Choque Cardiogênico

Aluna: Aline Magalhães Felipe

 Introdução
• Incapacidade extrema do coração em oferecer fluxo
sanguíneo adequado aos tecidos, havendo redução do
débito cardíaco com evidência clínica e laboratorial de
hipoperfusão tecidual, na presença de pré-carga
adequada;
• Pode instalar-se em indivíduos previamente assintomáticos
como no IAM, ou em cardiopatas prévios como
descompensação de portadores de insuficiência cardíaca
crônica;
• Tanto a disfunção ventricular aguda como a
descompensação de insuficiência cardíaca crônica
possuem manifestações com fenômenos congestivos e de
baixo débito que podem culminar no choque cardiogênico.
 Introdução
• A principal causa é a lesão miocárdica promovida
pelo infarto agudo do miocárdio;
• O choque cardiogênico é a principal causa de morte
em pacientes internados por infarto agudo do
miocárdio;
• Etiologia:
1. 80% dos casos extensa lesão do tecido miocárdico;
2. O restante apresenta defeitos mecânicos, como
rotura do septo interventricular, do músculo
papilar ou de parede livre do ventrículo esquerdo,
ou disfunção ventricular direita.
Tabela I - Mecanismos fisiopatológicos envolvidos nos quadros de
choque cardiogênico
• Infarto agudo do miocárdio
• Perda de miocárdio do ventrículo esquerdo em nível crítico
• Falência do ventrículo direito
• Complicações mecânicas
• 1) Insuficiência mitral aguda devido a ruptura ou disfunção de
• músculo papilar.
• 2) Ruptura do septo interventricular.
• 3) Ruptura da parede do ventrículo esquerdo.
• 4) Aneurisma do ventrículo esquerdo.
• Outras condições
• 1) Miocardiopatia em fase final.
• 2) Contusão do miocárdio. 3) Miocardite aguda.
• 4) Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
• 5) Estenose aórtica.
• 6) Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
• 7) Obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo.
• 8) Estenose mitral.
• 9) Mixoma ou trombose atrial.
• 10) Seqüela de bypass cardiopulmonar.
 Fisiopatologia- cliclo repetitivo  espiral
descendente
1. Agressão ao coração (disturbio primário de
contratilidade ou sobrecarga hemodinâmica)
2. Redução do volume sistólico e queda do DC
3. Hipotensão e taquicardia reflexa
4. Que por sua vez levará um compromentimento ainda
maior da perfusão sistemica, levando a isquemia de
órgão e ativação do sistema inflamatório;
5. Essa ativação inflamatória aumentará o consumo
miocardico de O2, redução da contratilidade
miocárdica e indução da apoptose de cardimiócitos.
6. Aumento da extensão do dano miocárdico
 Fisiopatologia
• A partir da oclusão de uma artéria coronária importante
e perda de quantidade apreciável de massa muscular
miocárdica, desencadeia-se uma série de ciclos viciosos
que, ao se perpetuarem, culminam no quadro de
choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e
óbito.
• A hipotensão resultante da perda de massa muscular
pode provocar hipoperfusão de áreas miocárdicas,
ainda viáveis, contribuindo para o agravamento da
função ventricular. Estima-se que seja necessário perda
de, no mínimo, 40% da massa ventricular esquerda para
que se instale o choque cardiogênico
 Fisiopatologia
• A perda de massa ventricularpode ser conseqüência
de um grande infarto em pacientes previamente
hígidos, pequenas perdas, em pacientes pre-viamente
infartados, ou grandes áreas de isquemia com pouca
necrose, em pacientes com doença aterosclerótica
coronariana avançada.
• Mecanismos compensatórios, como a ativação do
sistema nervoso autônomo e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona promovem aumento da
freqüência cardíaca, vasoconstrição reflexa, retenção
de sódio e água, elevando, assim, o consumo
miocárdico de oxigênio
 Fisiopatologia
• A persistência da situação de baixo débito
tecidual acaba por acentuar a hipóxia, com
acúmulo de metabólitos, acidose e dano
endotelial e celular. Este mecanismo também
favorece o aparecimento de arritmias cardíacas,
que prejudicam ainda mais o desempenho
cardíaco e podem até levar ao óbito. O
desenvolvimento de insuficiência de múltiplos
órgãos é a via final desta situação fisiopatológica.
 Fisiopatologia
• Dos pacientes que desenvolvem choque cardiogênico na
fase aguda do IAM, 10-30% o fazem nas primeiras 24h,
estando este relacionado à extensa perda de massa
muscular.
• Nos pacientes que o desenvolvem após o 1º dia, uma
complexa interrelação entre áreas necrótica e viável é
responsável por uma seqüência de eventos. por uma
seqüência de eventos. A extensão, expansão e a formação
de aneurisma alteram os volumes e a geometria
ventricular, aumentam o estresse e o consumo de oxigênio
pelo miocárdio, ao mesmo tempo em que prejudicam a
perfusão coronária.
 Fisiopatologia
• A observação das curvas de Frank-Starling nesse grupo
de pacientes revela que para pressões de enchimento
do ventrículo esquerdo (VE) semelhantes, o índice
cardíaco desenvolvido é muito menor do que nos
pacientes sem perda de massa ventricular.
• Além disso, existe uma menor complacência
ventricular, de tal maneira, que pequenas elevações
no volume diastólico do VE produzem grande
aumento da pressão diastólica final, extravasamento
de líquido para o interstício pulmonar e pouco
aumento no índice cardíaco.
 Mecanismos adaptativos para manutenção
da função de bomba do coração
1. Mecanismo de Frank-Starling: quanto maior o estiramento, maior a contratilidade,
ocorrendo elevação progressiva do desempenho cardíaco até que se atinja um platô e
não ocorra mais resposta;
2. Sistemas neuro-hormonais: ocorrem depois da diminuição do DC, e da elevação das
pressões de enchimento das câmaras cardíacas. Incluem a ativação do SRAA, liberação de
vasopressina, endotelina, citocinas, e peptídeos natriuréticos (ANP e BNP)
• Agudamente aumento da contratilidade, taquicardía, retenção de sódio e água, e
vasoconstrição sistemica
• Cronicamente grande gasto energético miocárdico, aumento de pós-carga, aumento de
apoptose dos cardiomiócitos, aumento de deposição de colágeno e induzem arritmias
• ANP e BNP A, dos átrios,, B dos ventrículos, são secretados mediante sobrecarga
pressórica ou volumétrica. Vão promover vasodilatação periférica e natriurese, buscando
contrabalancear os efeitos do SRAA e adrenérgico(vasopressina e endotelina); entretanto,
são insuficientes
3. Remodelamento cardíaco: é a via final das agressões hemodinâmicas, neurohomonais e
inflamatórias. Ele significa dilatação e perda da conformação cardíaca. O VE dilata-se e
tem suas paredes adelgaçadas. Microscopicamente ocorre morte dos cardimiócitos por
necrose e apoptose, com deposição de colageno e fibroblastos
 Disfunção miocárdica reversível
• Miocárdio Atordoado: representa uma disfunção
miocárdica pós-isquemica que persiste a despeito da
restauração do fluxo normal de sangue;
• Miocárdio Hibernante: ocorre quando a oferta de
oxigênio é inferior a demanda metabólica de
cardiomiócito, recentemente, observou-se que msm
quando a oferta de O2 ainda é normal, pode-se
encontrar o miocárdio hibernante. Serve como uma
maneira de se proteger de períodos de aumento de
consumo de O2 (Ex:taquicardia);
• Ambos representam uma reserva inotrópica e podem
responder à administração de catecolaminas
 Quadro Clínico
• É essencialmente clínico;
• Apresenta sinais clínicos e laboratóriais de má
perfusão tecidual, como perfusão periférica
lentificada, oligúria, cianose, extremidades frias,
rebaixamento da consciência, hiperlactemia, e
baixa saturação, na ausência de hipovolemia;

• Pode ocorrer um indivíduos sem evidência de

cardiopatia prévia, como durante as síndromes
coronarianas agudas, ou em pacientes com
insuficiência cardíaca crônica
 Diagnóstico  BNP
• Está elevado na insuficiência sistólica e diastólica,
hipertrofia ventricular esquerda, valvulopatias,
isquemia aguda ou crônica, hipertensão e embolia
pulmonar;
• Relaciona-se diretamente ao prognóstico e a
gravidade da doença e pode ser utilizado para
monitorar a resposta ao tratamento;
• Seu uso não está recomendado (grau de
recomendação E)
 Diagnóstico Marcadores cardíacos
• Sua elevação levanta suspeita de etiologia
isquêmica;
• Entretanto podem apresentar elevação de
troponina, sem que haja doença coronariana por
causa do aumento do estresse na parede
ventricular e aumento do consumo de oxigênio.
 Diagnóstico  Ecocardiograma
• Método de eleição para disfunção miocárdica pois
fornece informações anatômicas e funcionais;
• Fácil acesso, rápido e seguro
• Pode auxiliar no diagnóstico de complicações
mecânicas;
• Grau de recomendação D
 Cateterismo cardíaco
1. Cinecoronariografia: permite diagnóstico
anatômico e instituição de terapia de reperfusão
(angioplastia);
2. Ventriculografia e aortografia: diagnóstico de
complicações mecânicas do infarto e disfunção
valvar aguda.
 Monitorização com Swan-Ganz
• Vai permitir a mensuração do DC, das pressões
de enchimento ventricular, e das resistências
pulmonar e sistemica;
• Vai ver o aumento da Pcap; elevação da
resistência vascular sistêmica, elevação da
diferença arteriovenosa de O2, redução do
índice cardíaco, redução da saturação venosa
mista de O2;
• Ela pode ser feita para guiar a terapia
 Tratamento
• É uma emergência médica;
• Identificar a causa do choque;
• Inicialmente fazer infusão de fluídos para correção da
hipovolemia e na ausência de edema, manutenção na
oxigenação e ventilação, correção das alterações
eletrolíticas e metabólicas;
• Se a perfusão permanece inadequada ou paciente
persiste hipotenso, deve ser iniciado suporte
inotrópico. No caso de persistência dos sinais de má
perfusão , vasodilatadores podem ser considerados.
• No caso de congestão pulmonar, devem ser inidicados
diuréticos.
 Inotrópicos
• São drogas que aumentam a força de contração da fibra
muscular cardíaca e, com isso, aumentam o DC e reduzem as
pressões de enchimento cardíaco.
• Aumento do nível de AMPc  incremento da liberação de Ca
pelo retículo sarcoplasmático aumento da contratilidade;
• Em pacientes com insuficiência cardíaca avançada promove o
alívio dos sintomas;
1. Drogas catecolaminérgicas (Dobutamina): estímulo do
receptor beta adrenérgico
2. Milrinona e Amrinona : inibe seletivamente a fosfodiesterase,
enzima responsável pela degradação do AMP cíclico
3. Levosimendan: aumenta a afinidade do Ca pela fibra
miocárdica por efeito direto, sem que haja aumento do nível
de cálcio ou de AMPc intracelular;
 Inotrópicos
• Catecolaminas, como a dobutamina, podem
precipitar arritmias ventriculares e aumentar o
consumo de oxigênio;
• Outros agentes inotrópicos como a Milrinona,
podem preciptar arritmias e acelerar a
progressão de insuficiência cardíaca.
• Seu uso no choque cardiogênico deve ser
iniciado nos pacientes com inadequada
perfusão tecidual e volemia adequada.
 Vasodilatadores
• Não existe indicação da utilização de bloqueadores
de NO em pacientes com choque cardiogênico;(B)
1. Nitroprussiato de Na: atua primariamente no
relaxamento da vasculatura arterial, reduzindo a
resistência vascular sistêmica e pulmonar, faz
venodilatação reduzindo a pré-carga;
2. Nitroglicerina:é primariamente um venodilador
que diminui a PA, reduzindo a pré-carga, as
pressões de enchimento, volume sistólico e DC. O
principal problema é hipotensão;
 BIA (Balão Intra- aórtico)
• Reduz a pós-carga e aumenta a pressão de perfusão
diastólica, aumentando o DC e melhorando o fluxo
sanguíneo coronariano;
• A terapia ocorre sem aumento do consumo de
oxigênio;
• Indica-se para pacientes com a volemia ajustada, em
uso de doses plenas de inotrópicos que persistem com
hipotensão ou sinais de má perfusão tecidual (grau de
recomendação B)
• Pode ser usado como suporte até terapia definitiva
(como revascularização miocárdica ou transplante
cardíaco).
 Terapia de revascularização
• De maneira geral não existe indicação da utilização da
terapia trombolítica para pacientes com IAM e choque
cardiogênico (grau de recomendação A);
• Contudo, em locais que não dispõem de hemodinâmica
intervencionista ou cirurgica de revascularização, o
tratamento fibrinolítico pode ser realizado em
pacientes selecionados com IAM e choque.
• Recomenda-se a realização de procedimento de
revascularização percutânea ou cirúrgica em pacientes
com choque cardigênico; no estudo GUSTO I observou-
se redução da mortalidade de 30-40% comparada a
60% quando tratados com terapia trombolítica.