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MANUEL AZABACHE

CEFERINO
MEDICO PEDIATRA
HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
APNEA NEONATAL
CONTROL DE LA RESPIRACION
APNEA DEL PREMATURO
APNEA DE LA PREMATURIDAD
APNEA EN EL NEONATO

La inestabilidad en el control respiratorio del prematuro puede ser :

- Primaria, propia de la inmadurez

- Secundaria a un disturbio cardiaco ,respiratorio, metabólico, infeccioso


RESPIRACION PERIODICA

La respiración periódica, patrón respiratorio


irregular con pequeñas pausas de escasa duración,
sin repercusión cardiocirculatoria y con
recuperación espontánea, que es un patrón
respiratorio normal en los recién nacidos (RN) pre
término , debido a la inmadurez del Centro del
Ritmo (PRE- BOTZINJER).
RESPIRACION PERIODICA :

- Puede ser observado en 2-6% del tiempo de respiración en los recién nacidos a término
sanos
- Hasta un 25% del tiempo de la respiración en los recién nacidos prematuros.
- La ocurrencia de la respiración periódica es directamente proporcional al grado de
prematuridad
- No se produce normalmente durante los 2 primeros días de vida
APNEA NEONATAL

La apnea de la prematuridad se considera una alteración del desarrollo normal de los


recién nacidos prematuros más que una patología en sí misma, se cree que es consecuencia
directa de la inmadurez del control del centro respiratorio.
Sin embargo, la apnea que aparece por primera vez más allá de las 37 semanas de edad
gestacional, casi siempre es patológica y debemos buscar una causa que justifique su
aparición.
APNEA NEONATAL

DEFINICION .-
-La ausencia de respiración en un neonato por 20 seg. o mas ,o bien
simplemente la ausencia de respiración acompañada de bradicardia o cianosis en
los neonatos.
-La Apnea del prematuro es una condición que sucede antes de las 37 ss. EG y en
aquellos neonatos que se haya descartado la posibilidad de sepsis o asfixia.
-En los > 37ss cuando cesa la respiración por mas de 20 seg. y se acompañe de
bradicardia ,cianosis ,palidez o hipotermia marcada.
APNEA NEONATAL

• La apnea que se asocia a bradicardia puede producir efectos hipóxico-


isquémicos deletéreos importantes sobre la hemodinámica central, que puede
llegar a la parada cardiorrespiratoria.
• Durante la bradicardia la presión del pulso aumenta, el volumen minuto no se
altera, excepto al final, con disminución progresiva de la velocidad de flujo
sistólico de la arteria cerebral anterior .
• El flujo sanguíneo cerebral se preserva hasta que la bradicardia es < 80/min.
Los episodios repetidos de apnea pueden repercutir sobre el desarrollo
neurológico posterior.
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
APNEA NEONATAL
Clasificación
Según el origen de producción de la apnea:
• Central (10-25%): ausencia de flujo en la vía aérea y de movimientos
respiratorios.
• Obstructiva (10-25%): ausencia de flujo en vía aérea por un bloqueo u obstrucción
de la misma con contracción de los músculos respiratorios (que intentan vencer
dicha obstrucción).
• Mixta (50-75%): comienza siendo obstructiva y termina siendo central. Aunque, por otro
lado, parece que existe evidencia de que una apnea central puede también convertirse en
una apnea obstructiva, por lo que quizás no se debe ser tan estricto a la hora de clasificar el
tipo de apnea.
APNEA NEONATAL

 Según su etiología :
 Primaria o Idiopática .- Es la causa mas frecuente de apnea en el prematuro
Aparece después de las 24 horas de vida.
Secundaria a otra patología
APNEA NEONATAL

 Las apneas mixtas son más prolongadas que las centrales porque los esfuerzos
respiratorios obstruidos prolongan la apnea.

 Los esfuerzos respiratorios en contra de una vía aérea cerrada no solamente


prolongan las apneas, sino también aceleran y empeoran la desaturación y la
bradicardia.
APNEAS : CLASIFICACION
APNEA DEL PREMATURO
FISIOPATOLOGIA.-
1. Respuesta reducida a la hipercapnia
Aumento de los neurotransmisores inhibitorios GABA Y ADENOSINA
2.- Aumento de los reflejos inhibitorios
- Falta de conexiones sinápticas
- Arborización dendrítica deficiente
- Pobre mielinizacion
3.- Depresión hipoxia debido a la hipoxemia y bradicardia
-Recientemente se ha planteado que ADP es un trastorno del desarrollo del sueño, debido ala
inmadurez del tallo cerebral.
-El hecho de que la incidencia de apnea sea mas frecuente en la segunda y tercera semana mas
que en la primera ,sugiere que puede estar involucrada en su fisiopatología una fatiga del
diafragma.
FISIOPATOLOGIA DEL APNEA DEL PREMATURO
APNEAS : CAUSAS EN EL RECIEN NACIDO
APNEA : CAUSAS DE ACUERDO A LA EDAD
APNEA NEONATAL
Diagnóstico:
Ante un RN con crisis de apnea, evaluar:
A. H istoria : antecedentes de riesgo, uso de drogas
maternas, tolerancia alimentaria.
B. Examen físico: énfasis en condición neurológica y
cardio-respiratoria.
C. Laboratorio(según orientación clínica): Hemograma,
hemocultivos, estudio LCR, gases arteriales, glicemia,
calcemia, electrolitos séricos, ecografía encefálica,
electrocardiograma, Radiografía de tórax, abdomen,
estudio metabólico, de reflujo y de deglución.
APNEA NEONATAL
TRATAMIENTO :Monitoreo cardiorrespiratorio y/ o saturación.
a.- Medidas Generales:
- Vía aérea permeable , posición del cuello
- Monitorización con SO2
- Ambiente termo neutral
-incubadora o cuna ligeramente elevada
- Aspirar secreciones bucofaríngeas
b.- Suplemento de O2
c.- Drogas :
Aminofilina
Cafeína
d.- CPAP
e.- VM
TRATAMIENTO : METILXANTINAS
MECANISMO DE ACCION
 Actuando tanto central como periféricamente , las metilxantinas estimulan
los centros respiratorios medulares , aumentan la sensibilidad al dióxido
de carbono , inducen bronco dilatación y mejoran la función diafragmática
, lo que lleva a un aumento de la ventilación minuto , respiración
mejorada y menor depresión respiratoria hipnótica,eleva la actividad
diafragmática, y disminuye la respiración periódica .
 En los prematuros , teofilina aumenta el volumen corriente debido a un
aumento en trabajo inspiratorio. ( 2 ) Otros efectos de las metilxantinas
incluyen la estimulación de los sistemas nervioso central y cardiovascular ,
aumento de la secreción de catecolaminas , aumento de la diuresis y
antagonismo de la actividad de prostaglandina.
APNEA NEONATAL : TRATAMIENTO
Tratamiento del APNEA
TRATAMIENTO

• La dosis recomendada para el tratamiento de la apnea de la prematurez


aprobada por la FDA de los EU es de 20 mg/kg en un bolo inicial de citrato de
cafeína, seguido por una dosis de mantenimiento de 5mg/kg/día.
• Las dosis se pueden incrementar si no existe una adecuada respuesta al
tratamiento. Se han reportado variaciones en las dosis que van desde 10 a 40
mg/kg/día para la impregnación, y de 2.5 a 10 mg/ kg/día para el esquema
de mantenimiento
CAFEINA.-
 La Cafeína es un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina A2 presentes en
neuronas GABA.
Se describen los siguientes efectos derivados de su uso:
° Aumenta ventilación minuto,
°Mejora la sensibilidad al CO2
°Disminuye la depresión respiratoria secundaria a hipoxia,
°Mejora la actividad diafragmática y disminuye la respiración periódica.
 Desde el punto de vista clínico se ha comprobado que disminuye los episodios de apnea y disminuye
la necesidad de reintubación
 Además de tener otros efectos deseables: disminuye la incidencia de displasia broncopulmonar,
reduce la severidad de retinopatía del prematuro, mejora el pronóstico neurológico en el aspecto
motor y visual.
 - El tiempo de vida media es 100 horas.
EFECTOS SISTEMICOS DE LA CAFEINA

-Estimulación del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular


-Aumento de la secreción de catecolaminas.
-Alteración de la homeostasis de la glucosa.
-Aumento del gasto cardiaco y frecuencia cardiaca.
-Aumento del metabolismo basal.
-Disminución de la resistencia vascular periférica.
Hipótesis principales para explicar la
diversidad de acciones de la cafeína
 El primer efecto bioquímico : inhibición de la fosfodiesterasa, enzima
que cataliza la degradación de adenosina 3’,5’-fosfato cíclica (AMPc),
se demostró que la cafeína incrementa las concentraciones de AMPc
en varios tejidos.
 Segundo mecanismo :La translocación de calcio , mecanismo sugerido
a partir de experimentos en músculo esquelético. Se requieren altas
concentraciones de cafeína para modificar el almacenamiento
intracelular del ión calcio.
 El tercer mecanismo de la cafeína, es su antagonismo contra el
receptor de adenosina, lo que explica la mayoría de los efectos sobre
la actividad del SNC, peristaltismo intestinal, respiración, presión
arterial, lipólisis, liberación de catecolamina y liberación de renina.
APNEA DELA PREMATURIDAD
CPAP : PRESION POSITIVA CONTINUA DE LAS VIAS AEREAS
 La presión nasal continua positiva en las vías respiratorias (NCPAP) a presiones
de 4 a 6 cm H2O, usualmente junto con el tratamiento con una xantina, es
eficaz para reducir la frecuencia y la gravedad de la apnea en los recién
nacidos prematuros.
 Se plantea que funciona abriendo la parte superior y disminuir el riesgo de
apnea obstructiva.
 El NCPAP también puede disminuir la profundidad y la duración de la
desaturación de oxígeno durante las apneas centrales ayudando a mantener
un volumen pulmonar de expiración final más alto.
 Evidencia limitada sugiere que los dispositivos de presión positiva continua
de la vía aérea (CPAP) de caudal variable pueden ser más Eficaces en la
reducción de eventos de apnea que los sistemas de administración
convencionales para CPAP (ventilador o CPAP burbujeante)
APNEA PREMATURIDAD

Evolución y pronóstico
 La evolución natural de AP es su resolución completa a las 35-36 semanas de
edad gestacional, sin embargo en aquellos pacientes nacidos antes de las 28
semanas de gestación, estos eventos se pueden prolongar hasta las 43-44
semanas de edad gestacional corregida, lo que puede prolongar su estadía
hospitalaria.
 No hay clara relación entre AP y muerte súbita infantil .

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