SINDROME

EDEMATOSO

DAVID QUINTANA
MEDICO GENERA FUSM
DEFINICION

Edema subclínico < 10% peso corporal

CLASIFICACION DE EDEMAS
ETIOLOGIA
En forma resumida, las causas principales de edema
son:

1. Aumento de la presión hidrostática de la sangre en

la microcirculación
2. Aumento de la permeabilidad capilar, por daño vascular o
debido a la presencia de inflamación
3. Disminución del nivel de proteínas plasmáticas que disminuye la
presión oncótica
4. Bloqueo del drenaje linfático.
FISIOPATOLOGIA
 Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular
se intercambian fácilmente para mantener el equilibrio indicado
proceso de filtración de fluidos.
 Ley starling

 Los cambios en las variables de

la ecuación de Starling
contribuyen a formar edemas.

 por aumento en la presión

hidrostática dentro del vaso,
descenso en la presión oncótica
en el interior del vaso o un
aumento en la permeabilidad
de la pared del vaso.
Mecanismos fisiopatologicos

 El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de

líquido hacia el espacio intersticial o cuando éste no se recupera de
forma correcta

Primarios: tienden a aumentar o

a disminuir la absorción de
liquido a nivel capilar
mecanismo
Secundarios: promueven
retención de sal y agua
Mecanismos primarios
Mecanismo secundario
ACTIVACION SISTEMA RAA
SEMIOLOGÍA DE
EDEMA

DAVID QUINTANA
MEDICO GENERA FUSM
SIGNO DE GODET

 Signo clínico : al presionar deja

fóvea.

 Se busca: extremidades y región

sacra

 Signo equivalentente pinzar con los

dedos la pared abdominal
 se mide el contorno de la zona
afectada
 seguimiento del peso diario (> 1 kg
retención hidrosalina- efectividad del
tratamiento)
 Además de la búsqueda del signo de godet, se debe estudiar las
características semiológicas intrínsecas del edema, estas son:

Inicio y progresión
Distribución corporal y simetría
Horarios de aparición
Consistencia
Intensidad
coloración
Sensibilidad y temperatura
Factores que lo aumentan o disminuyen
Sintomas y signos que lo acompañan
Medicamentos y enfermedades sistémicas asociadas.
Inicio
Localización y simetría
consistencia
intensidad
Coloracion, sensibilidad y
temperatura
Factores que lo aumentan o
disminuyen

El edema de estasis venosa mejora con la

elevación de las piernas y empeora con la
bipedstación

El edema que se asocia con la disminución de la

presión oncótica del plasma no se modifica por
la posición
Signos o síntomas acompañantes
y enfermedades sistémicas.
• Se suele acompañar de fiebre
inflamtorio

Edema por • la piel se vuelve indurada, engrosada y de

coloración rojiza o hiperpigmentada.
estasis

Signos de • la insuficiencia cardíaca derecha e

hipertensión venosa
enfermedad • Enfermedad renales y heaptica tiorides
sistemica
ENFOQUE DIAGNOSTICO
 Un vez identificado el edema, se debe efectuar el estudio de sus
características y del contexto clínico en el que aparecen para orientar
su etiología; la mayoría se presenta en miembros inferiores por lo cual
es importante determinar si es simétrico o asimétrico.
Localizado – asimétrico
Generalizado simétrico
MIXEDEMA
MANEJO DEL EDEMA

DAVID QUINTANA
MEDICO GENERA FUSM
Indicaciones de manejo

 Afectación potencial del sistema respiratorio (edema pulmonar,

compresión diafragmática por ascitis). del sistema circulatorio
(sobrecarga cardíaca). El exceso de líquido intersticial limita la
actividad física del individuo y su comodidad.
Principios del manejo

 Tratamiento del trastorno primario que causa el edema.

 Restricción dietética de la sal.
 Empleo de agentes diuréticos: funcionan básicamente aumentando la
excreción urinaria de Na, Cl y agua.
 Movilización del líquido intersticial.
1. Tratamiento para enfermedad
de base
 Insuficiencia cardiaca. Bloqueo neurohormonal
 Slndrome nefrótico: cortiocides
 Cirrosis: reposo , restricin sal, paracentesisi, albumina. Dialisis
 Gloenrulonefritis posestreptococcica: penicilina
 Insuficiencia venosa: elevar ecxtremidades, uso de medias de
ocmpresion venotonicos
 Linfedema: fisioterapia desocngestiva, vendajes mulicapa,
 Trombosis venosa profunda: anticoagulante
Ingesta de sal y agua

 El agua y la sal se deben de

restringir en aquellos pacientes
edematosos,
 Se debe restringir el consumo de
sodio en aquellos pacientes que
tienen un sodio urinario menor de
10 mEqI L , ya que este valor
sugiere un hiperaldosteronismo
secundario.
Movilización del edema

 Particularmente en pacientes
concardiopatías que tienen
resistencia a losdiuréticos, se
puede lograr la movilización
deedemas a través de los cambios
de posición.
Diuréticos
 Si el edema persiste luego de un
tratamiento adecuado de la enfermedad
primaria, el diurético puede ser usado.
 funcionan básicamente aumentando la
excreción urinaria de Na, Cl y agua.
 Evaluación diaria de la diuresis –
vigilancia de hipotension.
 furosmeida- espironolactoina-
hidroclorotiazida.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN¡¡¡