Según OMS: episodio súbito de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, sin otra causa aparente que un origen vascular. Tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad, afecta a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres. Es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría personas mayores de 65 años. El riesgo de recurrencia a 5 años es alto, y varia en los pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %. Es la primera causa de invalidez en el mundo. Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas y hemorrágicas. El accidente cerebrovascular transitorio es considerado un factor de riesgo para desarrollo de ACV. DAVID QUINTANA MEDICO GENERAL FUSM Causas hematológicas Enfermedad sistémica El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco, 80% para sustancia gris, y el 20% para la sustancia blanca. hacer énfasis en los signos clínicos tempranos e iniciar manejo a todo aquel paciente que presente 3 o más de los siguientes signos de alarma 1. Síndromes por obstrucción de la carótida interna. • Clinica muy variable, desde infarto silente hasta gran infarto siliviano. • La obstrucción de la carotida interna suele dar clínica de OBSTRUCCION DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA, o sea 1. Hemiplejia y hemihipoestesia contralaterales (afectación del área sensitivomotora) 2. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión 3. Afasia o anosognosia según hemisferio afecto 4. Un cuadro característico es CEGUERA MONOCULAR TRANSITORIA O AMAUROSIS FUGAX, Se produce por obstrucción transitoria de la ARTERIA OFTÁLMICA 2. Síndromes por obstrucción de la arteria cerebral anterior Cursa con •Paresia y o hemihipoestesia de predominio crural (por afectación de la cara medial del area sensitivomotora) •Signos de desconexión interhemisférica ( apraxia de la mano ) •Si afectación bilateral Paraparesia Alteración de lenguaje Alteración de la conducta (área prefrontal) Disautinomía 3. Sindrome por obstrucción de la arteria cerebral media Cursa con Hemiplejia y o hemihipoestesia contralaterales por afectación del área sensitivomotora, de predominio faciobraquial Hemianopsia homonima por afectación de radiaciones ópticas Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión con conservaciónde los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Afasia o anosognosia, según hemisferio afecto En funcion de las ramas afectadas puede haber variaciones Ramas superiores: sin hemianopsia Ramas inferiores: sin afasia 4. Sintomas por obstrucción de la arteria cerebral posterior Cursa con Déficit homónimo del campo visual (cuadrantanopsia homónima) Si es bilateral, cursará con Ceguera con preservación de la visión macular (el área macular recibe circulación de suplencia de la circulación anterior) Puede dar lugar a transtornos complejos de la integración visual si se afecta el cuerpo calloso. La información visual no accede al hemisferio derecho y no se reconocen objetos, colores, letras… 5. Síndromes por obstrucción de arterias vertebrales y arteria basilar •Da lugar a una amplia variedad de combinaciones de los siguientes transtornos •Pérdida de función de pares craneales ipsilateral ( diplopia, perdida de sensibilidad en la cara, alteraciones del equilibrio, hipoacusia, disfagia, disfonia…) •Transtornos motores contralaterales, a veces bilaterales •Transtornos sensitivos contralaterales, a veces bilaterales •Transtornos de coordinación motora (ataxia) •( Sindrome bulbar medial, Sindrome de Wallenberg…) 4. LACI ( INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR) Clinicamente no existe disfuncion cerebral superior ni hemianopsia y cumple alguno de los siguientes criterios 1. SINDROME MOTOR HEMICORPORAL PURO QUE AFECTA A DOS DE LAS SIGUIENTE AREAS: CARA, EXTREMIDAD SUPERIOR, EXTREMIDAD INFERIOR 2. SINDROME SENSITIVO HEMICORPORAL PURO QUE AFECTA A DOS DE LAS SIGUIENTE AREAS: CARA, EXTREMIDAD SUPERIOR, EXTREMIDAD INFERIOR TOMOGRAFIA CRANEO Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV, e informa sobre la extensión de la lesión isquémica. Durante las primeras 24-72 horas pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos como asimetrías de surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras o aumento de densidad de la arteria cerebral media en su trayecto basal RESONANCIA CEREBRAL • no es necesaria, a no ser que se sospeche un ECV de tallo cerebral. • De eleccion para infartos lacunares e infartos de fosa posterior(procedimiento de elección). • Analítica sanguínea. Pone de manifiesto la existencia de situaciones de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad, vasculitis. • ECG. Demuestra la presencia de arritmias (fibrilación auricular) • Rx tórax. Un hallazgo de gran importancia es la demostraciónde dilataciones cavitarias (auricular izquierda, miocardiopatíadilatada, etc.). Ecocardiograma. Se utiliza para la demostración de trombosintracavitarios, así como para cuantificar las valvulopatíasydilatación de cavidades izquierdas.
Eco-Dopplercarotídeo y angiografía. El Eco-Doppler es el
procedimiento de elección para la valoracióninicial de la aterosclerosis de troncos supraaórticos. El fundamento basico del manejo debe estar dirijido a la prevencion de futuros eventos cerebrovasculares Y RECUPERAR LA ZONA DE PENUMBRA por medio de: 1. Aumentar flujo cerebral de colaterales ( manejo presion arterial, medidas posturales, mantenimiento del volumnesanguineo y su viscosidad) 2. Aumentar la perfusion- Despejar las arterias obstruicas cuando esto sea posible ( trombolisis ) 3. Modificar la coagulabilidad de la sangre ( anticoagulacin y antiagregacion) 4. Citoproteccion o neuroproteccion Hospitalizar para su estudio es altamente recomendado. Suspender via oral por el riesgo de broncoaspiracion, despues de las 24 hr iniciar alimentacion enteral. Líquidos endovenosos con solución salina al 0.9%. Se debe colocarse en el lado no paretico. Se recomienda la adminsitracion de liquidos a una tasa de 120-150 cc/ hr dependiendo de la funcioncardica y renal. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, no es recomendado su uso rutinario debido a la posibilidad de incrementar la generacion de radicales de oxigeno y por tanto mayor daño de las membranas Evitar cifras de glicemias mayores de 180 mg/dl o menores de 60 mg/dl, Iniciar protecccion gastrica con ranitidina u omperazol . Iniciar programa de terapia fisica y de rehabilitacon para evitar contracturas y ulceras de presion. Se recomienda elevar la cabecera a 30 grados para mejorar el retorno venoso, disminuir la PIC y mejroar la PPC. Con un aumento de la terperatura se registra un aumento de la morbimortalidad por lo cual se recomenda evitar la hipertermia. En el tratamiento de las recurrencia de las convulsiones se administra una dosis de fenitoína, El uso profiláctico de los anticonvulsivantes no se recomienda. No se recomienda parala mayoría de los pacientes. Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de130 mm Hg o la presión arterial es mayor de 200/ 100 mm Hg. Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores ya que no aumentan la PIC. El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientessituaciones: 1. Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascularisquémico. 2. Isquemia miocárdica. 3. Falla ventricular izquierda. 4. Falla renal y - Disección arterial. 5. Disección arterial. Su funcion es controlar la progresion del trombo. El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, a dosis 324 mg día como dosis mínima. La warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR entre 2 y 3. El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular (heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente recomendado en pacientes inmovilizados.. El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado craneano. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana, incluyendo la hernia cerebral. Las medidas estan encaminadas a inhibir ls mecanismos de daño por isquemia y reperfusion, evitando la acidosis , disminuyendo el metabolismo y el consumo de oxigeno. La hipotermia disminuye el consumo de oxigeno neuronal entre 34- 36 grados durante 24 hr, lo ideal es iniciarla en los 90 min iniciales del ictus. El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo plazo. El uso de bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la excitaconmeidada por el glutamato y los atioxidantes no han mostrado ser efectivos. La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con: Tiempo de evolución del evento menor de tres horas ( ventana terapeutica) Paciente menor de 80 años TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia trombolítica en pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria cerebral media. Cualquier hallazgo diferente de los anteriores contraindica una trombolisis venosa cerebral. Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular. No presente ninguna de la siguientes contraindicaciones En la cual se trata de evitar un accidente cerebrovascular por primera vez. Es importante la deteccion y control de factores de riesgos modificables Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo de AIT: 1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica inferior a 140 mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg. 2. Suprimir el cigarrillo. 3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas,falla cardíaca congestiva, enfermedad valvular. 4. Eliminar el consumo de alcohol. 5. Suprimir el uso de anticonceptivos. 6. Control de la hiperlipidemia. 7. Recomendar actividad física, según tolerancia. 8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia. Anticoagulación oral: Mantener el INR entre 2 y 3 si el paciente asocia fibrilación auricular, baja fracción deeyección o trombos intraventriculares. En aquellos pacientes mayores de 65 años y con factores de riesgo asociados está indicada la anticoagulación de baja intensidad (INR entre 2 y 3). En pacientes menores de 60 años, sin factores de riesgo asociado, en paientes con historia de accidente cerebrovascular y en estenosis carotidea, la terapéutica antiagregante con aspirina parece más recomendable
Estatinas (inhibidores de la HMG-CoAreductasa) incluso en
pacientes con niveles de colesterol normales. Su efecto profilácticoparece estar al margen de su efecto hipolipemiante y sedebe a una estabilización del endotelio y placa aterosclerótica, efectos antiinflamatorios e inhibición de la adhesión y agregaciónplaquetaria. Su mayor utilidad esta en pacientes con estenosis carotidea, y ateromatosis del arco aortico. DAVID QUINTANA MEDICO GENERAL FUSM GENERALIZADES
La hemorragia intracerebral es dos veces más común que la hemorragia
subaracnoidea y produce mas secuelas y muerte. Es mas frecuente en hombre que en mujeres y más común en jóvenes y en edad media de raza negra. La hemorragia intraparenquimatosa es preferentemente causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro. 1. Las hemorragias peri ventriculares o ganglionares fueron 30-50% 2. Las hemorragias lobares 30- 40% 3. Las hemorragias cerebelosas 6- 10% 4. Las hemorragias en tallo cerebral 3-7% La hipertensión arterial en un 50% de ellos es la principal factor de riesgos asociados. A diferencia de los ictus isquémicos, los hemorrágicos suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos y suelen acompañarse de cefalea, náuseas y vómitos, puede variar desde minimos síntomas neurológicos hasta el coma o la muerte súbita.
La presentación clásica es un déficit neurológico focal
como hemiparesia de lado contralateral, asociado a cefalea súbita y severa, náuseas, vómito y alteración del estado de conciencia la presentación de coma es signo de mal pronóstico, además convulsiones ocurren como signo inicial, especialmente en hemorragias lobares. La historia clínica y el examen físico continúa siendo los pilares fundamentales para determinar la localización de la lesión y establecer el diagnóstico diferencial.
Los exámenes básicos de laboratorio
incluyen estudio de química sanguínea y pruebas de coagulación.
La prueba diagnóstica de elección
cuando se sospecha una hemorragia es la TC craneal. Es el más indicado y efectivo en la etapa aguda de la hemorragia en las primeras 24 hr. La arteriografía se indica con el único fin de establecer la presencia de malformaciones vasculares y platear el acto quirúrgico.
La punción lumbar esta
contraindicada pues puede desecadenar herniación cerebral. GENERALIDADES
Se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR. El 80% se producen entre 40-65 años. Es más común en mujeres que en hombres (3/2). Tiene altas tasas de mortalidad y los principales factores son el resangrado precoz dentro de las primeras 24 hr y el vasoespasmo tardío con isquemia cererbal, presenta mortalidad de 60% a un mes possangrado Las causas más comunes de HSE es debida a ruptura de aneurismas saculares en un 51% y a malformaciones AV en un 10% el resto ocasionados por enfermedades sistémicas.
El 80% de las HSA espontáneas en la
edad media de la vida se producen por ruptura de aneurismas saculares que se localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior. Otras zonas con frecuente localización de este tipo de aneurismas son: la arteria comunicante posterior, la bifurcación de la arteria cerebral media y la porción más distal de la arteria basilar (punta o top de la basilar). Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura. En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas. Lamentablemente, la forma de presentación más frecuente del aneurisma es la que se deriva de la ruptura del mismo. PUNCION LUMBAR: Es la prueba más sensible, pero de segunda elección. Está indicada cuando la TC es negativa y existe una fuerte sospecha clínica. La presencia de xantocromía se detecta en todos los casos a partir de las 12 horas tras la hemorragia subaracnoidea. TAC CRANEO SIN CONTRASTE: Ante la sospecha clínica, la TC craneal sin contraste es el procedimiento de elección, Revela sangre en las cisternas basales en >95% de los casos dentro de las primeras 48 horas. ARTERIOGRAFIA: Angiografía de cuatro vasos tan pronto como sea posible. Si la angiografía no revela ningún aneurisma, debería ser repetida en 2-3 semanas, dado que la existencia de trombos dentro del aneurisma o la existencia de vasoespasmo pueden interferir la visualización angiográfica. A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente un aneurisma) En el momento actual existen dos procedimientos cuya finalidad última es excluir el aneurisma de la circulación cerebral. la embolización por vía endovascular y la craneotomía con clipaje quirúrgico