Universidad Nacional San Cristóbal

de Huamanga

Semana 8 HEMOSTASIA

M.C. José Luis Quicaño Ramírez

 Objetivos
• Conocer en que consiste el proceso de la
hemostasia.
• Diferenciar los factores implicados en éste
proceso.
• Conocer el mecanismo por el cual actúan
dichos factores.
• Identificar las principales entidades que
producen trastornos en éste proceso.
 Definición

• Prevención de la pérdida de sangre.

• Detención de la hemorragia.
• Varios mecanismos.
 Espasmo vascular
• Contracción del músculo liso de la pared.
– Espasmo miógeno local.
– Factores autacoides locales.
– Reflejos nerviosos.
• A mayor gravedad del trauma, mayor grado
de espasmo.
• Puede durar muchas horas.
 Formación de tapón plaquetario.

• Cortes pequeños.
 Características físico químicas de las plaquetas

• Discos diminutos.
• Se forman a partir de los megacariocitos.
• 150000 y 300000 por microlitro.
• No tienen núcleo.
• Vida media de 8 a 12 días.
 Función de las plaquetas

• Formar un tapón hemostático.

• Contribuyen a la producción de trombina.

 Factores activos

• Moléculas de actina, miosina y

tromboastenina.
• Enzimas e iones calcio.
• Mitocondrias y sistemas enzimáticos (ATP y
ADP).
• Prostaglandinas.
• Factor estabilizador de fibrina.
• Factor de crecimiento.
• Membrana celular con glucoproteínas y
fosfolípidos.

• Estructura activa, sobrevida de 8 a 12 días.

• Se eliminan por los macrófagos tisulares.

 Mecanismos del tapón plaquetario

• Al contacto con la superficie vascular dañada

cambian sus características drásticamente.

• Se une al factor de Von Willebrand, segrega ADP y

forma el tromboxano A2.

• Cualquier desgarro activa sucesivamente

plaquetas que atraen hacia ellas cada vez más
plaquetas.
• El endotelio normal produce prostaciclina.
• El endotelio lesionado libera factor Von
Willebrand, tromboplastina tisular y endotelina.
• Adherencia de plaquetas, liberan el contenido de
sus gránulos.
• ADP y trombospondina, se adhieren unas a otras.
• El ácido araquidónico se convierte en tromboxano
A2.
• Plaquetas forman tapón bloqueante y liberan
factor 3 plaquetario.
• La tromboplastina convierte la protrombina en
trombina y el fibrinógeno en fibrina.
• Fibrina  retículo de coágulo  trombo.
• Los monómeros de actina y miosina contraen el
coágulo.
• Una vez reparado, se liberan activadores del
plasminogeno.
 Importancia del mecanismo plaquetario

• Cerrar roturas diminutas.

• Reparación endotelial.
 Coagulación sanguínea del vaso roto

• Aparece en 15 a 20 segundos si ha sido grave y en

1 o 2 minutos si ha sido leve.
• Se inicia por sustancias activadoras de la pared, de
las plaquetas y proteínas.
• 3 a 6 minutos después la brecha o el extremo roto
del vaso, se llena de coágulo.
• 20 a 60 min.  retracción del coágulo.
 Organización fibrosa o disolución del
coágulo sanguíneo

1. Invasión de fibroblastos  tejido

conjuntivo.

1. Disolución.
 Mecanismo de coagulación de la sangre

• Procoagulantes y anticoagulantes.

• Equilibrio entre ambos.

 Mecanismo general

A. Cascada compleja de reacciones químicas

 Activador de la Protrombina.

B. Catalizar Protrombina  Trombina.

C. Ésta, actúa como enzima, Fibrinógeno 

fibras de fibrina.
 Conversión de Protrombina en Trombina

• Activador de Protrombina.
• Éste, en presencia de Ca++ , Protrombina 
Trombina.
• Trombina polimeriza moléculas de
Fibrinógeno  fibras de fibrina.
• Las plaquetas también influyen en éste
proceso.
 Protrombina y trombina

• Protrombina, proteína del plasma.

• Puede desdoblarse en trombina.
• Se forma en el hígado.
• Es necesaria la vitamina K.
• Hepatopatía o falta de vitamina K 
tendencia al sangrado.
 Conversión de fibrinógeno en fibrina

• Fibrinógeno: Proteína plasmática que se

forma en el hígado.
Poca filtración desde los vasos
sanguíneos.
Acción de la Trombina sobre el Fibrinógeno

• Elimina 4 péptidos del Fibrinógeno 

monómero de fibrina.
• Éstos se polimerizan  Fibras de Fibrina 
retículo del coágulo sanguíneo.
• Factor estabilizador de la Fibrina  fuerza
tridimensional de la malla de Fibrina.
 Coágulo Sanguíneo

• Red de Fibrina que atrapa células

sanguíneas, plaquetas y plasma.

• Adherente a cualquier brecha vascular.

 Retracción del coágulo y Suero

• El coágulo se contrae y exprime el líquido

(Suero).
• Las plaquetas son necesarias (se unen a las
fibras, continúan liberando procoagulantes
y activan la actina, miosina y
tromboastenina ).
• Los bordes rotos se juntan.
 Circulo vicioso

• La trombina actúa sobre muchos factores.

 Inicio de la coagulación

1) Traumatismo en pared vascular.

2) Traumatismo de la sangre.
3) Contacto de la sangre con las células
endoteliales dañadas.

 Formación del activador de la protrombina.

• Factor activador de Protrombina.

i. Vía extrínseca.
ii. Vía intrínseca.

Factores de la coagulación
 Vía extrínseca

• Inicia con un traumatismo de la pared

vascular o tejidos extravasculares.
1. Liberación del factor tisular (tromboplastina
tisular).

2. Activación del factor X (participación del

factor VII y factor tisular)  factor Xa.

3. Efecto del factor X activado (Xa)  formación

del activador de la protrombina.
 Vía intrínseca

• Traumatismo de la propia sangre o

exposición de la sangre al colágeno.
1. Traumatismo sanguíneo, activación del
factor XII y liberación de fosfolípidos
(factor plaquetario 3).
2. Activación del factor XI.
3. Activación del factor IX.
4. Activación del factor X.
5. Formación del activador de la Protrombina.
 Función de los Iones Calcio

• Sin calcio no se produce la coagulación

sanguínea.

• Al extraer sangre a ++
una persona, puede
evitarse su coagulación reduciendo la
++
concentración de Ca .
 Interacción entre ambas vías

• La coagulación se produce por las dos vías

de manera simultánea.

• Vía extrínseca explosiva.

• Vía intrínseca lenta.

Prevención de la coagulación sanguínea en
el sistema vascular normal

• Factores de la superficie endotelial:

– Lisura de la superficie endotelial.

– Capa de glucocáliz en el endotelio.
– Trombomodulina  Proteína C.
• Acción antitrombínica de la fibrina y
antitrombina III:

– Fibras de fibrina.

– Antitrombina III o co-factor antitrombina-

herparina.
• Heparina:

– Combinada con la antitrombina III.

– Elimina la trombina circulante.
– Elimina los factores XII, XI, X, IX.
– Producidas por mastocitos y basófilos.
– Son abundantes alrededor de capilares
pulmonares y hepáticos.
 Lisis de coágulos sanguíneos (plasmina)

• Plasminógeno (Profibrinolisina) 
Plasmina (Fibrinolisina).

• Enzima proteolítica.

• Digiere las fibras de fibrina y otras

proteínas.
 Activación del plasminógeno

• El coágulo atrapa al plasminógeno.

• Los tejidos dañados y el endotelio liberan t-

PA.

• Reapertura de pequeños vasos bloqueados.

Gracias
 Bibliografía

• Tratado de Fisiología médica Guyton, pág.

457-468.
• Texto Atlas de Histología Gartner, pág. 226-
230.