JOSÉ HIPÓLITO UNANUE

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

E. A. P. MEDICINA HUMANA

Docente:
 Dra. Ivonne Cuadros
Estudiantes:
 Pineda Escudero Diana Stefi
 Rodríguez Huamolle Cristhian
 Rodríguez Sanchez Bruno Favio
 Salazar Alvarado Daniel Andree
 HIPOTÁLAMO

TRACTO
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIO
SISTEMA
PORTA
HIPOFISARIO
 Son tumores monoclonales benignos que se originan en uno de los 5 tipos de células de la
hipófisis anterior y pueden ocasionar efectos clínicos por una producción excesiva de una
hormonas o por los efectos de compresión o destrucción sobre las estructuras contiguas,
incluidos: hipotálamo, hipófisis, quiasma óptico y seno cavernoso.

 15% del total de las neoplasias

intracraneales
 Prevalencia: 70-80 por 100 000 habitantes,
Incidencia: 4 pacientes nuevos por 100 000
habitantes/año.
 Pueden manifestarse a cualquier edad, con
mayor frecuencia: 40 a 50 años.
 Los prolactinomas: 20-30 años y
representan más del 50% de los adenomas
hipofisarios, proporción Mujer/Varón: 20/1 ,
le siguen en frecuencia los secretores de GH,
los no funcionantes y los secretores de
ACTH, 8/1.
 Los tumores productores de TSH y
gonadotropinomas son excepcionales.
Por alteraciones genéticas (en especial los tumores
productores de GH y PRL) o esporádicos.
Se clasifican según inmunohistoquímica. De acuerdo al tamaño: (HARDY -
KNOSP) microadenomas (<10 mm) o macroadenomas (≥10 mm). Por sus
características invasivas: intrahipofisario, intraselar, difuso, invasor.
Se clasifican según inmunohistoquímica. De acuerdo al tamaño: (HARDY -
KNOSP) microadenomas (<10 mm) o macroadenomas (≥10 mm). Por sus
características invasivas: intrahipofisario, intraselar, difuso, invasor.
 Se clasifican según inmunohistoquímica. De acuerdo al tamaño: (HARDY -
KNOSP) microadenomas (<10 mm) o macroadenomas (≥10 mm). Por sus
características invasivas: intrahipofisario, intraselar, difuso, invasor.
Según KNOSP

Derecha: Grado 0.
El tumor no sobrepasa la tangente medial. Tumoración que empieza a sobrepasar Grado 4: la carótida está totalmente
Izquierda: Grado 1. la tangente media (grado 2) englobada por el tumor, estando todos los
El tumor no sobrepasa la tangente media. compartimientos venosos obliterados
Características clínicas y
patológicas de los
adenomas hipofisarios
Adenomas atípicos
Las imágenes histológicas corresponden
a un adenoma secretor de hormona
adrenocorticótropa (ACTH) atípico.
 Pruebas de imagen
La RM hipofisaria incluye estudio de quiasma óptico, hipotálamo, tallo
hipofisario, y senos cavernosos y esfenoidales. T1/contraste: adenomas,
T2: hemorragias. TC: craneofaringiomas, meningiomas, aneurismas, metástasis

B. Proyección sagital de un gran adenoma hipofisario que

eleva y distorsiona el quiasma óptico, infiltra el seno
esfenoidal y presiona sobre el lóbulo frontal.
C. Proyección frontal de un gran macroadenoma que eleva
el quiasma óptico e infiltra el seno cavernoso derecho.
Pruebas de laboratorio
Quirúrgico
Quirúrgico
Radioterapia
Aumento de los niveles de la hormona prolactina en sangre.

• Síndrome de hipersecreción hipofisaria más frecuente tanto en varones como en

mujeres.
• Los adenomas hipofisarios secretores de PRL (prolactinomas) son la causa más
frecuente de elevación de la concentración de PRL por encima de 200 μg/L.
• Los prolactinomas suelen presentarse en mujeres en edad fértil.
• Afecta al 15 % de las mujeres con amenorrea u oligomenorrea, y al 33 % de
las pacientes con infertilidad. Hasta un 25 % de pacientes con síndrome de
ovario poliquístico (SOP) presentan hiperprolactinemia.
ACCIONES de la PROLACTINA: Varón
• Induce y mantiene la producción de leche.
• Reduce función reproductora e inhibe el deseo sexual (suprime Clínica 10-15 años más tardía que en la
la secreción de GnRH y altera la síntesis hormonal gonadal). mujer.
• Aumenta absorción intestinal de calcio, moviliza el calcio del • Clínica local por compresión (cefalea,
hueso, eleva ácidos biliares y estimula las células B del páncreas. déficits campimétricos).
• Impotencia y disminución de la libido (más
del 60% presentan una testosterona
plasmática baja).
• Hipogonadismo, oligospermia, osteoporosis
• Menos frecuentemente galactorrea.

Mujer
Los síntomas fundamentales son:
• Amenorrea 1° o 2°, galactorrea e infertilidad.
Galactorrea + amenorrea = hiperprolactinemia 75% casos.
• Disminución de la libido y de la frecuencia de la actividad
sexual (por inhibición de la liberación hipotalámica de GnRH).
• Aumento de peso e hirsutismo leve.
• Osteoporosis
 Una concentración repetida de PRL superior a 20-25 ng/mL es patológica,
por encima de 100 ng/mL sugiere la presencia de un Prolactinoma.

Clínica + laboratorio + imagen

= PROLACTINOMA

En el diagnóstico diferencial en una mujer debe descartarse, en

primer lugar, la gestación (que cursa con PRL elevada), lo que
hace obligatorio realizar una prueba de embarazo el mismo día
en que se efectúan las extracciones hormonales basales. La
siguiente causa en frecuencia de elevación de PRL es la toma de
neurolépticos, antidopaminérgicos u otros fármacos (con valores
de PRL habitualmente de 25-100 ng/mL).

Es importante recordar que la hiperprolactinemia que es

consecuencia del efecto expansivo de lesiones no lactotrópicas
también se corrige administrando agonistas de la dopamina, a
pesar de que la masa subyacente no se contrae. En consecuencia,
la supresión de la PRL con estos agonistas no necesariamente
indica que la lesión es un prolactinoma.
Farmacológico

Quirúrgico y Radioterapia
Microadenoma: 90% normalización de PRL, y 50% de
macroadenoma: registran remisión tras la cirugía. La cirugía
estereotáctica con bisturí de rayos γ es eficaz contra los prolactinomas
resistentes o intolerantes a los agonistas de la dopamina.
Enfermedad producida por la hipersecreción crónica e inapropiada de GH que
se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción. Cuando el aumento
de secreción acontece mientras estos permanecen abiertos se origina el
gigantismo, que lleva siempre asociados algunos rasgos de acromegalia.

• Edad media de diagnóstico: 40 años (hombres), 45 años

(mujeres).
• Igual frecuencia en mujeres que en hombres.
• La duración de los síntomas por lo común es de 5 a 10 años
antes de que se establezca el diagnóstico.
. Aumenta mortalidad x3.
 Clínica + laboratorio + imagen
ANALÍTICA
• Resistencia a la insulina (80%), glucosa postprandial e insulina elevadas en un 70%.
• Aumento de las proteínas plasmáticas.
• Hipercalciuria (si hipercalcemia, descartar MEN 1).
• Hiperfosfatemia (50%) (debido al aumento de la reabsorción tubular de fosfatos: por
encima del 90%).
• Niveles plasmáticos medios de GH a lo largo de 24 horas aumentados.
• Aumento de la concentración basal de SM-C (índice de actividad de lo enfermedad).

PRUEBAS DE SCREENING:
SOG (75 gr): Lo mayor parle de los acromegálicos presentan
una concentración de GH > 10 mcg/l tras 1 o2 horas de SOG
(en sujetos sanos GH desciende por debajo de 0,04-1 μg/L).
 Quirúrgico +
Farmacológico +
Radiación

3 meses

5 años