Fisiología y

e Bio
ad
n

log
Sociedad Per ua

ía M
olecular
Circulación Renal

Dr: Pedro NUÑEZ H.

Lima, 2011
CIRCULACIÓN RENAL

• 1.- Flujo sanguíneo Renal Total

• 2.- Distribución del flujo sanguíneo
• 3.- Regulación de la circulación renal
• 4.- Filtración Glomerular
• 5.- Determinantes de la filtración
• 6.- Concepto de Depuración.
 FUNCIONES DE LOS RIÑONES

• 1.-Regulación del agua y balance de electrolitos: por lo tanto del

volumen y osmolaridad de los líquidos corporales.
• 2.-Excreción de los productos de desecho: que se forman como: la
urea de las proteínas, el ácido úrico de los ácidos nucleicos, la
bilirrubina de la Hb, la creatinina de la creatina muscular y
metabolitos de algunas hormonas.
• 3.- Excreción de sustancias bioactivas: como las hormonas.
• 4.-Regulación de la presión arterial: mediante secreción de factores
vasoactivos como la renina que modulan a la fibra muscular lisa
vascular.
• 5.-Regulación de equilibrio ácido-base: excreción de ácidos
• 6.-Regulación de la producción de los glóbulos rojos: secretando
eritropoyetina por un grupo de célula del intersticio del riñón y
también por el hígado, útero etc. Por caída de la pO2 renal.
• 7.-Regulación de la producción de la vitamina D activa (1-25
dihydroxyvitamina D3 )
• 8.-Gluconeogénesis: a partir de los aminoácidos.
Los productos de desecho que hay en 125 ml de plasma se concentran
en 1 ml de orina

El 20% de la sangre (1.209 l/min) va al

riñón
El 55% de la sangre (690 ml/min) es plasma

El 99 % del filtrado
se reabsorbe

El 20 % (125 ml/min) del

plasma se filtra
Aprox. el 1 % del filtrado
(1 ml/min) se excreta
El corazón bombea
5 l/min de sangre
El nefron es la unidad
funcional del riñon
mide 200 μm de
diametro
Tubo conector

Cada riñón contiene más ó menos

Un millón de nefronas

cortical

medular
El riñón tiene inervación simpática y mínima inervación parasimpática
 FLUJO SANGUÍNEO RENAL TOTAL
• El flujo sanguíneo total renal = 20% del CO. (varón: 1209 y mujer 982 ml/min/
1.73 m²sc. Plasma 654 y 592 ml/min/1.73 m²sc respectivamente).
• El flujo sanguíneo medular constituye aproximadamente el 10-15%
• El flujo sanguíneo medular es mas alto en condiciones de diuresis de agua y
declina en la antidiuresis. Además sufre los efectos de la acción
vasoconstrictora de la vasopresina sobre la microcirculación medular. La
acetilcolina, las prostaglandinas, kininas, adenosina péptido atrial y NO pueden
incrementar el flujo en la región medular del riñon. La Ang II, vasopresina y
endotelin la disminuyen.
• Valor promedio de las sustancias manejadas por la filtración y reabsorción.
sustancia filtrado excretado % reabsorbido

Agua en litros 180 1.8 99.0

Sodio en gramos 630 3.2 99.5

Glucosa en gr. 180 0 100

Urea en gr. 56 28 50
• Medición del flujo sanguíneo renal: se hace uso del principio de Fick (en la
fecha se estudia por resonancia magnética bidimensional que permite medir el
flujo plasmático renal y la fracción de filtración)
• FicK: CO= consumo de O2 / diferencia a-v de O2 x 100
• En forma similar: se usa el principio de Fick para medir el flujo plasmático renal
(FPR)
• FPR = Ux . V / RAx RVx
• Donde Ux . V monto de la excreción de la sustancia en mg/min.
• Rax y RVx concentración plasmática arterial y venoso de la sustancia x
en mg/min.
• El estudio se realiza haciendo uso del ácido paraaminohipurico (PAH), lo cual no
es producido por el cuerpo, sino infundido por vía intravenosa
• La sustancia es filtrado por el glomérulo, secretado por los túbulis vía proceso de
transporte de catión orgánico, no reabsorbido y excretado en orina.
• El PAH es secretado en el tubo proximal a la frecuencia máxima de 80mg/min
• El PAH es entregado a los capilares peritubulares y todo lo entregado es
excretado dentro del fluido tubular
• Flujo plasmático renal (FPR) X PPAH = UPAH x dV / dt. Donde:
• FPR: flujo plasmático renal
• PPAH : concentración plasmática de PAH ( mayor de 0.12 mg/ ml)
• UPAH: concentración de PAH en orina
• dV / dt: flujo urinario
• RPF = [UPAH . dV /dt] / PPAH
• FPR = Depuración de PAH
• Más ó menos el 10% del plasma (sangre) perfunde las estructuras medulares,
cápsula renal y parte del hilio renal por lo tanto el 90% del PAH plasmático es
secretado vía tubuli. En este sentido el clearence del PAH es una medida del
flujo plasmático renal efectivo (FPRE), que representa al flujo plasmático que
ha pasado a través de la nefrona y secretar el PAH.
• Flujo sanguíneo renal (FSR) = FPR – 1/ hematocrito
• Base para el uso del ácido p-aminohipúrico (PAH) donde la extracción es
completa y la concentración venosa es cero
• FPRE = UPAH . V / APAH - 0 Se puede usar solo sangre venosa en lugar de
sangre arterial ya que el índice de extracción es alto (APAHa-APAHv/APAHa), si
la concentración plasmática de APAH (PAPAH ) es de 0,02 mg/ml, concentración
urinaria del APAH (UAPAH) es 14 mg/ml y el flujo urinario (V) es 0,9 ml min.
• FPRE = 14 x 0,9 / 0,02 = 630 ml por minuto.
• El índice de extracción de APAH= 0,9
• FPRT(total) = 700 ml/ min
• FSRT(sanguíneo)= 1273 ml/min
• De este flujo que llega a los gromérulos a través de RA , se filtra al espacio
urinario el 20% lo que representa la tasa de filtración glomerular (TFG)
• TFG = 630 ml/min x 0,20 = 126 ml/min.
• En una hora será= 7560ml, en un día= 181,44 litros.Es el volumen
de plasma filtrado en un día.
• La Fracción de Filtración (FF) es el cociente entre la TFG y el
FPRE.
• FF = TFG / FPRE = 0.20

• Fracción de filtración = si uno mide simultaneamente el clearence

de inulina y PAH a baja concentración de PAH en plasma se puede
calcular la fracción de filtración (FF).
• FF = Cin / CPAH = 125 ml . min / 660 ml . min = 0.19 (20%)
• El flujo sanguíneo total renal =20% del CO. (varón: 1209 y mujer
982 ml/min/ 1.73 mcsc. Plasma 654 y 592 ml/min/1.73 mcsc
respectivamente.).
• El flujo sanguíneo cortical y medular es del 10 al 15% del flujo
sanguíneo total renal, del cual en la parte externa del medular es de
1,3 a 2,3 ml min/g de
• Tejido renal, en la medular interna el flujo es de de 0,23 a 0,7 ml y
en la región papilar es de 0,22 a 0,42 ml/ min/ g de riñón.
El flujo sanguíneo medular trabaja bajo condiciones de diuresis y
antidiuresis; ésta disminución depende al menos en parte a la
sustancias vasoconstrictoras directas como la vasopresina sobre la
microcirculación medular, Ach, y vasodilatadores como las

prostaglandinas, kininas, adenosina, peptidos natriurético y NO que

pueden incrementar y la Ang II, vasopresina, endotelin y el incremento
de la actividad nerviosa renal pueden disminuir el flujo medular.
La circulación medular juega un papel importante en la excreción de
sodio y la presión arterial
Área del filtrado glomerular es de 1 m² donde 10 kg/m² de proteinas
son removidos por día por el filtrado glomerular
 KIDNEY: Blood flow 1

Inter-lobar artery
2

Arcuate artery
3 Renal
artery
1

Inter-lobular artery
4
 KIDNEY: Blood flow 2

Inter-lobular artery
4

Cortico-medullary
6 junction is the site
Glomerulus of both arcuate
arteries & veins
Afferent arteriole
5 7 8
Efferent arteriole feeding tortuous capillaries
(cortex) or straight capillaries (medulla)
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN RENAL
• Propiedad vasomotora de la microcirculación renal.-
factores neural, hormonal y físico intrarrenal. En ultima
instancia la regulación depende sobre cambios de la
resistencia por la vasoconstricción ó relajación de la
fibra muscular lisa (fml) vascular. La arteria interlobular
tiene muchas capas de fml; la aferente tiene 1 ó 2 capas
y carece de intima y adventicia. Cerca al polo glomerular
las fml son modificadas para formar la célula granular
del aparato yuxtaglomerular. La presión hidráulica
dentro de los capilares depende de la resistencia en las
arteriolas aferente y eferente.
• La circulación medular juega un papel importante en la
excreción de sodio y la presión arterial
• Las arteriolas aferentes responden mejor a la NA mientras que las
eferentes a la Ang II. La presión extravascular afecta a la actividad
miógena de la aferente y no de la eferente.
• Todas las arterias interlobar, aferente y eferente responden a la NA,
dosis dependiente y solo la eferenta a la Ang II (AII).
• La dopamina, Ach y PGE2 é I2 son dilatadoras en la arteriola aferente,
mientras la bradikinina, adenosina y PGD2 y F2α no. La eferente
responde a los dilatadores como la dopamina, Ach, PG, BK y
adenosina.
• La aferente responde a la Ang II y endotelin y no a la Ang 1.7 por que
no usa sus receptor AT1 y AT2 de la Ang II .
• La a. eferente tiene 100 veces mas sensibilidad la Ang II. Su efecto es
amortiguado por la producción de NO, ciclooxigenasa y cytochromo P
450 metabolitos de la epoxigenasa en la arteriolas aferentes y no en
las eferentes
• La AngII estimula la producción de NO y PG en la aferentes
• La vasoconstricción repercute en el coeficiente de filtración glomerular,
la AngII actúa sobre las células mesangiales y podocitos, reduciendo el
área de la superficie del filtrado glomerular.
• Los receptores AT2 de la AngII es vasodiltadora a nivel de la arteriola
eferente vía síntesis del acido epoxyeicosatrienoico vía cytochrome
P450 que bloquea el efecto de la AngII.
• Rol de los factores endoteliales en el control de circulación renal
y la filtración glomerular:
• El endotelio no es solo una capa que cubre el interior de los vasos si no que
produce sustancias que controlan el tono vascular; de esos tenemos:
• El NO: La Ach no actúa si no hay endotelio, para lo cual activa a la NOSe del
endotelio, macrófagos, neuronas, cell Mesangial glomerular, mácula densa y
cell tubular renal, para producir NO de L-arginina y luego ésta difunde a la fml
y activa a la adenilato ciclasa soluble y genera GMPc que reduce la hidrólisis
del fosfatidil inositol que produce el iCa++ y la fml se relaja y hay incremento
de la respuesta del fml a la BK, trombina, factor activador plaquetario,
endotelin y péptido emparentado a la calcitonina. El incremento del flujo a
través de los vasos aumenta el shear stress y libera NO a nivel de las
arteriolas aferentes.
• El NO a nivel renal tiene las siguientes funciones; regula la hemodinámica
renal, mantiene la perfusión medular, media la presión-natriuresis, amortigua el
feedback tubulo-glomerular, inhibe la reabsorción tubular de Na+ y modula la
actividad renal del simpático. Efecto neto de NO natriuresis y diuresis.
• La disminución de NOS >> disminución del FPR, aumento de la PA y
reducción del GFR. La inhibición del NOSn del asa ascendente gruesa d Henle
produce reducción del GFR. La inhibición de la producción de NO agudo ó
crónico produce hipertensión capilar y sistémica. Un incremento en la
resistencia en las arterias aferente (Ra) y eferente (Re) produce reducción de
Kf.
• Endotelin: 21 aminoacidos isopéptidos (ET1,ET2, y ET3)Prepro=212 y pro=38.
• Se produce en las arteria arcuata, aa, ae,capilar glomerular mesangio venas.
acción a manera autocrina y paracrina, potente vasoconstrictor. actuando sobre
receptor arterial ETA de las arterias y el ETB en cel. Mesangial y podocitos. ETB1
es vasodilatador y ETB2 es constrictor.
• Su producción es estimulada por shear stress, AII, AVP, TNF, insulina BK, TxA2,
trombina etc. E inhibida por el ANP y BNP así como el incremento de AMPc y
PKA por activación de los receptores β-AR.
• Control feedback tubulo-glomerular del flujo sanguíneo renal y filtración
glomerular: Las células del ángulo de asa ascendente gruesa de Henle ( el
ángulo formado por las RA y RE ), forma las células de la mácula densa,
adyacente a las células del mesangio extraglomerular. Este arreglo de las células
de la macula densa, del mesangio extraglomerular, del musculo liso vascular,
células que segregan renina de la arteriola aferente es conocido como aparato
juxtaglomerular (JGA). Los estímulos recibidos en la macula densa se transmite
al mismo nefrón para alterar el flujo sanguíneo y el GFR. Cambios en la
composición que pasan por el tubo proximal produce cambios en el GFR y
presión hidráulica capilar el mismo nefrón. Este feedback entre la entrega de
fluidos a la macula densa y el ritmo del filtrado es el denominado feedback
tubuloglomerular que regula presiones y flujo que gobierna el ritmo de filtración
glomerular en respuesta a fallas en la entrega de fluidos al tubo proximal.
Cambios en la entrega de Na+ K+ y Clˉ son sentidos a través del cotransporte
Na+K+/2Clˉ de la membrana de la macula densa lo cual activa la bomba Na+/K+
ATPasa que genera AMPc y Adenosina (ADO) que es expulsada//
ESTRUCTURA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR (JGA)
JGA compuesto por 5 tipos de cell: cell de la macula densa(MDCs),cell
epiteliales granulares yuxtaglomerulas ó secretoras de renina (RSCs), cell
muscular lisa vascular (VSMCs), cell mesangiales (MCs) y Cell endoteliales (
Ecs).
Estructura de los Gap Junctions:
Efecto del ClNa sobre la MD, liberación de ATP su unión a los
receptores P2, las cel MC libera Ca++ que actúa en las cell VSMC y
las RSC libra renina vía GJ .
• Al intersticio el que actúa sobre su receptor A1 del mesangio extraglomerular
que incrementa Cai++ que pasa a la arteriola aferente produciendo
vasoconstricción y liberación de renina. El mediador del feedback túbulo
renal es la adenosina que aumenta TGF, este efecto se ve cuando el ADO
es añadido al espacio extravascular. El incremento de NaCl en la macula
densa estimula la actividad de la Na+/K+ATPasa aumenta la síntesis de
ADO seguido por constricción de la aa y en la ae se produce vasodilatación.
El efecto neto es reducir el flujo sanguíneo glomerular por disminución de
presión hidráulica. Este feedback es amortiguado por los antagonistas de la
AII. ECA ó antagonista de AT1. En la macula densa se encuentra NOSn
NOSi >> reducción del feedback y menor vasoconstricción de la aa.
• Autorregulación renal.- muchos órganos son capaces de mantener
constante su flujo sanguíneo frente a cambios de la presión arterial. Los
órganos más eficientes son el riñón y cerebro, en el caso del riñón es la
filtración, lo que requiere cambios en la presión y resistencia, el mayor
cambio es en la vasculatura preglomerular. La autorregulación require
cambios paralelos de resistencia y presión de perfusión.Si la resistencia de
la Ra cae, la presión de perfusión declina y la presión del capilar glomerular
y GFR declina. Lo que sugiere que el flujo plasmático renal y GFR son
autorregulados con cambios de la resistencia. La autorregulación de GFR
es consecuencia de la autorregulación del flujo sanguíneo glomerular y la
presión capilar glomerular.
 Respuesta relajadora sobre las arteriolas aferente
(superior) y eferente (inferior) de la Ach,dopamina (DA), bradykinin
(BK), adenosine (ADO), y las prostaglandins (PGE2, PGI2, PGD2, y PGF2α).
• La circulación medula también tiene capacidad de autorregulación, demostrado
a nivel de la vasa recta, manteniendo constante la presión entre 85 y 120 mm
Hg. Cuando cae la PA de 120 a 95 en la Ra se observa dilatación en las
arterias arcuata, interlobares
• Mecanismo de la autorregulación:
• Mecanismo celular: la autorregulación es bloqueada de los canales de Ca++
tipo-L, seria por los canales mecanosensibles que produce la despolarización
de la membrana y activación de los canales de Ca++ voltaje dependientes >>
incremento de Ca++ i y vasoconstricción . La capacidad autorregulatoria de la
Ra es atenuada por metabolitos de citochrome P450 vía epoxygenasa y vía
hidroxilasa mejora la respuesta autorregulatoria. El NO no modifica, Los
factores neural y humoral no repercute en la autorregulación. Para explicar se
plantea los siguientes mecanismos:
• A.- actividad miógena intrinseca : fml se contrae ó relaja según la PA. (Re). El
Re no autorregula si no responde al RAS.
• B.- sistema feebdack túbuloglomerular :más PA>>más GFR>>Macula densa y
este actúa sobre Ra (oscilaciones en el TCP 3 x 1’ relacionado al NaCl).
• C.- mecanismo de los metabolitos: Hay relación entre flujo sanguíneo renal y
metabolismo renal. Una disminución del flujo produce la retención de
vasodilatadores, de estos es importante el efecto del ATP, ADP y adenosine
que tiene efectos en la fml y por lo tanto la autorregulación.
• Rol de las purina nucleótidos en la autorregulación y hemodinámica renal:
• El ATP: es liberado de la fml, células endoteliales y fibras nerviosas purinérgicas
cuando entra en el espacio extracelular activa dos receptores: P2x y Pey
vasoconstrictores ; vía ingreso de Ca++ por los canales tipo L. por el receptor
P2X y por el P2Y activa la PLC y IP3 que libera Ca++ del RE.
• El ADP es vasodilatador por activación de la canales K+ ATP dependientes>>
se hiperpolariza >> se relaja.
• Adenosina : actúa sobre receptor purinérgico clase P1, junto a ATP y ADP.
Cuatro subtipos de receptores acoplado a la proteína G ha sido identificado: A1,
A2α, A2β y A3. Bajos niveles de ADO activa receptores A1 que inhibe la
actividad del adenilato cyclase, movilización del Ca++i, y contracción. Altos
niveles de ADO, activa al A2 que estimula la adenilato cyclase y relajación. La
ADO induce la vasodilatación de la arteriola aferente (Ra) vía receptor A2α El
ADO intracelular interviene en el feedback tubuloglomerular. Sobre las células
mesangiales produce vaconstricción que se refleja en reducción del GFR y en
parte a la disminución del coeficiente de filtración glomerular (Kf).
• Otras hormonas que controlan el flujo sanguíneo renal y filtración
glomerular:
• Prostaglandinas: procesando el ác. Linoleico se produce a nivel hígado el ác.
Araquidonico (AA) que se encuentra como fosfolípido y es liberado por la
fosfolipasa A2 (PLA2) x acción de la enzima ciclooxigenasa genera
prostaglandinas
• (PG): Prostaciclin(PGI2), PGE2, PGF” PGD2 vasodilatadoras que incrementan el
flujo sanguíneo renal y tromboxane (TxA2).
• Norepinefrina: infusión produce vasoconstrición de las arteriolas arcuata
interlobares y arteriolas aferente y eferente vía receptor α a nivel de la fml.
Contrabalanceado por la acción del COX2 que libera prostaciclin.Argenina
vasopresina (HAD), vasodilatación vía NO y PG vía receptor V2. vía receptor V1
produce vasoconstricción aferente eferente y del mesangio
• Acetilcholina: actúa sobre las arterias aferente y eferente como vasodilatador,
vía NO y EDHF y parte por las PG.
• Bradikininas(BK). Es dilatador vía ciclooxigenasa (PGE2) y epocyeicosatrienoic
acido (EETs),
• Glucocorticoides: incrementa GFR, es vasodilatador.
• Relaxina: en 1-2 trimestre incrementa la GFR,
• La adenosina junto con otros, regulan la función de filtración glomerular a través
del mecanismo feedback tubuloglomerular (receptor de adenosina A1) y la
reabsorción tubular a través de su receptor A2, modula el flujo sanguíneo
medular produciendo un efecto antinatriurético y antidiurético. Cuando hay
restricción de sal se expresan mayor receptores A1-AR en el tubo proximal,
mejorando la reabsorción, aumento en el borde en cepillo del TCP, por
generación local del lado apical de la adenosina, incrementa la reabsorción de
fluido, durante la deficiencia de sal por el intercambiador Na+/H+ 3
,Na+/glucosa, cotransporte Na+/fosfato.
• La adenosina es el mayor agente paracrino en muchos sistema de
órganos a través de 4 receptores: tipo 1 (A1-AR),tipo 2ª (A2a-AR),
tipo 2b (A2b-AR) y tipo 3 (A3-AR). Estos receptores está expresado
en el riñón a nivel de la cell vascular y tubular, regulando la taza del
filtrado glomerular (GFR), por feedback túbuloglomerular (TGF),
secreción de renina y reabsorción tubular de Na+. El A1-AR está
expresada en arteriolas aferentes y varios segmentos del nefrón: en
el tubo proximal, asa ascendente gruesa de Henle (TALH) y ducto
colector cortical (CCD).
• La activación de A1-AR en arteriola aferente, incrementa la
resistencia y reduce el flujo sanguíneo renal (RBF) por tanto el GFR.
• La adenosina liberada en el intersticio renal de las cell de la macula
densa epitelial mediante el TGF. En el nefrón el A1-AR es uso en el
transporte de Na+ en diferentes segmentos.
• La expresión de A1-AR se incrementa en dieta baja en sal, por lo
tanto incrementa a reabsorción de Na+(AJP-R:07-08).
• En la HTA sal sensible hay incremento de la reabsorción de Na+ en
TCP.
• El mecanismo de reabsorción de Na+ en TP es por intercambiador
Na+/H+-3 (NHE3).
La adenosina es el mayor agente paracrino en muchos sistema de órganos a través de 4
receptores: tipo 1 (A1-AR),tipo 2ª (A2a-AR), tipo 2b (A2b-AR) y tipo 3 (A3-AR). Estos
receptores está expresado en el riñón a nivel de la cell vascular y tubular, regulando la tasa
del filtrado glomerular (GFR), por feedback túbuloglomerular (TGF), secreción de renina y
reabsorción tubular de Na+. El α1-AR está expresada en arteriolas aferentes y varios
segmentos del nefrón: en el tubo proximal, asa ascendente gruesa de Henle (TALH) y ducto
colector cortical (CCD).
La activación de A1-AR en arteriola aferente, incrementa la resistencia y reduce el flujo
sanguíneo renal (RBF) por tanto el GFR.
La adenosina liberada en el intersticio renal de las cell de la macula densa epitelial
mediante el TGF. En el nefrón el A1-AR es uso en el transporte de Na+ en diferentes
segmentos.
La expresión de A1-AR se incrementa en dieta baja en sal, por lo tanto incrementa a
reabsorción de Na+(AJP-R:07-08).
En la HTA sal sensible hay incremento de la reabsorción de Na+ en TCP.
El mecanismo de reabsorción de Na+ en TCP es por intercambiador Na+/H+-3 (NHE3).
Transporte activo y consumo de energía en el transporte de solutos
El riñón reabsorbe el 99% de agua, de Na+, el 100% de glucosa etc. Para lo cual usa
energía y toma el 10% del gasto energético total para una masa corporal de 1%. Y lo
obtiene de ATP que resulta de oxidación a nivel mitocondial , como bomba primaria a la de
Na/K ATPasa, y bombas secundarias.
Transporte activo y consumo de energía en el transporte de solutos
El riñón reabsorbe el 99% de agua, de Na+, el 100% de glucosa etc. Para lo cual energía y
toma el 10% del gasto energético total para una masa corporal de 1%. Y lo obtiene de ATP que
resulta de oxidación a nivel mitocondial , como bomba primaria a la de Na/K ETPasa, y combas
secundarias.
NEFRÓN

Las cell endotelial glomerular son

altamente especializadas con
fenestraciones (poros) de 60-80 nm
de diasmetro, cubierto con glicocalix
endotelial glomerular de 200-400 nm
de grosor. El glicocalix es una capa
dinámica compuesta de
glicoproteínas y proteoglicanos
(heparan sulfato) es responsable de
la carga negativa.En la
microalbuminurias se altera el
glicocalix.
Macroalbuminuria >300 mg/24hs o >200μg/min.
Microalbuminuria; 30-300mg/24hs o 20-
200μg/min
 CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR. Las células yuxta
glomerulares presenta gap junction y cuentan con el conexin C40 y la
exocitosis se hace por las proteínas del snares El control de la
secreción de renina es por 3 mensajeros: AMPc,GMPc y Ca++citosólico
libre.
• El aparato yuxtaglomerular: localizado en el polo vascular del glomerulo,
está formado por las arteriolas aferente y eferente, el mesangio
extraglomerular y la macula densa del tubo de el asa gruesa ascendente de
Henle. Dos distintos tipos de células se pueden distinguir en las células
granulares yuxtaglomerulares llamada célula epitelial ó mioepitelial y
células mesangiales extraglomerulares agranulares ó células lacis ó
pseudomeissnerian
• Las células granulares yuxtaglomerulares localizado en la pared de la
muestran un cuadro con fibra muscular lisa y células epiteliales secretorios
por eso se llama mioepiteliales. La célula granular yuxtaglomerular es una
célula muscular lisa modificada y contiene gránulos
• La aldosterona contribuye a la progresión de la insuficiencia renal por efecto
apoptoico y mitogénico de la cell mesangial humana .
• El espleronone es un antagonista selectivo del receptor del
mineralocorticoide que no solo reduce la PA si no reduce la proporción de
albumina y creatinina urinaria.
• La vasopresina regula al RAAS vía receptores V1 en las cell de la mácula
densa.
 R. 377
Some Graphical Representations of CLEARANCE DATA

Filtered load Excreted load

= Fx = GFR x Px x FF = Ex = Ux x V
Filtered fraction,
= 1 if freely filtered Maximum
transported
rate

secreted

Ex = Ux x V
inulin
Fx

reabsorbed

Px Px
Reabsorption (transport) Comparison of
rate for x, Tx Clearance Values,

Tx = Fx - Ex = (GFR x Px) - (Ux x V) Cx = (Ux x V)/Px

Tx
(transport maximum)

Px
Métodos para calcular la magnitud de la Filtración Glomerular: Inulina,
EDTA, DPTA, Iotamalato y Iohexol en adultos y en ancianos Cytostatin
C.
La Inulina ha sido introducida por Shannnon y Smith en la década 1930,
uso costoso y tedioso.
Agentes quelantes (EDTA y DTPA uso frecuente en Europa y no en
USA.
Medios de contraste radiológicos: Iotamalato Iohexol.
Estudio de la depuración con inulina y Iohexol dio resultados
semejantes,P = 0.021.
Filtración glomerular con iohexol y Cr-EDTA dio alta correlación
•Cistatina C ; Inhibidor de proteinasa producido por todas las células
nucleadas
•Se filtra libre y se catabolisa en las células tubulares
•No se afecta por procesos inflamatorios, malignidad, índice de masa
corporal, edad o sexo.
•Cistatina en ancianos: Función renal en ancianos varía según la
fórmula utilizada
•Variabilidad en la creatinina por la masa muscular y método de
medición
•Citostatina C ofrece mejor correlación