inmunoglobulinas.
• Los mastocitos o células sebáceas intervienen en
reacciones alérgicas y en reacciones inflamatorias.
 SISTEMA MACRÓFAGO TISULAR

• Una gran parte de los monocitos al

penetrar en un tejido se transforman
en macrófagos.
• Los macrófagos tienen la misma
capacidad para fagocitar que los
móviles y además, con una
estimulación por parte de nuestro
organismo adecuada son capaces de
separarse del tejido y convertirse de
nuevo en macrófagos móviles. La
combinación de macrófagos móviles y
macrófagos tisulares fijos recibe un
nombre que es sistema retículo-
endotelial.
 PATOLOGIAS

• La agranulocitosis es que la médula ósea

deja de producir glóbulos blancos y el
organismo queda sin protección frente a
bacterias y otros agentes.
• leucemias de dos tipos: las mielógenas en
las que la leucemia se produce por la
alteración de la médula ósea y las
leucemias linfógenas que se producen por
la alteración de los ganglios linfáticos.
 HEMOSTASIA

es el conjunto de mecanismos aptos para detener

los procesos hemorrágicos; (capacidad que tiene un
organismo de hacer que la sangre en estado líquido
permanezca en los vasos sanguíneos).
La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve dañada, permite la formación de
coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente disolver
el coágulo.(Fibrinólisis)
 HEMOSTASIA

Prevención de la pérdida de la sangre.

• 1. Espasmo vascular.
• 2. Formación de tapón de plaquetas.
• 3. Formación de un coágulo.
• 4. Proliferación de tejido fibroso dentro del
coágulo.
 1. CONSTRICCIÓN VASCULAR

• La vasoconstricción es el
resultado de la
contracción miógena de
los vasos sanguíneos
iniciada por la lesión
directa de la pared
vascular.
• En los vasos de menor
calibre, las plaquetas se
ocupan de la mayor parte
de la vasoconstricción al
liberar el vasoconstrictor
tromboxano A2
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Características de las plaquetas:

• a. Discos redondos de 2-4um de diámetro

• b.Formación a partir de megacariocitos. Tiempo de vida

media de 8 a 12 días.
• c. Concentración normal entre 150,000 a 300,000 por uL
• d. Poseen mol. actina y miosina y trombosteína.
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Características de las plaquetas:

• e. Contienen restos de retículo endoplásmico y del

aparato de golgi (sintetizan enzimas y almacenan Ca++
• f. Poseen mitocondrias y sistemas enzimaticos que
forman ATP y ADP
• g. Poseen sistemas enzimaticos que sintetizan
prostaglandinas (reacciones vasculares y tisulares
locales)
• h. Poseen el factor estabilizador de la fibrina (proteína)
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Características de las plaquetas:

• I. Poseen factor de crecimiento (multiplicación y

crecimiento) de células endoteliales vasculares,
células musculares vasculares lisas y fibroblastos
(proliferación vascular y reparaciuón de paredes
vasculares lesionadas)
• j. Posee una cubierta de glucoproteínas en la
membrana celular (evita su adherencia al endotelio
normal y preferencia por superficies lesionadas).
Posee abundante fosfolípido.
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Mecanismo del Tapón Plaquetario:
A.1. Cambio drástico en sus características:
• a. Se hinchan, adoptan formas irregulares con
numerosos seudópodos.
• b. Gran contracción de proteínas contráctiles y liberación
de múltiples factores activos.
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Mecanismo del Tapón Plaquetario:
A.1. Cambio drástico en sus características:
• c. Adquieren consistencia pegajosa (se adhieren a las
fibras de colágeno)
• d. Secretan grandes cantidades de ADP y formación de
Tromboxano A2, este actúa sobre otras
plaquetas. (círculo cerrado)
 2. FORMACIÓN DE TAPÓN DE
PLAQUETAS.
Mecanismo del Tapón Plaquetario:
A. 2. Cierre de agujeros vasculares:
• a. Es importante para injurias menores y forma una
membrana de células
• b. endoteliales adicional por fusión con estas para lograr
el cierre de múltiples agujeros.