Recordando la inflamación

aguda…
La inflamación aguda tiene dos componentes principales:

CAMBIOS VASCULARES:
1. Vasodilatación
2. Aumento de la permeabilidad vascular

ACONTECIMIENTOS CELULARES:
1. Reclutamiento
2. Activación celular
Mediadores inflamatorios
-Inflamación aguda-

Dra. Javiera Aguirre B.

Concepto
• Pequeñas moléculas que pueden ser lípidos, aminoácidos
modificados y pequeñas proteínas.
• Con información específica  las células capacitadas de utilizar esta
información tienen receptores específicos en su membrana
plasmática.
• De origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.
Mediadores derivados de CÉLULAS

1. Aminas vasoactivas: histamina, serotonina; los principales

efectos son vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular.

2. Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas y

leucotrienos. Participan en reacciones vasculares, quimiotaxis
leucocitaria y otras reacciones de la inflamación;
antagonizados por lipoxinas.
Mediadores derivados de CÉLULAS
3. Citocinas: proteínas producidas por muchos tipos celulares;
suelen tener una acción de corto alcance; median en múltiples
efectos, principalmente en el reclutamiento y migración
leucocitarias; las principales en la inflamación aguda son TNF,
IL-1 y quimiocinas.
4. Especies reactivas del oxígeno: función en la destrucción
microbiana, lesión tisular.
5. Óxido nítrico: vasodilatación, destrucción microbiana.
6. Enzimas lisosómicas: función en la destrucción microbiana,
lesión tisular.
Mediadores derivados de PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
1. Proteínas del complemento. La activación del
sistema del complemento por microbios o
anticuerpos lleva a la generación de múltiples
productos de degradación, que son responsables de
la quimiotaxis de los leucocitos, fagocitosis de
microbios y destrucción celular.
Mediadores derivados de PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
2. Proteínas de la coagulación. El factor XII activado
desencadena las cascadas de la coagulación, de las
cininas y del complemento, y activa el sistema
fibrinolítico.

3. Cininas. Median en la reacción vascular, el dolor.

Manejo farmacológico del dolor y la inflamación
• Uno de los descubrimientos más importantes relacionados con dolor,
inflamación y fiebre fue el de dos isoformas diferentes de ciclooxigenasa
(COX):

• COX-1 :
- En situaciones fisiológicas como el mantenimiento de la protección gástrica y
del flujo renal.
- Acción sobre la agregación plaquetaria.

• COX-2 :
- Inducida por los mediadores de la inflamación en condiciones patológicas.
- Produce prostaglandinas como parte del proceso inflamatorio.
Mecanismo de acción de los AINES
• Las AINES actúan sobre la inflamación, la fiebre y el dolor, inhibiendo
a la COX.

• Los analgésicos antiinflamatorios se dividen en dos subgrupos:

1. Los inhibidores no selectivos que inhiben tanto a la COX-1 como a la
COX-2 (ácido acetilsalicílico, naproxeno, indometacina, ibuprofeno,
etodolac, piroxicam)
2. Inhibidores selectivos COX-2.