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Facultad de Enfermería Sede Los

Leones, Santiago
Equipo Gestión Del Cuidado en el Adulto
EU Macarena Fuentes G 2018

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2018
Introducción
• El JNC 7 ( Seventh Joint National Committe on the Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) define hipertensión como
una presión arterial sistólica mayor de 140mmgh y una presión arterial
diastólica mayor de 90mmgh.

• Según Minsal ( guía clínica) La hipertensión arterial corresponde a la


elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por
convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. La presión
arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de corte
para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
• La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica
en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular.
• La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y
enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad
cardíaca isquémica2 .
• En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón,
seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente)
• Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década
2000-2010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las
enfermedades isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-
2005.
• Aunque la prevalencia de presión arterial elevada es mayor en los hombres, el
conocimiento, tratamiento y control de la presión arterial es mayor en mujeres.
OMS /OPS 2017
• Entre el 20% y 35% de la población adulta de América
Latina y el Caribe tiene hipertensión. El número de
personas con hipertensión está aumentando en los
últimos años y muchos desconocen su condición. De
acuerdo con un estudio en cuatro países de
Sudamérica, (Argentina, Chile, Colombia y Brasil),
apenas el 57.1% de la población adulta que se estima
con presión arterial alta sabe que tiene hipertensión, lo
que contribuye al bajo nivel de control poblacional:
sólo18.8% de los hipertensos adultos en estos cuatro
países tiene la presión arterial controlada.
• La PA tiene una relación muy estrecha, continua y graduada
con el desarrollo de ECV, infarto agudo del miocardio (IAM),
insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica y todas las
causas de muerte cardiovascular.

• Esta asociación es más fuerte para la presión arterial sistólica


que para la diastólica. La relación continua de presión arterial
y riesgo cardiovascular aumenta progresivamente, de tal
manera que el valor óptimo de presión arterial sería 115/75
mmHg .

Guía Clínica 2010 Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y


más
• Los niveles elevados de presión arterial producen
cambios estructurales en el sistema arterial que
afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón,
riñón, determinando las principales complicaciones
de esta enfermedad, que en orden de frecuencia
son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.
Fisiopatología ( recordando…)

• Concepto

– Presión que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales


impulsada en cada latido cardiaco
– Varía con cada latido
– Su nivel está determinado por la cantidad de sangre y la
resistencia periférica
• La presión arterial sistólica está relacionada directamente con la magnitud
del volumen sistólico e inversamente con la distensibilidad arterial:
“cuanto mayor sea la distensibilidad, más cantidad de sangre podrá
albergarse en los vasos sin que aumente la presión en su interior”.

• La presión arterial diastólica está determinada fundamentalmente por el


gasto cardiaco ( frecuencia cardiaca por volumen sistólico) y la resistencia
periférica total.
Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca por volumen sistólica
Resistencia periférica: constricción de los vasos sanguíneos
• La hipertensión se debe a incremento del gasto cardíaco,
aumento de la resistencia periférica o ambos.
• También debe existir un problema con los sistemas de control
corporal que vigilan o regulan la presión.
Regulación de la presión arterial
• La regulación de la PA es un proceso complejo,
que está determinado por la acción del sistema
nervioso autónomo y los centros de regulación
cardiovascular del sistema nervioso central
(SNC), los factores vasodilatadores y
vasoconstrictores, así como el riñón. Cada uno
de estos sistemas actúa diferente en forma y
tiempo.
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134366990#1132161910
Regulación nerviosa
• La regulación nerviosa tiene como objetivo mantener la PA dentro de
niveles normales que permitan la perfusión adecuada de todos los tejidos
y órganos. Dicha regulación actúa mediante el reajuste y corrección
inmediata de los cambios que se producen en la PA; se caracteriza por la
rapidez en la respuesta, la cual se produce en pocos segundos.

Receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular

BULBO Y PROTUBERNACIA ELABORA UNA RESPUESTA A TRAVÉS DE LAS


VIAS EFERENTES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

SE REGULA LA PRESION ARTERIAL


Integración de los mecanismos de regulación nerviosa de la presión arterial.

De: Regulación de la presión arterial, Fisiología humana, 4e


Citación: Fernández-Tresguerres JA, Ruiz C, Cachofeiro V, Cardinali DP, Escriche E, Gil-Loyzaga PE, Juliá V, Teruel F, Pardo M, Menéndez J.
Fisiología humana, 4e; 2016 En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134366990 Recuperado:
February 23, 2018
Copyright © 2018 McGraw-Hill Education. All rights reserved
Reflejo barorreceptor
• Terminaciones nerviosas sensibles a la distensión
de la pared arterial, también el estímulo se dirige
hacia el bulbo para ajustar la PA.
• Del seno carotídeo: estimulo a partir de presiones
de 50 – 60 mmhg y los del cayado aórtico por
encima de 70 mmhg, más sensible el primero
para mantener el flujo sanguíneo cerebral.
• Las respuestas barorreflejas se deterioran con la
edad. ( para disminuir o aumentar la PA)
Función del reflejo barorreceptor
Regulación Renal
• El riñón participa en la regulación de la PA a
largo plazo, a través del control de la volemia
y por tanto del gasto cardíaco, mediante la
regulación de la excreción de iones y agua.
Además, el SNS y muchos agentes humorales
vasoactivos participan también en la
regulación de la función renal, al ser
responsables indirectos de la acción del riñón
en la regulación de la PA.
• Sistema renina angiotensina aldosterona:
principal sistema vasoconstrictor y retenedor
de sodio y agua.

• Angiotensina II: en el riñón, en el corazón y en


la pared vascular.
Repercusiones funcionales y estructurales
de la hipertensión
• La HTA determina una sobrecarga de presión
al ventrículo izquierdo y como mecanismo
compensador se desarrolla una
“remodelación cardiaca” consistente en una
hipertrofia miocárdica concéntrica.
• La HTA impone una sobrecarga mecánica al
endotelio vascular y por ende produce
variadas disfunciones endoteliales-
Disfunciones del endotelio por Hta
• Favorece el acceso a la pared de los vasos,
lipoproteínas que participan en la formación de la
placa de ateroma.
• Proteínas que confieren mayor fragilidad a los vasos
pequeños
• Propicia la adherencia de leucocitos que participan
en la aterosclerosis
• Vasoconstricción arteriolar que eleva la resistencia
periférica total y contribuye al mantenimiento y
progresión de la HTA.
• Reduce el calibre vascular por remodelación
Sintomatología
Por si misma la elevación de la presión no produce
manifestaciones clínicas específicas; la cefalea es el
síntoma que mas comúnmente se le atribuye pero en
general solo cuando el aumento de la presión arterial es
intenso.

Algunos síntomas aunque inespecíficos son:


– Cefalea ( matinal)
– Tinitus
– Fotopsias
– Epistaxis
– Mareos y vértigos
• Lo mas frecuente es que la HTA sea
asintomática para el paciente y desconocida
hasta que se presentan síntomas y signos
derivados de las repercusiones estructurales
que induce la hipertensión.

https://youtu.be/a5gQraJHUTQ
• Insuficiencia cardiaca : deterioro progresivo de
la función contráctil miocárdica.
• Isquemia miocárdica: por reducción del flujo
coronario placas de ateroma
• Insuficiencia renal: reducción del calibre de la
arteriola aferente del glomérulo descenso
del filtrado glomerular : nefroangioesclerosis:
dato mas precoz es la microalbuminuria.
• Síndromes neurovasculares
Hemorragia e infartos cerebrales y la
encefalopatía hipertensiva.
La hemorragia cerebral: rotura de pequeños
vasos arteriales.
Infartos lacunares: por oclusión de arterias de
pequeño calibre con daños previos endoteliales.
Fondo de ojo
• Es importante para valorar la “repercusión
vascular de la HTA” dado que la retina es el
único tejido en el que puede examinarse
directamente las arterias y arteriolas.
Clasificación
• Primaria o esencial: 90 o 95% de los casos.
Causa desconocida.
• Secundaria: 5 a 10% de los pacientes HTA.
Causa identificable-.
De las causas identificables
Detección
Es fundamental su detección oportuna, ya que el daño
es proporcional al tiempo sin tratamiento.

No olvidar tomar la presión según técnica


estandarizada.
http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Hipertensi%C3%B3n-Arterial-en-personas-de-15-a%C3%B1os-y-m%C3%A1s.pdf
El objetivo de esta guía es contribuir a la reducción de la mortalidad y
morbilidad asociada a la HTA, a través de la entrega de recomendaciones
basadas en la mejor evidencia disponible para mejorar la práctica clínica
de los profesionales en la confirmación diagnóstica, tratamiento y
seguimiento.
Que es una guía?
• Una guía clínica entrega recomendaciones para el manejo clínico que
pueden no ser aplicables al 100% de los pacientes. A diferencia de una
norma que tiene un carácter obligatorio, el manejo individual de cada
paciente, sólo puede ser determinado por profesionales competentes
sobre la base de toda la información clínica respecto del caso y está sujeto
a cambios conforme al avance del conocimiento científico, las tecnologías
disponibles en cada contexto en particular, y según evolucionan los
patrones de atención.

• En el mismo sentido, es importante hacer notar que la adherencia a las


recomendaciones de la guía no siempre asegura un desenlace exitoso en
cada paciente.
Perfil de Presión Arterial

• Consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión


arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en días distintos
y en un lapso no mayor a 15 días.
• Si los valores difieren por más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas
adicionales hasta estabilizar los valores.
• Se clasificará como hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones
sea mayor o igual a 140/90 mmHg.
• En la evaluación inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las
mediciones posteriores, se elige aquel brazo con valor de presión arterial
más alta .
• Para realizar la medición PA, las personas deben estar en reposo al menos
5 minutos, evacuar vejiga en caso necesario y al menos 30 minutos si han
realizado ejercicio físico intenso, han fumado, tomado café o alcohol.
COMO SE CLASIFICA LA PA?

PREHIPERTENSIÓN
¿Qué hacer una vez confirmada la hipertensión?

1. Realizar una evaluación clínica integral, con el objetivo de pesquisar otros


FRCV, daño en órgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitiría
establecer el nivel de RCV de la persona.

2.- Riesgo Cardiovascular: Múltiples estudios evidencian que las metas y


estrategias de tratamiento deben ser diferenciadas, graduando la intensidad de la
intervención de acuerdo a riesgo bajo, moderado y alto, de esta manera, el enfoque
de riesgo permite maximizar la costo-efectividad del manejo de las personas
hipertensas.
A contar del 2009, en el Sistema Público de Salud, el Programa de Salud
Cardiovascular (PSCV), promueve el uso de las Tablas de riesgo cardiovascular
para la población Chilena . En su desarrollo se adaptó la función de riesgo
coronario de Framingham, considerando una estimación de la incidencia de
eventos coronarios y la prevalencia de los factores de riesgo colesterol total,
colesterol HDL, presión arterial, diabetes y tabaquismo, según edad y sexo, en
la población chilena de 35 a 74 años
3.- Descartar causa secundaria de HTA (para estudio y manejo por
especialista) :

• Enfermedad renovascular
• Nefropatía
• Anticonceptivos orales
• Feocromocitoma
• Aldosteronismo primario
• Síndrome de Cushing
• Apnea obstructiva del sueño
• Coartación aórtica
• Hipotiroidismo
Tratamiento

Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular,


a través del control de todos los FRCV modificables
identificados tales como tabaquismo, dislipidemia,
diabetes, obesidad, sedentarismo y la propia HTA.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS DE ACUERDO A RCV
INDIVIDUAL

En todo paciente hipertenso, la meta terapéutica y


estrategia de intervención se establece de acuerdo
al RCV individual.
¿Qué cambios en el estilo de vida se recomiendan y cuán
efectivos son en el tratamiento de la hipertensión?

• Dieta cardioprotectora y ejercicio regular puede retardar o evitar la necesidad de


tratamiento farmacológico en el largo plazo, en algunos pacientes.

• Los ejercicios aeróbicos (caminata rápida, trote o andar en bicicleta) durante 30-60
minutos, tres a cinco veces a la semana, tienen un efecto modesto en reducir los
niveles de presión arterial, 2-3 mmHg en la PAS y PAD, en promedio. Se estima que
30% de los pacientes logrará una reducción de su PAS en 10 mmHg o más en el corto
plazo.

• Intervenciones que combinan dieta y ejercicio han demostrado reducir tanto la PAS
como la PAD en aproximadamente 4-5 mmHg. Se estima que 25% de los pacientes
que reciben intervenciones múltiples dirigidas a cambiar el estilo de vida logra una
reducción de la PAS de 10 mm Hg o más en el corto plazo.
Reducción de la ingesta de sal

Reducir la ingesta de sal puede permitir que aquellas personas en tratamiento


farmacológico puedan dejar de tomar los medicamentos y aún así mantener
un buen control de la PA.
Las intervenciones de salud pública, dirigidas a reducir el contenido de sal de
los alimentos procesados y el pan, el etiquetado de los alimentos envasados,
son hasta ahora las medidas que han demostrado ser más efectivas y que
deben ser adoptadas por la industria alimentaria en gran escala. Basándose
en la evidencia disponible, la OMS recomienda una ingesta de sal menor a 5
gr/día.
¿Cuándo iniciar el tratamiento farmacológico?

• Existe amplia evidencia que demuestra que personas con PA ≥ 160/100


mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto, se benefician del tratamiento
farmacológico desde el momento del diagnóstico de HTA.

• En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo


de vida y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si
después de 3 meses con estas medidas la presión arterial no se normaliza,
iniciar tratamiento farmacológico.
• La monoterapia es efectiva en alcanzar las metas terapéuticas en un 20-
30% de los casos, principalmente en aquellos hipertensos en etapa 1.

• La combinación de fármacos en el tratamiento inicial de la HTA, permite


lograr reducción de PA en un período de tiempo más corto que la
monoterapia. Esto tiene su aplicación práctica en aquellos hipertensos con
PA ≥ 160/100 mmHg y RCV alto, muy alto, en quienes se recomienda
intervenciones más intensas, con metas terapéuticas más exigentes.
Fármacos antihipertensivos.

• Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA (A)

Los IECA inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con el
consecuente efecto vasodilatador (hipotensor).
Además de la tos (7-15 %), otros efectos colaterales son, cefalea, rash, náuseas,
hiperkalemia, síntomas de hipotensión arterial.
Ejemplo: enalapril
• Antagonistas del receptor de la angiotensina ARA II (A)

Los ARA-II, bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfieren en
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador.
Ejemplo: losartán

Ambos protegen al riñón. La combinación IECA y ARA-II está restringida a indicación por
nefrólogo, en caso se requiera manejo de la proteinuria, con las debidas precauciones de
vigilancia de kalemia y función renal.
• Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio (C)

Los fármacos calcio-antagonistas son potentes antihipertensivos y actúan a nivel de los


canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardíaco. Impide que el calcio entre
en las células del músculo cardiaco y de los vasos sanguíneos. Esto hace que los
vasos sanguíneos se relajen y la presión arterial disminuya.
Los calcioantagonistas se pueden clasificar en:
Dihidropiridinas

- Acción corta: nifedipino –


- Acción prolongada: nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino, felodipino, etc.

No dihidropiridinas: - Verapamilo, diltiazem, los que tienen efectos antiarrítmicos


adicionales.

Ambos grupos tienen propiedades famacológicas características que condicionan su


indicación en el tratamiento de la HTA.

Estudios han demostrado que los calcioantagonistas de acción prolongada, son los que tienen
probada utilidad y previenen eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos.
• Diuréticos (D)

Estudios avalan que el uso de diuréticos tiazídicos, en dosis bajas y especialmente en


personas mayores de 55 años, como fármacos de primera línea por su efecto en la
reducción de la presión arterial, reducción de eventos clínicos y su bajo costo.

 Efectos colaterales importantes de los diuréticos tiazídicos son hipokalemia e


hiperuricemia, hipomagnesemia, hipercalcemia o hiponatremia, riesgo de
diabetes.
 Los pacientes tratados con diuréticos presentan mayor incidencia de diabetes
que los tratados con IECA, ARA-II o calcioantagonistas
• Beta-bloqueadores : Ayudan al corazón a latir más lentamente y con menos
fuerza. Entonces el corazón bombea menos sangre por los vasos sanguíneos
y la presión arterial disminuye.( Propanolol, Atenolol)

“un metaanálisis evidenció 16% de mayor riesgo de ECV con


betabloqueadores, en comparación con otra clase de fármacos.
Adicionalmente, se han asociado a mayor incidencia de diabetes”

• En el 2006 se recomendó el uso de betabloqueadores sólo como fármacos


de 4º línea en el tratamiento de la hipertensión.
• No obstante lo anterior, considerar que los betabloqueadores tienen
indicación precisa en hipertensos con angina, disminuyendo el número de
episodios por semana y en pacientes con IAM, en quienes reducen hasta
23% el riesgo de muerte en el largo plazo.

• Otros efectos adversos: bradicardia extrema, bloqueo a-v


• Antialdosterónicos : Espironolactona, (único fármaco de este grupo disponible
en nuestro país), es un antagonista de los receptores de aldosterona e inhibe la
reabsorción de sodio a nivel de túbulo distal, con una acción diurética
ahorradora de potasio.
• Alfa-2 agonistas : disminuyendo el tono simpático central y el metabolismo de
la noradrenalina, con el consecuente efecto hipotensor : clonidina y metildopa.
• Bloqueador alfa-1: disminuyendo la resistencia periférica y el retorno venoso
con efecto vasodilatador (hipotensor): prazosina, doxazosina.
• Inhibidores directos de la renina: Es un potente reductor de la presión arterial
cuyo mecanismo de acción es inhibir directamente la renina. Su uso es
relativamente reciente, aún no hay información disponible de su efecto a largo
plazo sobre la morbimortalidad cardiovascular, por lo que no se justifica
incorporarlo en la práctica habitual
• Acido acetilsalicílico, en dosis bajas, reduce el riesgo de infarto
agudo del miocardio y ECV en diferentes poblaciones, hasta en un
25%; sin embargo, este fármaco en las mismas dosis puede duplicar
el riesgo de hemorragia extracraneal grave. El beneficio del AAS
supera este riesgo, fundamentalmente en pacientes con
enfermedad cardiovascular establecida.

• Estatinas : Se ha demostrado que las estatinas resultan eficaces en


reducir eventos coronarios y cerebrovasculares en pacientes con
enfermedad cardiovascular establecida.
Elección de monoterapia v/s terapia combinada
SEGUIMIENTO HIPERTENSO NORMOTENSADO
Crisis hipertensiva
• Urgencia hipertensiva, es la situación clínica en que la elevación brusca y
sintomática de la PA debe ser controlada en forma rápida, pero no inmediata (en
días).
• Emergencia hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o,
las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, en
que la vida del paciente o integridad de los órganos vitales están amenazados, lo
cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas.
Problema de salud AUGE N° 21
Hipertensión arterial primaria o esencial en personas de 15 años y más

Garantía de acceso :

Todo beneficiario de 15 años y más


• Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
• Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento.
• En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
• Acceso a monitoreo continuo de presión arterial, según indicación médica.

Garantía de oportunidad:
Confirmación diagnóstica: dentro de 45 días desde sospecha.
Tratamiento: Inicio dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.
Atención con especialista: dentro de 45 días desde la derivación, según indicación
médica.
Garantía de protección financiera:
Facultad de Enfermería Sede Los
Leones, Santiago
Equipo Gestión Del Cuidado en el Adulto
EU Macarena Fuentes G

DISLIPIDEMIA
2018
DEFINICIÓN
• Se define como concentraciones anormales de
lípidos en sangre, que incluyen:
– elevación de las concentraciones de colesterol
total
– Elevación de las lipoproteínas de baja densidad
– Elevación de los triglicéridos
– Disminución de la concentración del colesterol de
las lipoproteínas de alta densidad.

http://web.minsal.cl/portal/url/item/75fefc3f8128c9dde04001011f0178d6.pdf LEER
Introducción
• Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo están
determinados, en parte, por las características genéticas del individuo y en
parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calórico y el
nivel de actividad física.

• En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoproteínas en


circulación:

– lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL)


– lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL)
– Lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoprotein,
VLDL)
Introducción
 Las LDL contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y
están directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad
coronaria.
 Las HDL normalmente contienen entre el 20 al 30% del colesterol total,
estando los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo
coronario.
 Las VLDL contienen entre el 10 al 15% del colesterol total junto con la
mayoría de los triglicéridos del suero.
Hipercolesterolemia y lesión arterial

Video Instructivo Colesterol ,el asesino


silencioso.
https://youtu.be/vm40ZOL1tqQ
Un nivel elevado de colesterol plasmático se asocia a una mayor incidencia de
EC por su rol decisivo en el desarrollo de la ateroesclerosis.

El hecho de que un incremento en el nivel de colesterol, específicamente del


colesterol LDL, aumenta el riesgo de EC; como también en el sentido inverso,
una reducción en los niveles de colesterol y colesterol LDL reduce el riesgo
coronario. Esto ha quedado suficientemente demostrado en los últimos
estudios de intervención en prevención primaria (AFCAPS/TexCAPS y
WOSCOPS) y secundaria (CARE y 4S) de EC utilizando estatinas, fármacos muy
potentes para reducir el colesterol LDL.
Se han descrito 3 vías de transporte principal de los
lípidos en el organismo:

• Vía exógena: alimentos que son llevados al tejido adiposo y


muscular.

• Vía endógena: colesterol y TG hepáticos son exportados a los


tejidos periféricos.

• Transporte reverso: el colesterol proveniente de los tejidos


periféricos puede ser devuelto al hígado.
• En presencia de hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia hay un aumento de la
lipoproteína LDL , que es claramente
aterogénica en contraparte cuando hay mayor
presencia de HDL, éste además de ser
antioxidante, recibe colesterol desde los
tejidos ( incluyendo pared arterial) y colesterol
desde el LDL para ser llevado al hígado.
Definición Dislipidemia
• Es un término genérico para denominar
cualquier situación clínica en la cual existan
concentraciones anormales de colesterol:
colesterol total (Col-total), colesterol de alta
densidad (Col-HDL), colesterol de baja
densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG).
• En población general de 20 o más años de edad se recomienda realizar un
tamizaje para la pesquisa de dislipidemia a través de la determinación del
colesterol total que no requiere que la persona esté en ayunas. Se
considera normal un Coltotal <200 mg/dL. Si el individuo no tiene otros
factores de riesgo asociados, deberá ser reevaluado cada 5 años.
• Si el Col-total es ≥ 200 mg/dl debe hacerse una segunda medición e incluir
una determinación adicional de Col HDL.
• Si el Col total está entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL ≤ 35 mg/dL, o
existen 2 o más factores de riesgo mayores es necesario realizar un perfil
lipídico.
Perfil lipídico : en ayuno de 12 horas

Estos valores sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia


y también para fijar los objetivos terapéuticos a alcanzar en
los pacientes en tratamiento.
• El diagnóstico y tratamiento de las
dislipidemias se basa en la determinación de
los lípidos plasmáticos.
Conducta terapéutica prevención primaria de la
dislipidemia
Factor de riesgo
Objetivos terapéuticos
• Alcanzar niveles de lípidos que disminuyan el riesgo de presentar un
evento CV o muerte por causa CV.
• Regresar lesiones ateromatosas existentes o evitar su progresión, como
también disminuye la disfunción endotelial y estabiliza las lesiones
evitando los accidentes de placa (trombosis y rupturas).
• Al cabo de 1 a 2 años de tratamiento hay una indiscutida disminución de
eventos CV coronarios y cerebrales y una reducción de la mortalidad.
• La meta del tratamiento es lograr niveles de Col-LDL según corresponda
al nivel de riesgo del individuo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DE LAS
DISLIPIDEMIAS
• Hipercolesterolemia: Estas dietas están diseñadas para reducir en forma
progresiva la ingesta de ácidos grasos saturados, colesterol y también
promover una baja de peso en aquellos pacientes con sobrepeso, a través
de la eliminación de un exceso de calorías totales.
• Hipertrigliceridemias: En estos pacientes las medidas no farmacológicas
son similares a las descritas para la hipercolesterolemia; sin embargo, el
énfasis debe estar en la reducción de peso, la disminución del consumo de
azúcares refinados y fructosa, la disminución del consumo de alcohol y
suprimir el tabaquismo (la reducción de los niveles de triglicéridos se
acompaña de un aumento del Col-HDL).
Actividad física
• Este efecto benéfico se produce a través de
distintos mecanismos: reduce los niveles de
Col-LDL, triglicéridos y aumenta los niveles de
Col-HDL.
• Las medidas no farmacológicas pueden lograr reducciones en el nivel Col-
LDL de un 10-15%. Esta disminución puede ser mayor en sujetos con una
alimentación habitual con un alto contenido de grasas saturadas y
colesterol.

• Los cambios observables en los niveles de triglicéridos son de mayor


magnitud, disminución de 20-30%, especialmente si se logra bajar de peso
e incrementar la actividad física. Esto generalmente se acompaña de una
mejoría en los niveles de Col HDL, de la presión arterial y de la glicemia,
reduciendo el riesgo CV global.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Estatinas
La principal acción de este grupo farmacológico es
reducir los niveles de colesterol LDL, principal
objetivo del tratamiento en la mayoría de estos
pacientes. La magnitud de la reducción está en
relación directa con la dosis. La reducción del Col-
LDL fluctúa entre un 20-60% además de una
reducción en los niveles de triglicéridos entre 10-
30% y en la mayoría de los casos, un aumento del
HDL colesterol entre 6-12%.
Efectos adversos: dispepsia, flatulencia, constipación, dolores
abdominales. En aproximadamente un 1-2% de los casos ocurre
elevación de las transaminasas hepáticas. Con elevaciones mayores a 2
veces su valor normal debe suspenderse el tto. Control de niveles de
transaminasas, CPK y creatinina a los 2 meses de iniciado el tto.
• Fibratos
Conjunto de drogas derivadas del ácido fíbrico que disminuyen la
secreción y aumentan el catabolismo de partículas ricas en
triglicéridos, (VLDL, IDL y quilomicrones). Son útiles para corregir
niveles de triglicéridos muy elevados y en dislipidemias mixtas
con gran elevación de triglicéridos.

*vómitos, diarrea, dispepsia, flatulencia, malestar abdominal y litiasis biliar


Resinas
• Son moléculas no absorbibles que secuestran ácidos biliares en el
intestino, principal forma de excreción de colesterol.

• Colestiramina dosis inicial 4 g – dosis máxima 24 g/día posología 1-3 veces/día

• Entre los efectos adversos se incluye la constipación, distensión


abdominal, naúseas, flatulencia, vómitos, diarrea, reflujo, inapetencia.
Disminuye la absorción de vitaminas liposolubles y de otros
medicamentos, por lo que se recomienda tomar los medicamentos una
hora antes o 3 horas después de la ingestión de la colestiramina.

• Contraindicaciones : Hipertrigliceridemia
• Derivados del ácido nicotínico: Es efectivo en reducir los
triglicéridos y el nivel del colesterol total y elevar los niveles
de Col-HDL hasta un 30% y aumenta el tamaño de partículas
de LDL, pequeñas y densas.

• Ácidos grasos omega-3: Actúan reduciendo la síntesis


hepática de VLDL.
Indicaciones de los hipolipemiantes
Facultad de Enfermería Sede Los
Leones, Santiago
Equipo Gestión Del Cuidado en el Adulto
EU Macarena Fuentes G

DISLIPIDEMIA
2018