ANTICOAGULANTES

Y ANTIANÉMICOS

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COÁGULOS ANTICOAGULANTES

2
Cascada de coagulación

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 CLASIFICACIÓN SEGÚN VÍA DE
ADMINISTRACION

HEPARINA
PARENTERALES

DICUMAROL,
ACENOCUMAROL
ORALES WARFARINA,
FENPROCUMON Y
BISCUMACETATO

NUEVOS
ANTICOAGULANTE
RIVAROXABÁN,
S
APIXABÁN

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 PARENTERALES:HEPARINA NO
FRACCIONADA
 MECANISMO DE ACCIÒN :Se une a la
antitrombina III produciendo un cambio
conformacional que aumenta la capacidad
inhibitoria de esta enzima sobre factores de
la coagulación (trombina, Xa, IXa.).

5
6
Farmacocinética: La heparina se debe
administrar por vía parenteral debido a
que no se absorbe en el tracto GI. efecto
anticoagulante impredecible
Interacciones:
Estreptoquinasa:mayor riesgo de
hemorragia
Metimazol y cloroquina: potencian el
efecto de la heparina

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 HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
Mecanismo de acción:Tal como la heparina no
fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa
y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo.
Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben
más al factor Xa que a la trombina (relación de
inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).
El complejo HBPM+ATIII, al igual que el complejo
HNF+ATIII, tampoco puede inhibir al factor Xa que ya
está unido al coágulo
 FARMACOCINETICA:Al ser más
pequeñas que la heparina
no fraccionada las HBPM se
unen menos a células,
epurándose más lento  
La administración 1 ó 2 veces 

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 ANTICOAGULANTES ORALES:
Mecanismo de acción:Actuan
inhibiendo la síntesis de los factores
de la coagulación dependientes de la
vitamina k entre los que se
encuentran los factores II VII IX X Y A
LAS PROTEINAS ANTICOAGULANTES
CYS

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Derivados de 4 HIDROXI-
CUMARINA:
Warfarina: Administración por
vía oral
 •Alta biodisponibilidad (>90%)
 •Unión a albúmina en un 97%
 •Vida media prolongada: 40 horas (después de
suspenderla los
 parámetros de coagulación regresan al nivel normal en 4
días)
 •Se distribuye a hígado, pulmón, bazo y riñones
 •Atraviesa la placenta
 •Metabolismo hepático por el citocromo P450 (2C9, 3A4)

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INTERACCIONES
Fármacos que disminuyen la síntesis
de factores de coagulación
(PARACETAMOL)
AINES
Por su fuerte afinidad a proteínas
plasmáticas su nivel serico puede ser
alterado por un gran numero de
farmacos

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Acenocumarol:Contraindicado en insuficiencia
hepática grave. Precaución en I.H. leve o
moderada., ya que puede también estar afectada
la síntesis de factores de coagulación o puede
haber disfunción plaquetaria subyacente.
Acenocumarol pasa a la leche materna si bien,
según los pocos datos disponibles, en pequeñas
cantidades que no se espera que causen efectos
adversos en el lactante
Interacciones
Acenocumarol
Efecto potenciado por: alopurinol, esteroides
anabolizantes, amiodarona,, eritromicina,
tetraciclinas,, amoxicilina, cefalosporinas
heparina 

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DERIVADOS DE INDAN-1,3-
DIONA
FENINDIONA:Hemorragia. Posibilidad de
heces negras o hematuria.Moratones en
piel.Erupción en la piel. Alopecia.Diarrea.
Nauseas, vómitos o pancreatitis.Orina de
color rosado o naranja
CONTRAINDICACIONES
Úlcera gástrica o duodenal.
Primer trimestre del embarazo.
Hipertensión grave.
Lactancia.

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NUEVOS
ANTICOAGULANTES
 Las limitaciones de los AVK ha impulsado la
investigación de los nuevos anticoagulantes
(NACO), que se han desarrollado como
fármacos orales que pudieran mejorar la
utilidad clí- nica de la warfarina y el
acenocumarol
 Dabigatrán
 Apixabán
 Rivaroxabán:

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MECANISMOS son
moléculas de síntesis
pequeñas y potentes que
inhiben de manera
reversible el FXa. La
inhibición es directa, sin
productos intermedios
como la antitrombina.
Dada la farmacocinética
lineal y la ausencia de
interacciones, no es
necesaria una
monitorización del efecto
anticoagulante y la
biodisponibilidad es buena.
La vida media de
los NACO oscila
entre 7 y 17 h, lo
que permite su
administración en
1 o 2 dosis diarias.
A diferencia de la
warfarina, que
tiene un comienzo
de acción lento,
los NACO
comienzan su
efecto desde las
primeras horas.
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