ASPEK

KARDIOVASKULAR
PADA SYOK SEPSIS
Akbar Siregar, Josia Ginting,
Umar Zein

Divisi Penyakit Tropis dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK USU RS H.Adam Malik / RS Pirngadi Medan

1
 PENDAHULUAN
• Sepsis, sindrom sepsis & syok septik : penyulit paling
ditakuti dari peny. Infeksi.
• Angka kematian tetap tinggi 40 - 90%
• Insidensi sepsis berat sendirian > 750.000 kasus /tahun
di AS.
• Kematian dini (< 14 hari) akibat respon inflamasi
sistemik akut.
• Kematian berikutnya : hipotensi refrakter ok tahanan
vaskular sistemik menurun  hipoperfusi  gangguan
fungsi organ multipel  gagal organ multipel.

• Pada makalah ini akan dibahas patogenesis dan

pengelolaan sepsis pada umumnya dan khususnya yang
berkaitan dengan aspek kardiovaskular.

2
 TERMINOLOGI

Thn 1992, The American College of Chest Physicians and the

Society of Critical Care Medicine

3
Kriteria yang diperluas untuk diagnosis sepsis

4
 PATOFISIOLOGI

• Patofisiologi sepsis thd aspek kardiovaskular sangat rumit dan belum

sepenuhnya diketahui.

• Syok merupakan gangguan keseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen, terbukti dari sindroma klinis yang dikarakteristikkan
dengan hipotensi dan hipoperfusi yang menyebabkan disfungsi
seluler.

• Pada syok sepsis berhubungan dengan 3 efek dari sistim

kardiovaskular
- vasodilatasi
- maldistribusi aliran darah
- depresi miokard.

5
Patogenesis insufisiensi kardiovaskular

6
Vasodilatasi
Sitokin proinflamasi & metabolit lain (prostaglandin)  pe↑ pd
endothelial-derived nitric oxide (mediator utama vasodilatasi
&hipotensi )  perubahan pd ddg sel mekanisme transport & faktor
intraseluller me↓ Ca intrasel  vasodilatasi  resistensi thd
vasopresor.

Maldistribusi aliran darah

• Tidak semua pembuluh darah akan berdilatasi. Beberapa pembuluh
darah (arteriol) masih vasokonstriksi  maldistribusi aliran darah ↔
ok mediator inflamasi (TNF) & endothelin (mediator yg dikeluarkan
oleh endothelium yg menyebabkan vasokonstriksi).
• Leukosit PMN berikatan sec abnormal di endotel ok endothelin &
mediator inflamasi  oklusi vaskular  perfusi jar. yg inadekuat
• Sel endothelial distimulasi oleh mediator proinflamasi (TNF dan Il1)
dan endothelin  aktivasi kaskade koagulasi, gangguan
mikrovaskular  maldistribusi aliran darah  hipoksia jaringan.
• 85 % syok sepsis dijumpai Pe ↓ protein C. Protein C endogen
merupakan anti inflamasi (menginhibisi IL1, IL6 dan Tnf ), anti
trombotik & berefek pd profibrinolitik.

7
Depresi miokard

Manifestasi : pe↓ EF, dilatasi ventrikel dan kurva Frank-Starling yg

datar.

Walaupun kerusakan sel miokard (dgn pe ↑ troponin) yg timbul, depresi

miokard tidak terutama disebabkan gangguan perfusi koroner atau
iskemia yang menyeluruh, tapi disebabkan juga oleh substansi yang
menekan miokard seperti Tnf  dan IL-1. Depresi miokard ini
berpengaruh terhadap reseptor  adrenergik yang akan
menurunkan protein membran sel.

Perubahan kardiovaskular akut (dilatasi, pe↓ EF dan yg lainnya)

menetap lebih dari 4 hari dan kembali normal dlm waktu 7 – 10 hari.

Hal yang berlawanan bahwa, yang bertahan hidup dibanding yang

meninggal mempunyai depresi miokard yang lebih besar, dan
mempunyai perbaikan yang lebih cepat pada fungsi ventrikel.

8
Kaskade Sepsis

9
 Setiap penderita sepsis harus segera diberi
pengobatan yang tepat, syok septik sebaiknya
PENGELOLAAN dirawat di ICU. Pengenalan stadium dini secara
klinis sangat penting

Klinis  Lihat tabel 2.

Diagnosis Mikrobiologi: Sputum: Gram, kultur dan resistensi. Aspirat:
kultur dan resistensi.
Bahan diambil sebelum pemberian antibiotika. Pemberian
antibiotika secara empiris berdasarkan sumber infeksi

Pemantauan hemodinamik/sirkulasi : - Tek darah : manual atau

tekanan intraarteri, - CVP atau MAWP untuk melihat preload.
- CO (Cardiac output) dgn termodilusi,CI (Cardiac index)
Oksigenasi (AGDA) : DO2 (Delivery oxygen) dan Pa O2 dan Sa
O2 (tekanan O2 dan saturasi O2 ). Target yg mau dicapai: Pa
Monitoring O2 > 60 mmHg, Sa O2 > 90% dan D O2 >  726 ml/menit/m2
Elektrolit darah

HB/Ht diusahakan > 10 gram% atau 30%.

Fungsi organ : ginjal, jantung dsb. 10

Indikator oksigenasi jaringan

11
 - Mengontrol stimulus (membunuh mikroorganisme penyebab) - -
Terapi - Memotong proses kaskade sepsis
- Terapi suportif
Sirkulasi/Hemodinamik : pemberian cairan utk memperbaiki
preload , pada umumnya cairan kristaloid digunakan
pd awal pengobatan. Bila gagal cairan koloid
Bila dgn meninggikan preload masih hipotensi, maka
diberikan vasoaktif atau inotropik ( dopamin,
dimulai dosis rendah (5 mcg/kgbb/menit) dapat
dinaikkan s/d 20 mcg/kgbb/menit
Bila perlu kombinasi dopamin dosis rendah dgn
norephinephrine (0,55 mcg/kgbb/menit)
Tujuan pemberian vasopresor : untuk me ↑ MAP
paling tidak 60 – 65 mmHg atau lebih tinggi pd
pasien dengan hipertensi kronis tanpa me ↓ SV

Depresi miokard harus dicurigai bila walaupun dengan resusitasi volume yg

adekuat, pasien masih refrakter (Cardiac Index < 2,5 ) dgn MAP < 60 mmHg
↔ direkomendasikan pemberian dobutamin.
Pd pasien dgn refrakter dobutamin (SBP < 90 mmHg dan laktat serum > 2
mmol/L) dgn resistensi vaskular sistemik yg rendah, dpt ditambahkan
norepinefrin sendirian atau kombinasi dgn dobutamin.
12
Terapi empiris antimikroba terhadap sumber infeksi

13
Obat-obatan vasopresor

14
 Utk mengatasi hipoksia dgn upaya me↑ satrasi O2 didrh,
Oksigenasi
me↑ transport O2 dan memperbaiki utilisasi O2 dijaringan

- Bisa digunakan pdstadium awal. Diberikan jangka

pendek, ada yang 2 hari dan ada yang dosis
Kortiko steroid tunggal. Dosis 3 mg/kgbb diteruskan 1 mg/ kgbb
setiap 8 jam.
- Pendapat lain : hanya berguna bila insufisiensi adrenal.
- tidak ada manfaat

diutamakan sec enteral dan bila tidak memungkinkan sec.

parenteral
Nutrisi
Pengendalian KGD menunjukan manfaat terhadap proses
inflamasi dan pe↓ mortalitas.

15
Terapi penyulit yg timbul utk mencegah kematian, seperti ARDS, ARF, DIC :

 ARF : dicoba furosemid (forced diuresis) baru dianalisis

 ARDS : restriksi cairan, concentrated salt poor albumin, ventilator. Kortikosteroid
tidak berguna.
 Stress Ulcer : berikan antagonis reseptor H
 Asidosis metabolik : Na-bikarbonat tidak ada gunanya. Bila syok atau perfusi
jaringan bisa ditanggulangi maka asidosis akan hilang.. Secara empiris
bikarbonat dapat diberikan bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 mcg/l
dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

PENCEGAHAN

-mengurangi tindakan invasif & penatalaksanaan yang agresif terhadap

infeksi nosokomial tersebut.
-Pemakaian antibiotika dan glukokortikoid yang tidak sesuai harus dicegah
serta diperlukan pengukuran kontrol infeksi.

16
Skema pencegahan dan pengobatan sepsis

17
 Bertujuan memotong proses kaskade sepsis .
TERAPI MASA DEPAN
Pemberian kombinasi (cocktail)

Target percobaan klinis untuk penatalaksanaan sepsis 18

RINGKASAN

Telah dibahas patogenesis dan pengelolaan sepsis, sindrom sepsis dan

syok septik yang juga dikaitkan dengan aspek kardiovaskular.
Untuk mencapai hasil yang baik dalam penanganannya diperlukan
ketelitian dalam mengenali tanda dan gejala secara dini disertai
penanganan suportif yang baik bila terdapat disfungsi / gagal
organ multipel.

19