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 La biopsia de médula ósea es

un procedimiento empleado,
por el cual se toma una
muestra de hueso que
contiene tejido de la médula
ósea, para analizar
microscópicamente la
estructura y composición de
ésta, con el fin de detectar
posibles patologías
relacionadas con las células
de la sangre.
 No existe una contraindicación absoluta para
la BMO
 Control de paciente con tendencia al
sangrado y conocer tipo de tratamiento que
puede causar hemorragias.
 0.08% :
 Sangrados que pueden ocasionar
hematomas.
 neuropatía transitoria
 una infección de la herida y osteomielitis
 reacción a medicamentos
 como dolor persistente.
 . La siembra de células malignas puede
ocurrir excepcionalmente en pacientes con
metástasis diseminadas.
Se obtiene insertando la aguja de  utilizando un movimiento de
biopsia en el hueso rotación hacia delante y hacia atrás
para extraer un trozo de tejido.
 Una muestra típica tiene alrededor
de 1,9 cm L. por 0.15 a 0.14 cm de D
y pesa unos 150 mg
 La biopsia se fijan en una solución de acético de senker durante 6 a 18 horas.
 Un tiempo excesivo con el fijador produce fragilidad histica
 El tejido se procesa habitualmente para su inhibición en parafina se hacen
cortes de 4um y se tiñe habitualmente con (H&E)
 Las tinciones periódicas de Giemsa y de acido de Schiff son frecuentemente
útiles .
Histología normal

distribución y topografía especiales: los grupos


de células eritropoyéticas, los megacariocitos
y las formas maduras de la serie granulocítica,
se localizan en sinusoides del centro del
espacio medular, mientras que los precursores
mieloides tempranos se localizan con relación
a la superficie endosteal de las trabéculas
óseas y en la vecindad de las arteriolas.
QUE CELULAS ENCONTRAMOS?
varia con la edad
EDAD PROMEDIO DE INTERVALO DE
CELULARIDAD VARIACION
(%) (%)
RECIEN NACIDO 100 80-100

1-3 MESES 80 80-100

NIÑOS >DE 1 AÑO 80 60-90


Se expresa como la relación
10 AÑOS 80 60-90
del volumen de células
20 AÑOS 65 50-90
hematopoyéticas con el
30 AÑOS 60 30-85
volumen total del espacio
40 AÑOS 55 30-80
medular (células mas grasas
50 – 60 AÑOS 50 20-80
y otros elementos del
70 AÑOS 40 20-65
estroma)
80 AÑOS 30 15-45

el lugar
el promedio de Células en:
por ejm a los 50 a.

vertebras 75%, esternon60% cresta iliaca 50% costillas 30%.

% hipocelular
% hipercelular
70% C. s. eritroide
La proporción relativa entre el Primera semana de vida RM:E 1:2
componente granulocítico y el eritroide
Posteriormente RM:E 2,5:1 Y 4:1
La tinción de PAS
La IHQ con anticuerpos anti mieloperoxidasa
y anti-glucoforina
La RM:E
hiperplasia eritroide,
mientras no
Eritropoyesis
una MO normo a haya disminución en
hipocelula los otros elementos

la RM:E
granulopoyesis hiperplasia
granulocítica
MO normal o
hipocelular
el síndrome de
congénita Blackfan-Diamond

Citopenia de serie roja


la insuficiencia
adquirida
renal crónica

transitorias procesos virales, en


lupus eritematoso
sistémico y en
estados
preleucémicos
En la BMO puede no mostrar alteraciones en la
celularidad, no se observan las islas eritropoyéticas normales, y sólo
en forma ocasional uno o dos precursores eritroides;menos celulas ; maduras
puede
haber depósito de hierro en las células estromales y escasos
agregados linfoides, que frecuentemente corresponden a
hematogonias
La BMO puede mostrar
procesos infecciosos aumenta la destrucción necrosis, edema y
de neutrófilos fibrina.

. La BMO muestra disminución


El síndrome de acentuada
Shwachman Diamond de células precursoras y de
granulocitos maduros

La neutropenia con una BMO


inmunodeficiencas hipercelular se puede ver en
primarias pacientes con enfermedades
autoinmunes: artritis
reumatoide, síndrome de Felty, lupus
eritematoso sistémico,
y en ciertos tipos de linfomas
Los mecanismos

1) defecto en la producción 2) pérdida o 3) distribución


BMO muestra disminución de utilización anormal:
megacariocitos acelerada esplenomegalia

Las BMO: reduce el


trombocitopenias síndrome de Tar número de
primarias incluyen megacariocitos
las congénitas
Las • procesos infecciosos o
trombocitopenias tóxicos BMO muestra
adquiridas • infiltración neoplásica megacariocitos
• síndrome urémico normales en la fase
hemolítico aguda, y elevada en
• Autoinmunes:la púrpura número en la fase
trombocitopénica crónica
idiopática
disminución acentuada de elementos maduros en la sangre periférica
(pancitopenia), debido a la producción insuficiente en la MO; puede ser
familiar, congénita o secundaria ( mas frecuente, por exposición a tóxicos)

• excluir otras causas de pancitopenia


BMO • conocer la gravedad de la hipoplasia/aplasia
• conocer la reacción del estroma

• La BMO muestra acentuada


hipocelularidad, de 5 a 10% o menos
• escasas células maduras, prácticamente
sin mieloblastos,
• Otros elementos como los linfocitos y las
células plasmáticas pueden ser evidentes.
elevan el número de células
mieloides maduras,
en procesos no neoplásicos, como las infecciones bacterianas y principalmente granulocitos
virales (virus de Epstein-Barr); las reacciones alérgicas y los neutrófilos y ocasionan las
medicamentos llamadas reacciones leucemoides
entre una reacción leucemoide y una leucemia mieloide crónica, solo
con la BMO es prácticamente imposible; sin embargo, en
los procesos reactivos generalmente hay un incremento
proporcionado de los tres elementos de la MO

BMO con incremento a infecciones parasitarias,


La eosinofilia periférica en el número de enfermedades alérgicas
eosinófilos maduros y dermatológicas, a mastocitosis
sistémica y a reacción a
síndrome hipereosinofílico como precursor de los medicamentos
leucemias/linfomas de tipo linfoblástico, y en el
linfoma de Hodgkin a púrpura trombocitopénica idiopática, hemólisis,
hiperesplenismo
enfermedades linfoproliferativas,
Megacariopoyesis linfoma de Hodgkin
otras neoplasias malignas
un grupo muy heterogéneo de enfermedades clonales de las
células germinales hematopoéticas (stem cells) y que por lo
Síndromes mielodisplásicos
tanto pueden alterar cualquiera de las líneas de origen
hematopoyético
• aumento en la proliferación de las células germinales con alteración en la
maduración (displasia)
BMO • Hemopoyesis defectuosa de una o más líneas celulares con incremento en la
apoptosis
• lo que causa discrepancia entre la hipercelularidad de la MO y las
citopenias periféricas.
1) citopenia no
explicada sostenida
2) displasia bilineal cambios de tipo mielodispoyéticos/mielodisplásicos (MD),
3) anomalía
citogenética adquirida y vitamínicas o de hierro, neoplasias malignas (tumores sólidos), infecciones, reacción
tóxica a medicamentos, alteraciones autoinmunes, cambios regenerativos transitorios
4) incremento de la secundarios a quimioterapia, a radioterapia o ambas, así como en hemopoyesis residual en las
cuenta de blastos etapas intermedias entre desordenes linfoproliferativos y linfomas
MIELOIDES NO MIELOIDES

El diagnóstico morfológico de Cuando se presenta el cuadro clínico típico


LAM se sospecha en una MO con celularidad de leucemia con más de 30% de blastos en
del 100% con células monótonas de sangre periférica o en los aspirados,
citoplasma eosinófilo y núcleo con cromatina
irregular y nucléolo prominente.
BMO puede mostrar sustitución
del tejido hemopoyético por una neoplasia de
morfología homogénea con células de núcleo
de cromatina fina, muy escaso citoplasma y
frecuentemente fibrosis reticulínica
en grado variable
la BMO sólo está indicada en pacientes con fiebre en
estudio en quienes múltiples estudios con cultivos,
serológicos y de imagen, no han identificado la
Etiología,inmunodeficiencia

son micobacterias y micosis, principalmente histoplasmosis.

El parvovirus 19

anemia con reticulocitopenia por infección de los


precursores eritroides y la MO muestra hipoplasia de
la serie eritroide con pronormoblastos
gigantes e inclusiones intranucleares que le dan
aspecto de “vidrio esmerilado” con halo perinuclear
biopsia de MO cuando se sospecha clínicamente una
enfermedad por depósito de material
que se pueda reconocer
material eosinófilo fibrilar
citoplásmico, PAS positivo en
en macrófagos enfermedad de Gaucher, o bien
macrófagos vaculados por
lípidos en enfermedad de
Niemann-Pick.

con depósito sistémico de cistinosis


cristales alteraciones en el
fibrosis acentuada,
estroma
oxalosis así como reacción a
cuerpo extraño.
insuficiencia renal
crónica,

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