Vous êtes sur la page 1sur 69

DAVID QUINTANA

MEDICO GENERAL FUSM


 Según OMS: episodio súbito de alteración focal o global de
la función cerebral, con síntomas que tienen una duración
de 24 horas o más, sin otra causa aparente que un origen
vascular.
 Tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer.
 La incidencia de la enfermedad aumenta de manera
exponencial conforme aumenta la edad, afecta a 3 por cada
10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida.
 El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres.
 Es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países
industrializados, la mayoría personas mayores de 65 años.
 El riesgo de recurrencia a 5 años es alto, y varia en los
pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %.
 Es la primera causa de invalidez en el mundo.
 Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares:
isquémicas y hemorrágicas.
El accidente cerebrovascular transitorio es considerado un factor de
riesgo para desarrollo de ACV.
DAVID QUINTANA
MEDICO GENERAL FUSM
Causas hematológicas Enfermedad sistémica
 El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco, 80% para
sustancia gris, y el 20% para la sustancia blanca.
hacer énfasis en los signos clínicos tempranos e iniciar manejo a todo aquel
paciente que presente 3 o más de los siguientes signos de alarma
1. Síndromes por obstrucción de la carótida interna.
• Clinica muy variable, desde infarto silente hasta gran infarto siliviano.
• La obstrucción de la carotida interna suele dar clínica de
OBSTRUCCION DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA, o sea
1. Hemiplejia y hemihipoestesia contralaterales (afectación del área
sensitivomotora)
2. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión
3. Afasia o anosognosia según hemisferio afecto
4. Un cuadro característico es CEGUERA MONOCULAR
TRANSITORIA O AMAUROSIS FUGAX, Se produce por obstrucción
transitoria de la ARTERIA OFTÁLMICA
2. Síndromes por obstrucción de la arteria cerebral anterior
Cursa con
•Paresia y o hemihipoestesia de predominio crural (por afectación de
la cara medial del area sensitivomotora)
•Signos de desconexión interhemisférica ( apraxia de la mano )
•Si afectación bilateral
Paraparesia
Alteración de lenguaje
Alteración de la conducta (área prefrontal)
Disautinomía
3. Sindrome por obstrucción de la arteria cerebral media
Cursa con
Hemiplejia y o hemihipoestesia contralaterales por afectación del área
sensitivomotora, de predominio faciobraquial
Hemianopsia homonima por afectación de radiaciones ópticas
Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión con conservaciónde los
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
Afasia o anosognosia, según hemisferio afecto
En funcion de las ramas afectadas puede haber variaciones
Ramas superiores: sin hemianopsia
Ramas inferiores: sin afasia
4. Sintomas por obstrucción de la arteria cerebral posterior
Cursa con
Déficit homónimo del campo visual (cuadrantanopsia homónima)
Si es bilateral, cursará con
Ceguera con preservación de la visión macular (el área macular
recibe circulación de suplencia de la circulación anterior)
Puede dar lugar a transtornos complejos de la integración visual si se
afecta el cuerpo calloso. La información visual no accede al
hemisferio derecho y no se reconocen objetos, colores, letras…
5. Síndromes por obstrucción de arterias vertebrales y arteria basilar
•Da lugar a una amplia variedad de combinaciones de los siguientes
transtornos
•Pérdida de función de pares craneales ipsilateral ( diplopia, perdida
de sensibilidad en la cara, alteraciones del equilibrio, hipoacusia,
disfagia, disfonia…)
•Transtornos motores contralaterales, a veces bilaterales
•Transtornos sensitivos contralaterales, a veces bilaterales
•Transtornos de coordinación motora (ataxia)
•( Sindrome bulbar medial, Sindrome de Wallenberg…)
4. LACI ( INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR)
Clinicamente no existe disfuncion cerebral superior ni hemianopsia y
cumple alguno de los siguientes criterios
1. SINDROME MOTOR HEMICORPORAL PURO QUE
AFECTA A DOS DE LAS SIGUIENTE AREAS: CARA, EXTREMIDAD
SUPERIOR, EXTREMIDAD INFERIOR
2. SINDROME SENSITIVO HEMICORPORAL PURO QUE
AFECTA A DOS DE LAS SIGUIENTE AREAS: CARA, EXTREMIDAD
SUPERIOR, EXTREMIDAD INFERIOR
TOMOGRAFIA CRANEO
 Es el examen más importante para el
estudio diagnóstico de la ECV, e
informa sobre la extensión de la
lesión isquémica.
 Durante las primeras 24-72 horas
pueden no observarse lesiones
isquémicas, aunque es posible
detectar signos indirectos como
asimetrías de surcos corticales por
edema, desplazamiento de
estructuras o aumento de densidad
de la arteria cerebral media en su
trayecto basal
RESONANCIA CEREBRAL
• no es necesaria, a no ser que se sospeche un ECV de tallo
cerebral.
• De eleccion para infartos lacunares e infartos de fosa
posterior(procedimiento de elección).
• Analítica sanguínea. Pone de manifiesto la existencia de
situaciones de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad,
vasculitis.
• ECG. Demuestra la presencia de arritmias (fibrilación
auricular)
• Rx tórax. Un hallazgo de gran importancia es la
demostraciónde dilataciones cavitarias (auricular
izquierda, miocardiopatíadilatada, etc.).
 Ecocardiograma. Se utiliza para la demostración de
trombosintracavitarios, así como para cuantificar las
valvulopatíasydilatación de cavidades izquierdas.

 Eco-Dopplercarotídeo y angiografía. El Eco-Doppler es el


procedimiento de elección para la valoracióninicial de la
aterosclerosis de troncos supraaórticos.
 El fundamento basico del manejo debe estar dirijido a
la prevencion de futuros eventos cerebrovasculares Y
RECUPERAR LA ZONA DE PENUMBRA por medio
de:
1. Aumentar flujo cerebral de colaterales ( manejo presion arterial, medidas
posturales, mantenimiento del volumnesanguineo y su viscosidad)
2. Aumentar la perfusion- Despejar las arterias obstruicas cuando esto sea
posible ( trombolisis )
3. Modificar la coagulabilidad de la sangre ( anticoagulacin y antiagregacion)
4. Citoproteccion o neuroproteccion
 Hospitalizar para su estudio es altamente recomendado.
 Suspender via oral por el riesgo de broncoaspiracion, despues de las 24
hr iniciar alimentacion enteral.
 Líquidos endovenosos con solución salina al 0.9%. Se debe colocarse en
el lado no paretico. Se recomienda la adminsitracion de liquidos a una
tasa de 120-150 cc/ hr dependiendo de la funcioncardica y renal.
 El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, no es
recomendado su uso rutinario debido a la posibilidad de incrementar
la generacion de radicales de oxigeno y por tanto mayor daño de las
membranas
 Evitar cifras de glicemias mayores de 180 mg/dl o menores de 60
mg/dl,
 Iniciar protecccion gastrica con ranitidina u omperazol .
 Iniciar programa de terapia fisica y de rehabilitacon para evitar
contracturas y ulceras de presion.
 Se recomienda elevar la cabecera a 30 grados para
mejorar el retorno venoso, disminuir la PIC y mejroar
la PPC.
 Con un aumento de la terperatura se registra un
aumento de la morbimortalidad por lo cual se
recomenda evitar la hipertermia.
 En el tratamiento de las recurrencia de las
convulsiones se administra una dosis de fenitoína, El
uso profiláctico de los anticonvulsivantes no se
recomienda.
 No se recomienda parala mayoría de los pacientes.
 Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es
mayor de130 mm Hg o la presión arterial es mayor de 200/ 100
mm Hg. Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores
ya que no aumentan la PIC.
 El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las
siguientessituaciones:
1. Transformación hemorrágica aguda de un evento
cerebrovascularisquémico.
2. Isquemia miocárdica.
3. Falla ventricular izquierda.
4. Falla renal y - Disección arterial.
5. Disección arterial.
 Su funcion es controlar la progresion del trombo.
 El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido
acetilsalicílico, a dosis 324 mg día como dosis mínima.
 La warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un
INR entre 2 y 3.
 El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso
molecular (heparinoides) para prevenir la trombosis venosa
profunda es altamente recomendado en pacientes
inmovilizados.. El uso rutinario de heparina en el paciente con
enfermedad cerebrovascular isquémica no es recomendado, ya
que incrementa el riesgo de sangrado craneano.
 El uso de esteroides no se recomienda para el manejo
del edema cerebral y el aumento de la presión
intracraneana.
 La hiperventilación y la osmoterapia son
recomendadas altamente para los pacientes con
deterioro secundario a un aumento de la presión
intracraneana, incluyendo la hernia cerebral.
 Las medidas estan encaminadas a inhibir ls mecanismos de
daño por isquemia y reperfusion, evitando la acidosis ,
disminuyendo el metabolismo y el consumo de oxigeno.
 La hipotermia disminuye el consumo de oxigeno neuronal entre
34- 36 grados durante 24 hr, lo ideal es iniciarla en los 90 min
iniciales del ictus.
 El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento
cerebrovascular isquémico parece ser benéfico en relación con la
discapacidad a largo plazo.
 El uso de bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la
excitaconmeidada por el glutamato y los atioxidantes no han
mostrado ser efectivos.
 La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:
 Tiempo de evolución del evento menor de tres horas ( ventana
terapeutica)
 Paciente menor de 80 años
 TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia
trombolítica en pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la
arteria cerebral media. Cualquier hallazgo diferente de los
anteriores contraindica una trombolisis venosa cerebral.
 Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes,
unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atención
del paciente con enfermedad cerebrovascular.
 No presente ninguna de la siguientes contraindicaciones
 En la cual se trata de evitar un accidente cerebrovascular por primera
vez. Es importante la deteccion y control de factores de riesgos
modificables
 Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo de
AIT:
1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica
inferior a 140 mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg.
2. Suprimir el cigarrillo.
3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias
cardíacas,falla cardíaca congestiva, enfermedad valvular.
4. Eliminar el consumo de alcohol.
5. Suprimir el uso de anticonceptivos.
6. Control de la hiperlipidemia.
7. Recomendar actividad física, según tolerancia.
8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia.
 Anticoagulación oral: Mantener el INR entre 2 y 3 si el paciente
asocia fibrilación auricular, baja fracción deeyección o trombos
intraventriculares. En aquellos pacientes mayores de 65 años y
con factores de riesgo asociados está indicada la anticoagulación
de baja intensidad (INR entre 2 y 3). En pacientes menores de 60
años, sin factores de riesgo asociado, en paientes con historia de
accidente cerebrovascular y en estenosis carotidea, la
terapéutica antiagregante con aspirina parece más recomendable

 Estatinas (inhibidores de la HMG-CoAreductasa) incluso en


pacientes con niveles de colesterol normales. Su efecto
profilácticoparece estar al margen de su efecto hipolipemiante y
sedebe a una estabilización del endotelio y placa aterosclerótica,
efectos antiinflamatorios e inhibición de la adhesión y
agregaciónplaquetaria. Su mayor utilidad esta en pacientes con
estenosis carotidea, y ateromatosis del arco aortico.
DAVID QUINTANA
MEDICO GENERAL FUSM
GENERALIZADES

 La hemorragia intracerebral es dos veces más común que la hemorragia


subaracnoidea y produce mas secuelas y muerte.
 Es mas frecuente en hombre que en mujeres y más común en jóvenes y
en edad media de raza negra.
 La hemorragia intraparenquimatosa es preferentemente causada por la
ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro.
1. Las hemorragias peri ventriculares o ganglionares fueron 30-50%
2. Las hemorragias lobares 30- 40%
3. Las hemorragias cerebelosas 6- 10%
4. Las hemorragias en tallo cerebral 3-7%
La hipertensión arterial en un 50% de ellos es la
principal factor de riesgos asociados.
 A diferencia de los ictus isquémicos, los hemorrágicos
suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos y
suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos, puede
variar desde minimos síntomas neurológicos hasta el coma
o la muerte súbita.

 La presentación clásica es un déficit neurológico focal


como hemiparesia de lado contralateral, asociado a cefalea
súbita y severa, náuseas, vómito y alteración del estado de
conciencia la presentación de coma es signo de mal
pronóstico, además convulsiones ocurren como signo
inicial, especialmente en hemorragias lobares.
 La historia clínica y el examen físico
continúa siendo los pilares
fundamentales para determinar la
localización de la lesión y establecer el
diagnóstico diferencial.

 Los exámenes básicos de laboratorio


incluyen estudio de química
sanguínea y pruebas de coagulación.

 La prueba diagnóstica de elección


cuando se sospecha una hemorragia
es la TC craneal. Es el más indicado y
efectivo en la etapa aguda de la
hemorragia en las primeras 24 hr.
 La arteriografía se indica
con el único fin de
establecer la presencia de
malformaciones vasculares y
platear el acto quirúrgico.

 La punción lumbar esta


contraindicada pues puede
desecadenar herniación
cerebral.
GENERALIDADES

 Se define como la presencia de sangre en el espacio


subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde
habitualmente sólo hay LCR.
 El 80% se producen entre 40-65 años. Es más común en
mujeres que en hombres (3/2).
 Tiene altas tasas de mortalidad y los principales factores
son el resangrado precoz dentro de las primeras 24 hr y el
vasoespasmo tardío con isquemia cererbal, presenta
mortalidad de 60% a un mes possangrado
 Las causas más comunes de HSE es
debida a ruptura de aneurismas
saculares en un 51% y a
malformaciones AV en un 10% el resto
ocasionados por enfermedades
sistémicas.

 El 80% de las HSA espontáneas en la


edad media de la vida se producen por
ruptura de aneurismas saculares que se
localizan preferentemente en la arteria
comunicante anterior. Otras zonas con
frecuente localización de este tipo de
aneurismas son: la arteria comunicante
posterior, la bifurcación de la arteria
cerebral media y la porción más distal
de la arteria basilar (punta o top de la
basilar).
 Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y
signos que resultan de su expansión o su ruptura.
 En función de la localización, en ocasiones los
aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la
compresión de estructuras vecinas.
 Lamentablemente, la forma de presentación más
frecuente del aneurisma es la que se deriva de la
ruptura del mismo.
 PUNCION LUMBAR: Es la
prueba más sensible, pero de
segunda elección. Está
indicada cuando la TC es
negativa y existe una fuerte
sospecha clínica. La
presencia de xantocromía se
detecta en todos los casos a
partir de las 12 horas tras la
hemorragia subaracnoidea.
 TAC CRANEO SIN CONTRASTE: Ante la sospecha clínica,
la TC craneal sin contraste es el procedimiento de elección,
Revela sangre en las cisternas basales en >95% de los casos
dentro de las primeras 48 horas.
 ARTERIOGRAFIA:
Angiografía de cuatro vasos
tan pronto como sea posible.
Si la angiografía no revela
ningún aneurisma, debería
ser repetida en 2-3 semanas,
dado que la existencia de
trombos dentro del
aneurisma o la existencia de
vasoespasmo pueden
interferir la visualización
angiográfica.
 A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar
entre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de
la causa subyacente (generalmente un aneurisma)
En el momento actual existen dos procedimientos cuya finalidad última
es excluir el aneurisma de la circulación cerebral. la embolización por vía
endovascular y la craneotomía con clipaje quirúrgico

Vous aimerez peut-être aussi