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Inhibidores Selectivos de la

Recaptación de Serotonina
(ISRS)
Leonardo Añez Figueras
Residente de Primer Año
Psiquiatría – IAHULA
Abril 2018
Definición.
• Fármacos que se usan para tratar la
depresión, trastornos de ansiedad, Aumentan los niveles
algunos trastornos de personalidad. extracelulares de la
serotonina al inhibir su
recaptación en la neurona
• Constituyen el esquema terapéutico presináptica, de este modo
incrementa el nivel de
utilizado con mayor frecuencia en serotonina disponible para
trastornos depresivos. actuar sobre el receptor
postsináptico

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Definición.
• Relativamente seguros y generalmente causan
menos efectos secundarios que otros tipos de
antidepresivos.

• SSRI Selective Serotonine reuptake inhibitors por


sus siglas en inglés, comprenden un grupo de
psicofármacos con múltiples funciones.
Denominados antidepresivos de segunda
generación.

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Historia:
• Los ISRS fueron descubiertos en el década de los 70, pero su
comercialización comenzó en 1988 en EEUU.
• Son de origen sintético, actualmente son los mas utilizados a nivel
mundial.
• Los ISRS son la primera clase de fármaco psicotrópico descubierta
usando el proceso llamado diseño racional de fármacos, un proceso
que comienza con la identificación de un objetivo biológico específico
y consiste en la creación de una molécula diseñada para afectar dicho
objetivo.

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mecanismo de acción
• La mayoría de los antidepresivos funcionan cambiando los niveles de
uno o más de estas sustancias químicas naturales del cerebro.

• Los ISRS bloquean la resorción (recaptación) del


neurotransmisor serotonina en el cerebro. Cambiar el equilibrio de la
serotonina parece ayudar a las células del cerebro envían y reciben
mensajes químicos, que a su vez aumenta el estado de ánimo. Los
ISRS se llaman selectivos porque afectan principalmente la
serotonina, y no otros neurotransmisores.

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mecanismo de acción
• Compiten y bloquean
selectivamente con el recaptador
de serotonina. (transportador SERT)

• Mantener durante mayor tiempo


los niveles del neurotransmisor en
la hendidura sináptica.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Clasificación
Fluoxetina

Escitalopram Fluvoxamina

ISRS
Citalopram Paroxetina

Sertralina

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Farmacocinética: Generalidades
• Todos los ISRS se absorben bien por la VO, alcanzan el efecto máximo
en el término de cuatro a ocho horas, son metabolizados por el
hígado.
• Los ISRS inhiben diferentes enzimas del citocromo P450.
• Poseen diferentes potencias y vidas medias, no tienen efectos
directos importantes sobre los sistemas de noradrenalina, dopamina,
acetilcolina, y la histamina.
• Poseen características favorables en cuanto a los efectos secundarios

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluoxetina
• Estructura química: La fluoxetina es un compuesto bicíclico, su fórmula
empírica es C17H18F3 NO. HCl.
• Farmacocinética: Se administra vía oral. Absorción gastrointestinal y su
biodisponibilidad llega al 72% de la obtenida con dosis IV, luego de una
dosis oral la concentración plasmática máxima de fluoxetina y
norfluoxetina (metabolito activo) se alcanza entre las 4 y las 8 horas
posteriores a la dosis.
• Unión a proteínas plasmáticas >95%, sufre un extenso metabolismo de
primer paso hepático.
• El 80% de la dosis de fluoxetina se excreta en orina, cerca del 15% se
elimina por heces, alrededor del 11% se elimina como droga madre, el 7%
como norfluoxetina, el 7% como glucurónido de fluoxetina, el 20% como
ácido hipúrico.
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluoxetina
• Vida media de eliminación: Fluoxetina de 1 a 4 días, norfluoxetina
entre 7 y 15 días.
• El metabolismo de la fluoxetina es variable. Inhibe la actividad de
enzima microsomal CYP2D6. Es capaz de alterar su propio
metabolismo (farmacocinética no lineal al incrementar dosis)
• Farmacocinética es igual en ancianos que en jóvenes, no es alterada
por insuficiencia renal, se altera en caso de disfunción hepática. En
leche materna se reportan concentraciones de 28.8 y 41,6 ng/ml
respectivamente.

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Fluoxetina
• Mecanismo de acción: Posee importantes acciones antidepresivas,
asi como está indicada para trastornos de pánico, trastorno obsesivo
compulsivo y bulimia.
• Capacidad para inhibir a la recaptación de serotonina por parte de las
neuronas del SNC. La fluoxetina bloquea la captación de serotonina
en las plaquetas humanas.
• Los receptores 5HT1 son desensibilizados o regulados a la baja luego
de administración crónica de fluoxetina.
• Moléculas intermedias: ARN miR-16

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluoxetina
• Indicaciones:

• Depresión mayor.
• Distimia
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Bulimia
• Mejoran los efectos negativos de la esquizofrenia
• Trastornos de pánico

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Seguros en caso de
Fluoxetina sobredosis

• Efectos secundarios: Pueden ser tempranos (primeras seis semanas)


tardíos (séptima a la duodécima semana) y por descontinuación
• Se evidencian trastornos digestivos (náuseas, diarrea, anorexia,
dispepsia), cefalea, inquietud, insomnio, ansiedad y somnolencia, así
como un bajo porcentaje de convulsiones. Puede presentar
hipoglicemia e hiponatremia. Acatisia e hipercinesia si se administran
con otro fármaco dopaminergico. Rash cutáneo y prurito. Sincope y
sangramientos. Se han reportado casos de disfunción sexual.
• Descontinuación del tratamiento: Síndrome de abstinencia
(insomnio, confusión, mareo, cefalea, y alteraciones
gastrointestinales)
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluoxetina
• Interacciones: aumenta la concentración de: antidepresivos
tricíclicos, carbamazepina, benzodiacepinas, bloqueadores de los
canales de calcio, pimocide, fenitoína, bupropión. Litio potencia
efectos de la Fluoxetina y los Neurolépticos potencian posibles
efectos extrapiramidales.
• Dosis y presentación:
• Dosis de inicio 10-20 mg/día. Dosis terapéutica 20-80 mg/día
PROZAC: clorhidrato de Fluoxetina. Cápsulas 20 mg

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Fluvoxamina
• Estructura química: C15H21F3N2O2
• Farmacocinética: Se administra vía oral. Absorción gastrointestinal, es
metabolizada extensamente por demetilación oxidativa y
deaminación a metabolitos inactivos los que han sido identificados en
orina. Alcanza su máxima concentración plasmática después de 5 a 6
horas. Efectos en el SNC al mes de inicio del tratamiento
• Unión a proteínas plasmáticas: 80% (más bajo que otros ISRS)
• Vida media de eliminación: Cerebro 58 horas. Plasma entre 14 y 26
horas

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluvoxamina
• Mecanismo de acción: Actúa en las terminales presinápticas de las
neuronas cerebrales. Posee interferencia mínima con procesos
noradrenérgicos, baja afinidad por receptores alfa adrenérgicos,
betaadrenérgicos, histaminérgicos, colinérgicos muscarínicos,
dopaminérgicos, y serotoninergicos. Produce disminución de la
frecuencia de descarga de las neuronas del rafe dorsal.
• Indicaciones: Depresión mayor, distimia, Trastorno obsesivo
compulsivo, Bulimia, trastornos de pánico
• Interacciones: Aumenta la concentración de: warfarina,
antidepresivos heterocíclicos, benzodiacepinas, bloqueadores de los
canales de calcio, pimocide, bupropión, cafeína, teofilina, fenitoína.
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Fluvoxamina
• Efectos secundarios: Trastornos digestivos (náuseas, diarrea,
anorexia, dispepsia), cefalea, inquietud, insomnio, ansiedad y
somnolencia, así como un bajo porcentaje de convulsiones. Puede
presentar hipoglicemia e hiponatremia. Acatisia e hipercinesia si se
administran con otro fármaco dopaminergico. Disfunción sexual.
• Dosis y presentación:
• La dosis de inicio de fluvoxamina es de 50 mg/día, se puede alcanzar hasta
300 mg/día.
LUVOX 100 mg tab. Recubiertas. Fluvoxamina maleato

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Paroxetina
• Estructura química: C19H2O7NO3.HCl
• Farmacocinética: Bien absorbida en el tracto digestivo, presenta
metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad oral es del 50%.
Más del 95 % de la dosis es metabolizada principalmente en el
hígado dando lugar a metabolitos activos.
• Unión a proteínas plasmáticas: 95%
• Los niveles plasmáticos estables se obtienen al cabo de 7 a 14 días del
inicio del tratamiento
• Vida media de eliminación: 21 horas (36 en ancianos y pacientes con
hepatopatías)
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Paroxetina
• Mecanismo de acción: Inhibidor potente. Posee baja afinidad por
receptores colinérgicos muscarínicos, débiles propiedades
anticolinérgicas, con poca afinidad por adrenorreceptores alfa 1, alfa
2, beta. Poca afinidad por D2, 5HT1, 5HT2, histamina (H1).
• La paroxetina potencia la transmisión serotoninérgica, lo que es
responsable de su acción terapéutica y bloquea la captación
plaquetaria de serotonina en seres humanos.
• Indicaciones: Depresión mayor, distimia, Trastorno obsesivo
compulsivo, Bulimia, trastornos de pánico, trastorno de estrés
postraumático, ansiedad generalizada y síndrome premenstrual.
Depresión resistente al tratamiento.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Paroxetina
• Interacciones: Aumenta la concentración de antidepresivos
heterocíclicos. Se aumenta la concentración de fenitoína y se
disminuye la concentración de paroxetina. La cimetidina aumenta la
concentración de paroxetina.

• Efectos secundarios: Trastornos digestivos (náuseas, diarrea,


anorexia, dispepsia), cefalea, inquietud, insomnio, ansiedad y
somnolencia, así como un bajo porcentaje de convulsiones. Acatisia e
hipercinesia si se administran con otro fármaco dopaminergico.
Disfunción sexual. Ideación suicida

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Paroxetina
• Dosis y presentación: Dosis de inicio 10-20 mg/día. Dosis terapéutica
20-50 mg/día
Paroxetina CR: Dosis de inicio 12.5 mg/día. Dosis terapéutica 25-62,5
mg/día
PAXIL 20 mg tab. Clorhidrato de Paroxetina
PAXIL CR 12,5 mg tab. Clorhidrato de Paroxetina
PAXIL CR 25 mg tab. Clorhidrato de Paroxetina

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Sertralina
• Estructura química: C17H17C12N.HCl
• Farmacocinética: Administración por vía oral, absorción hepática,
paso hepático, produce un metabolito desilmetilsertralina.
eliminación de 26 a 32 horas por la orina. Están presentes en la leche
materna, se ha sugerido que la sertralina y la desmetilsertralina están
concentradas en sus fracciones más lipofílicas.
• Unión a proteínas plasmáticas: >90%

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Sertralina
• Mecanismo de acción: ISRS potente. Tiene efectos muy débiles sobre
la recaptación neuronal de NA y DA. En dosis clínica bloquea la
captación de serotonina en plaquetas humanas.
• No posee acción estimulante, sedativa, anticolinérgica, no es
cardiotóxica. En humanos no ha producido sedación ni interferencia
con la actividad psicomotriz.
• No aumenta la actividad catecolaminérgica. No tiene afinidad por
receptores: colinérgicos muscarínicos, serotoninérgicos,
dopaminérgicos, adrenérgicos, histaminérgicos, GABAminérgicos, o
de benzodiacepinas
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Sertralina
• Indicaciones: Trastorno depresivo mayor, trastorno de pánico,
síndrome premenstrual, estrés postraumático, obsesivo compulsivo y
ansiedad social, se ha visto eficacia en depresión asociada a Parkinson
y ansiedad generalizada, pero aun no ha sido probado.
• Efectos Adversos: Trastornos digestivos (náuseas, diarrea, anorexia,
dispepsia), cefalea, inquietud, insomnio, ansiedad y somnolencia, así
como un bajo porcentaje de convulsiones. Acatisia e hipercinesia si se
administran con otro fármaco dopaminergico
• Interacciones: Aumenta la concentración de antidepresivos tricíclicos.
Reduce la concentración de benzodiacepinas.
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Sertralina
• Dosis y presentación: Dosis de inicio 25-50 mg/día. Dosis terapéutica
50-200 mg/día

ZOLOFT: tabletas recubiertas. Clorhidrato


de Sertralina. 50 o 100 mg/tab)

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Citalopram
• Estructura química: C20H21FN2O.HBr
• Farmacocinética: El citalopram se administra por VO, la absorción en
el tracto digestivo es buena. La biodisponibilidad es del 80% después
de dosis única. La absorción VO no es interferida por la presencia de
alimentos. Se elimina en un 30% por vía renal.
• Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 4 horas de
la administración, se alcanza situación de equilibrio a la semana.
• Unión a proteínas plasmáticas: 80%, con una semivida de
eliminación de 35 horas. En mayores de 65 años es 30% mas elevada
que en pacientes menores de edad.
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Citalopram
• Mecanismo de acción: Es considerado el ISRS más selectivo disponible.
Potencia de manera selectiva la neurotransmisión serotoninérgica al inhibir
la recaptura de serotonina, posee baja o nula afinidad por otros
receptores. Disminuye el sueño REM y aumenta las fases III y IV del sueño
no REM.
• Indicaciones: Trastorno depresivo mayor, trastorno de pánico, síndrome
premenstrual, estrés postraumático, obsesivo compulsivo y ansiedad
social.
• Interacciones: duplica la concentración de metoprolol. Aumenta la
concentración de antidepresivos heterocíclicos. El litio puede aumentar los
efectos serotoninérgicos. La cimetidina aumenta la concentración de
citalopran. Carbamacepina puede aumentar su eliminación. Incrementa el
riesgo de eventos hemorrágicos, particularmente cuando se usan en
conjunto con aspirina. AINES, warfarina y otros anticoagulantes
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Citalopram:
• Efectos adversos: manifestaciones cardiovasculares importantes,
alargamiento del QT con mayor riesgo en aquellos pacientes con
hipermagnesemia ,hipokalemia o patología cardiaca subyacente.
(Torsades de Pointes).
• Humor disfórico, irritabilidad, agitación, inquietud, trastornos
sensoriales, ansiedad, confusión, cefalea, letargo, labilidad afectiva,
insomnio o hipomanía (Generalmente por interrupción abrupta del
tratamiento)
• Dosis y presentación: Dosis de inicio 10-20 mg/día. Dosis terapéutica
20-60 mg/día ACTIPRAM: 20 mg comp recubiertos. Bromhidrato
de Citalopram
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Escitalopram
• Es el (S)-enantiómero del inhibidor selectivo racémico de la
recaptación de serotonina del citalopram.
• Después de la administración oral, se absorbe de forma rápida y
alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las 3-4 horas después
de una sola administración o varias dosis
• Período de eliminación 27-33 horas y permanece constante a la
administración diaria. El estado estacionario se alcanza entre 7 a 10
días
• Unión a proteínas plasmáticas: 56% con amplia distribución tisular.

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Escitalopram
• Mecanismo de acción: La IRS incrementa la trasmisión
serotoninérgica que resulta en la subsiguiente inhibición de la
actividad adrenérgica en el locus ceruleus.
• El S-demetilcitalopram (S-DCT) es el principal metabolito pero
contribuye poco a la actividad terapéutica del escitalopram.
• No requiere ajuste en pacientes con hepatopatías
• Efectos adversos: Similares a los del citalopram, generalmente por
interrupción abrupta del tratamiento.

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Escitalopram
• Indicaciones: Más eficaz como antidepresivo que el citalopram de
manera significativa.
• No hay evidencias de que escitalopram provoque conductas suicidas
en trastorno depresivo mayor o de ansiedad. Eficaz en el tratamiento
de la depresión en ancianos.
• Eficacia en enfermedad de Alzheimer y síntomas menopaúsicos.
• Dosis y presentación: Dosis de inicio 5-10 mg/día. Dosis terapéutica
10-20 mg/día
LEXAPRO: comprimidos recubiertos. Oxalato
de Escitalopram. Comp 10 mg. y de 20 mg
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Inhibidores de recaptación de Noradrenalina
y Serotonina
• Esta clase de medicamentos estimula los sistemas serotoninérgico y
noradrenérgico (bloquea la recaptación de ambos neurotransmisores)
• En el decenio de los 90 surgen moléculas con las propiedades
terapéuticas de los ATC pero sin propiedades bloqueadoras de
receptores alfa1, H1, responsables de los efectos indeseables de estos
antidepresivos.
• La venlafaxina fue introducida en el mercado en 1994, la duloxetina
fue comercializada en España en febrero de 2006 y la mirtazapina fue
introducida en EE.UU. en 1996

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Inhibidores de recaptación de Noradrenalina
y Serotonina
Venlafaxina

Nefazodone ISRNS Duloxetina

Mirtazapina

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Venlafaxina
• La venlafaxina es metabolizada en el hígado, a través del CYP2D6 y
CYP3A4, posee por lo menos un metabolito activo, se elimina por vía
renal.
• La vida media de la venlafaxina es aproximadamente de cinco horas,
la de su metabolito activo alrededor de once horas.
• Mecanismo de acción: La Venlafaxina es un inhibidor relativamente
débil de la isoenzima 2D6 del citocromo P450. La venlafaxina induce
una rápida desensibilización de los receptores beta adrenérgicos

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Venlafaxina
• Efectos secundarios: Pueden presentar como efectos secundarios,
náuseas, xerostomía, sedación, mareos, nerviosismo, disfunción
sexual (disfunción orgásmica, alteraciones de la eyaculación o
disfunción eréctil), hipertensión arterial.
• La Venlafaxina aumenta: ácido úrico, la albúmina, TGO, TGP, los
basófilos, la bilirrubina, el colesterol, la creatinina, los linfocitos, los
lípidos, las plaquetas, la urea y disminuye: el hematocrito, la
hemoglobina, las proteínas, el sodio.
• Interacciones: Síndrome serotoninérgico en administración conjunta
con IMAO, puede potenciar los efectos de sustancias anticolinérgicas,
con los ISRS existe riesgo de síndrome serotoninérgico.
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Venlafaxina:
• Indicaciones: depresión en pacientes con dependencia a la cocaína,
depresión ansiosa, fobia social con depresión comórbida, ansiedad
generalizada, profiláctico de la migraña.
• Contraindicaciones: Tratamiento con IMAO, consumo de OH,
convulsiones, menores de 18 años, insuficiencia hepática o renal,
pacientes con bajo peso o anorexia nerviosa.
• Dosis y presentación: inicial 75 mg/día. Dosis terapéutica 150-200
mg/día en tres dosis. Dosis máxima 375 mg/día
EFEXOR XR: Cápsulas LP. Venlafaxina. Estuche
con 10 de 75 mg y de 150 mg
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Duloxetina
• El hidrocloruro de duloxetina tiene una estructura similar a la
fluoxetina pero con mecanismo de acción similar a la venlafaxina. Es
antidepresivo tricíclico.
• La vida media de eliminación de la duloxetina es de 12 horas. Las
concentraciones plasmáticas estables se consiguen a los tres días
• Se metaboliza en el hígado donde se encuentran involucradas las
isoenzimas, una latencia de dos horas antes de iniciarse la absorción.
• Los alimentos retrasan 6 a 10 horas el tiempo de alcanzar la
concentración máxima. La absorción de la dosis nocturna se demora
hasta tres horas.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Duloxetina
• Mecanismo de acción: Potencia la actividad noradrenérgica y
serotoninérgica en el SNC, que resultaría de la inhibición y
recaptación de NT.
• Tiene gran actividad por los transportadores de serotonina y NA
superior al comparar con venlafaxina y milnacipram.
• No se une de forma significativa a receptores dopaminérgicos D2,
serotoninérgicos, adrenérgicos alfa, muscarínicos, histaminérgicos H1
y opioides. Produce aumento del tono simpático.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Duloxetina
• Efectos adversos: Náuseas, sequedad de boca, constipación, diarrea,
vómitos, disminución del apetito, pérdida de peso, fatiga, mareos,
somnolencia, temblor, aumento de transpiración, golpes de calor,
visión borrosa, insomnio, ansiedad, disminución de la libido, orgasmo
anormal, disfunción eréctil, eyaculación retardada, disfunción
eyaculatoria.
• Aumento de valores medios de TGO TGP, creatinafosfocinasa,
fosfatasa alcalina. Aumento de presión arterial, aumento del ritmo
cardíaco, pérdida de peso.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Duloxetina
• Indicaciones: Trastornos depresivos, dolor neuropático, ansiedad
generalizada, incontinencia urinaria femenina.
• Interacciones: IMAO, OH, sedantes, anticoagulantes o antiagregantes,
fluvoxamina
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad, uso de IMAO o han dejado de
usarlo en menos de dos semanas. Glaucoma de ángulo estrecho,
insuficiencia hepáticas, enf. Renal grave, final de embarazo.
• Dosis y presentación: La dosis total de duloxetina es de 40 mg/día
(20 mg BID) a 60 mg/día una dosis diaria o 30 mg BID
CYMBALTA: clorhidrato de Duloxetina. Estuche con 7 y 14 de 30 mg y con 14
y 28 de 60 mg.
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mirtazapina
• La mirtazapina se absorbe bien tras la administración oral, es
metabolizada por el hígado y se elimina por vía renal.
• Su vida media de eliminación es de 20 a 40 horas
• La biodisponibilidad es del 50%. Se elimina por orina y en menor
grado fecal.
• La farmacocinética de la mirtazapina no presenta modificaciones
importantes con la edad.
• En su metabolismo se encuentran involucradas las enzimas hepáticas,
los citocromos 2D6, 1ª2, y 3ª.

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mirtazapina
• Mecanismo de acción: Es un antagonista alfa2 presináptico, lo que
permite la liberación presináptica de noradrenalina y serotonina al
mismo tiempo que bloquea los receptores postsinápticos de 5-HT2 y
la 5-HT3, la serotonina liberada encuentra selectivamente el receptor
5-HT1.
• Antagonista de receptores histamínicos (H1).
• Antagonista moderada de receptores muscarínicos.
• Efectos adversos: sedación, aumento del apetito y del peso corporal,
mareos y náuseas. Existe un riesgo pequeño de agranulocitosis y un
porcentaje bajo de efectos anticolinérgicos y serotoninergicos.
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mirtazapina
• Indicaciones: Trastorno depresivo mayor, eficaz como antidepresivo
en personas añosas, mejora síntomas negativos de la esquizofrenia,
además de potenciar el efecto de los antipsicóticos, caquexia y
anorexia relacionada con el cáncer, mejora la función sexual, mejora
la arquitectura del sueño.

• Contraindicaciones: Alergia a componentes. Infarto del miocardio


reciente por riesgo de bloqueo cardíaco, embarazo, lactancia, estado
maníaco, menores de 12 años, crisis convulsivas.

Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.


Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Mirtazapina
• Dosis y presentación: Dosis inicial 15 mg HS. Dosis terapéutica 15-45
mg/día. Máximo 45 mg/día.
COMENTER: Mirtazapina. Comprimidos recubiertos. Estuche con 10
y 30 de 30 mg.
REMERON: Mirtazapina. Comprimidos. Estuche con 10 y 20 de 30
mg.
REMERON SOLTAB: tabletas dispersables 15 y 30 mg.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Nefazodone
• La nefazodona después de su administración oral es absorbida de
forma rápida y completa
• La biodisponibilidad es del 20% porque presenta metabolización
intensa de primer paso hepático. Interactúan con los alimentos.
• Unión a las proteínas plasmáticas en 99%,
• La hidroxinefazodona tiene el mismo perfil farmacológico que la
nefazodona, la semivida plasmática de la nefazodona es de 2-4 horas
mientras que su metabolito hidroxilado tiene una semivida de 1,5 a 4
horas.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Nefazodone
• Mecanismo de acción: La nefazodona bloquea la recaptación de NA y
5-HT y el receptor postsináptico 5-HT2. Antagoniza la serotonina en
los receptores de tipo 5-HT2 postsinápticos y en menor grado
inhibición presináptica de la recaptación de serotonina.

• Efectos Adversos: cefalea, visión borrosa, mareo, náuseas,


estreñimiento, boca seca, fatiga. Menos frecuentes: confusión,
debilidad, pérdida de conciencia, convulsiones, equimosis,
hemorragias, melena, hematemesis, priapismo.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Nefazodone
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida a esta o a otros
antidepresivos fenilpiperazínicos como el trazodone.
• También está contraindicada la coadministración con terfenadina,
astemizol, cisaprida.
• La nefazodona no debe administrarse en menores de 18 años ni en
pacientes con insuficiencia hepática. Está contraindicada cuando ha
ocurrido IM reciente o existe angina inestable.
• Dosis y presentación: Nefazodone: dosis inicial 100 mg/bid. Dosis
terapéutica 300-600 mg/día en dos dosis

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Inhibidores selectivos de la recaptación de
dopamina y noradrenalina

Bupropión Nomifensina

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Bupropión
• El bupropión (anfebutamona) es un fármaco antidepresivo con
propiedades psicoestimulantes.
• Es una feniletilamina emparentada estructuralmente con
aminaketona y con anfetaminas.
• Bupropión se introdujo en EEUU en 1985. Es retirado del mercado en
1986 por haber una alta incidencia de episodios convulsivos. En 1989
de nuevo es aprobado con la condición que la dosis máxima sea 450
mg/día

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Bupropión
• Farmacocinética: La biotransformación del bupropión produce en
humanos tres metabolitos que tienen actividad farmacológica. Estos
metabolitos se acumulan en concentraciones que en ocasiones son
más altas que la droga madre.
• La biotransformación en el hígado da origen a hidroxibupropión, que
es inhibidor de recaptación de NA y DA. La vida media de la droga
madre y de sus metabolitos activos es de 20-37 horas.
• El bupropión se elimina por heces y orina. Su semivida de eliminación
es de 20 horas, la de los metabolitos hasta 37 horas.
• La distribución es alta, Su unión a proteínas plasmáticas: bupropión
84%, hidroxibupropión 77%, treohidroxipupropión 42%.
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Bupropión
• Mecanismo de acción: Inhibidor selectivo de recaptación de NA y DA.
Efectos mínimos sobre la recaptación de serotonina.
• Efectos Adversos: Aumenta TGO Y TGP, bilirrubina, glucosa y la
fosfatasa alcalina, disminuye los eritrocitos, hematocrito,
hemoglobina, leucocitos, linfocitos, plaquetas y puede producir
sangre oculta en heces. Además, puede producir sobreestimulación,
inquietud, ansiedad, insomnio, somnolencia, temblor, vértigo,
náuseas, pirosis, anorexia, boca seca, sudoración, sabor extraño en la
boca, fotosensibilidad, visión borrosa, puede producir anormalidades
de la percepción y psicosis.

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Bupropión
• Indicaciones: Depresión resistente al tratamiento con ATC y sus
síntomas, depresión asociada a Parkinsonismo, adicción al tabaco,
también en pacientes depresivos con disfunciones sexuales previa.
• Contraindicaciones: Convulsiones, bulimia o anorexia nerviosa, IMAO,
hipersensibilidad a alguno de sus principios activos.
• Dosis y presentación: La dosis de inicio de bupropión y de bupropión
SR es de 150 mg/día, la dosis terapéutica de ambos es de 300 mg/día

WELLBUTRIN: Clorhidrato de bupropión. Tabletas


recubiertas LP 150mg)

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Nomifensina
• Nomifensina es un psicofármaco de síntesis que posee acción
estimulante del SNC con marcada acción timoléptica. Las primeras
experiencias clínicas evidenciaron un intenso efecto terapéutico en la
esfera del humor depresivo con pocos efectos colaterales. La acción
se inicia en la primera semana de tratamiento, tiene componente
desinhibido (timerético), no incrementa ansiedad ni agitación en
depresivos agitados.
• Es un derivado isoquinolínico que impide la recaptación de
dopamina. Ha sido utilizado en el tratamiento de la depresión. Fue
retirado en el mundo en 1986, debido al riesgo de anemia hemolítica
aguda con hemólisis intravascular como consecuencia de su uso,
también está descrito que se ha involucrado en insuficiencia renal
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Inhibidores selectivos de la recaptación de
noradrenalina.
• Son medicamentos antidepresivos que elevan el nivel extracelular del
NT noradrenalina (norepinefrina) en el SNC. Actúan impidiendo la
recaptación del NT, impiden que regrese al interior celular de la
terminación neuronal sináptica.
• Son selectivos, antidepresivos de segunda generación con pocos
efectos adversos, fáciles de administrar, el riesgo de muerte por
sobredosis es pequeño. La droga patrón es la reboxetina.
• La reboxetina es el primer inhibidor selectivo de la recaptación de
noradrenalina.

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Reboxetina
• La reboxetina es un derivado morfolínico (RS)-2-((RS-alfa (2-
etoxifenoxi) bencil) morfolínico metano sulfato.
• Farmacocinética: La biodisponibilidad por VO 94%. Alcanzando la
concentración máxima 1 a 3 horas. Con una vida media de
eliminación 8 a 17 horas. Se excreta por la orina en un 78%.
• Fijación a proteínas plasmáticas: 97%
• Mecanismo de acción: es altamente selectiva, tiene un potente
efecto inhibidor sobre la recaptación de NA, de esta manera aumenta
la disponibilidad en el espacio intersináptico, lo que modifica la
transmisión adrenérgica.
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Reboxetina
• Efectos adversos: insomnio, sudoración, aumento de la frecuencia
cardíaca, hipertensión arterial, temblores, incontinencia o retención
urinaria con más frecuencia en hombres, disfunción eréctil en
dosis elevadas, también pueden producir boca seca, estreñimiento,
vértigo
• Interacciones: Inhibidores potentes de CYP3A4 (Ketoconazol,
nefazodona, antibióticos macrólidos como eritromicina, fluvoxamina,
antifúngicos azólicos, incrementen la concentración plasmática de
reboxetina. Los alimentos retrasan la absorción de reboxetina.
Diuréticos que disminuyen el potasio pueden producir hipopotasemia
con reboxetina.

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Reboxetina
• Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad conocida a
reboxetina, durante el embarazo y la lactancia, IMAO, antecedentes
de patologías cardiacas, glaucoma o hipotensores.
• Indicaciones: Depresión mayor, anergia y fatiga depresivas, en
concomitancia con otros antidepresivos de tipo ISRS mejora la
función sexual propias de las disfunciones secundarias a
medicamentos
• Dosis y presentación: Dosis de inicio 4 mg/día. Dosis terapéutica 4 a
12 mg/día. Tiempo hasta alcanzar la dosis terapéutica 1 a 2 semanas.
PROLIFT comp de 4 mg

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Inhibidores selectivos de la recaptación de
dopamina
• Son fármacos antidepresivos que actúan inhibiendo la recaptación de
dopamina extracelular, por medio del bloqueo del trasportador de la
DA una proteína que atraviesa la membrana celular.
• Estos inhibidores de recaptación de DA permiten que ésta
permanezca en el espacio sináptico por más tiempo, activan los
receptores dopaminérgicos por un período de tiempo más largo,
normalizan: los sentimientos de euforia, ira, amor, y placer, la
adicción, y el orgasmo.
• Representados por el Amineptino

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Amineptino
• Amina secundaria. Derivado del dibenzociclohepteno. Antidepresivo
tricíclico
• Farmacocinética: El amineptino es absorbido de forma rápida. Las
concentraciones plasmáticas medias de amineptino y su metabolito
se alcanzan entre 60 a 90 minutos después de la administración. La
eliminación es rápida, la vida media es de 50 minutos para
amineptino y 2,5 horas para su metabolito.
• Mecanismo de acción: Antidepresivo dopaminérgico que inhibe la
recaptación del neurotransmisor aminérgico dopamina en el SNC. En
dosis altas puede provocar la salida de dopamina en las
terminaciones sinápticas.
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Amineptino
• Efectos Adversos: Irritabilidad al iniciar el tratamiento. Palpitaciones.
Hipotensión arterial transitoria. Náuseas. Rubor facial. Astenia
reversible al suspender el tratamiento. Puede causar orgasmo
espontáneo. En forma poco frecuente gastralgia, temblor,
estreñimiento, insomnio, confusión, adelgazamiento, acné. No
interfiere con la libido, mejora el sueño. Puede causar adicción.
• Indicaciones: Síndromes depresivos con inhibición psicomotriz.
Episodios depresivos en trastornos bipolares I y II, útil en melancolía,
anhedonia y sin motivaciones, distimia.

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Amineptino
• Interacciones: OH, fármacos anestésicos, IMAO
• Contraindicaciones: Corea de Huntington, insuficiencia hepática,
embarazo y lactancia, vigilar pacientes epilépticos y cardiópatas.
• Dosis y Presentación: Comprimidos de 100 mg, hasta 200 mg. diario
de preferencia mañana y mediodía. No debe ser suspendido de forma
repentina
Survector, actualmente en desuso.

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Aceleradores de la recaptación de serotonina
• Antidepresivo relacionado químicamente con amineptino. Acelera la
recaptación de serotonina.

• El propósito de su fabricación fue reducir la respuesta cerebral y


hormonal al estrés.

• Principal representante: Tianeptino.

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Tianeptino
• Antidepresivo tricíclico, se ha incluido dentro de un grupo llamado
atípicos porque no bloquean la recaptación de las aminas biógenas
• Farmacocinética: Su absorción digestiva es rápida y completa. La
distribución es rápida. No es metabolizado primariamente por el
citocromo P 450 hepático, lo que determina pocas interacciones con
otras drogas. Semivida final 2 horas y media. Excreción renal de los
metabolitos.
• Unión a proteínas plasmáticas: 94%
• Mecanismo de acción: Disminuye el nivel extracelular de serotonina
porque acelera la recaptación de serotonina.
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Tianeptino
• Efectos Adversos: son poco frecuentes, gastralgia, dolor abdominal,
sequedad de boca, anorexia, náuseas, vómito, flatulencia, insomnio,
somnolencia, pesadillas, taquicardia, extrasístoles, vértigo, cefalea,
temblor, mialgias.
• Indicaciones: Mejora la ansiedad en pacientes con depresión y
abstinencia de OH, depresión mayor, depresión de trastorno bipolar,
de adaptación, distimias, depresiones resistentes al tratamiento. Se
considera útil en fibromialgia y se ha estudiado como útil para el
tratamiento contra el asma.

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Tianeptino
• Interacciones: El Tianeptino no debe ser usado en conjunto con
IMAO, riesgo de hipertensión arterial paroxística, hipertermia,
convulsiones, muerte. El ácido acetilsalicílico desplaza el Tianeptino
de su unión a proteínas.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo. Hipertrofia
prostática, Glaucoma, embarazo y lactancia.
• Dosis y presentación: La dosis recomendada oscila entre 12,5 mg BID
y TID. Puede ser usado antes o después de alimentos.
STABLON: (sal sódica) Comprimidos recubiertos.
12,5 mg

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Agonista Serotoninérgico
• Antidepresivo con un mecanismo de acción diferente. Es una
molécula de síntesis agonista de la melatonina.
• Tiene efectos más selectivos sobre el procesamiento de las
expresiones faciales de tristeza, mejora la memoria afectiva positiva.
• Reduce la respuesta de sobresalto potenciada por la emoción. Menor
embotamiento de la experiencia emocional.
• Representado por la Agomelatina.

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Agomelatina
• Farmacocinética: Buena y rápida absorción luego de administración
VO. Biodisponibilidad absoluta baja con variabilidad interpersonal,
mejor en mujeres.
• Concentración plasmática máxima entre 1 a 2 horas de
administración. La ingesta de alimentos no modifica la
biodisponibilidad ni la velocidad de absorción.
• Unión a proteínas plasmáticas: 95%

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Agomelatina
• Mecanismo de acción: Bloquea receptores 5HT2A, antagonista de los
receptores 5-HT2C. Aumenta la liberación de DA y NA en corteza
frontal.
• Efectos adversos: Nauseas y mareos. Menos frecuente cefalea,
somnolencia, insomnio, migraña, parestesias, visión borrosa, diarrea,
estreñimiento, dolor epigástrico, hiperhidrosis, eccema, rash
eritematoso, dolor de espalda, cansancio, aumento de ALAT y/o ASAT,
hepatitis, ansiedad, pensamientos o actos suicidas.
• Indicaciones: Depresión mayor en adultos de intensidad severa,
contribuye la resincronización de los ritmos circadianos
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Agomelatina
• Interacciones: Fluvoxamina, estrógenos, alcohol.

• Contraindicaciones: No usar en menores de 18 años. No usar en


pacientes con demencia. precaución cuando existen antecedentes
maníacos. No usar junto con inhibidores de CYP1A2 (propanolol,
grepafloxacino, enoxacino).

• Dosis y presentación: Dosis recomendada 25 mg/día/VO. Hs

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Ketamina
• Es una droga disociativa, alucinógena, derivada de la fenciclidina,
usada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y
anestésicas. Está siendo considerada como antidepresivo instantáneo
o rápido.

• En los últimos años se ha usado con fines recreativos. Llamada polvo


K, o Special K, se fuma, inhala, o inyecta. Se puede combinar con
cocaína CK

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Ketamina
• Farmacocinética: El metabolismo es renal. La Ketamina es
parcialmente soluble en agua, liposoluble, efecto máximo al minuto
de la administración IV. El metabolismo se realiza por el citocromo
P450.
• Los metabolitos se excretan vía renal conjugados al ácido glucurónico.
El metabolito norketamina conserva parte del efecto anestésico.
• Mecanismo de acción: La Ketamina bloquea los receptores NMDA en
el cerebro, inhibe su activación por glutamato, aumenta la actividad
de receptores AMPA, lo que es crucial para la acción antidepresiva
rápida de la Ketamina.
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Ketamina
• Efectos Adversos: Deprime de manera directa el miocardio. Tiene
efectos psicodélicos muy potentes con visión doble y dificultad para
moverse y hablar.
• Produce alucinaciones, potencial adictivo. El consumo puede producir
ansiedad y/o depresión, psicosis, catalepsia, amnesia, sedación.
Sueños desagradables.
• Dosis bajas de Ketamina perturban la actividad de aprendizaje en la
corteza frontal derecha. Dosis altas producen distorsión perceptual e
ideas delirantes.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Ketamina
• Indicaciones: Anestesia, analgesia, efecto depresivo postoperatorio,
depresión moderada, riesgo suicida.
• Contraindicaciones: Hipertensión arterial, cardiopatías, embolias,
trastornos mentales, usuarios de medicamentos tiroideos, traumas
oculares abiertos, en glaucoma, traumatismos craneales, tumores
cerebrales, hemorragias intracraneales, ACV, hipertiroidismo, antecedentes
de trastornos psiquiátrico.
• Interacciones: OH potencia efecto depresor sobre funciones vitales y las
Benzodiacepinas potencian los efectos
• Dosis y presentación: 10 a 25 mg por dosis. Dosis anestésica 1mg-4,5
mg/kg de peso IV. 6,5 mg-13 mg/kg IM. 50 mg/ml, solución inyectable
(Venezuela)
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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Ácidos grasos y Omega 3
• El ácido graso eicosapentaenoico es asociado con mejoría del humor
en pacientes con depresión
• Los ácidos grasos del omega 3 alivian los síntomas de la depresión
postparto y la ansiedad.
• En 2006 el comité de tratamiento APA, recomendó que todos los
pacientes con un trastorno psiquiátrico tomaran al menos 1 gr/día de
Omega 3, ácidos grasos poliinsaturados, para prevenir las
complicaciones médicas que con frecuencia ocurren en ellos, como
enfermedad cardiovascular, problemas metabólicos.

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Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Terapia Génicas
• Investigadores han examinado tejido cerebral en pacientes humanos
fallecidos, la mitad de ellos con depresión.
• Los resultados mostraron que los niveles de p11 (proteína del cerebro que
influye en gran medida en la depresión) en el núcleo accumbens, eran
significativamente más bajos en los pacientes deprimidos en comparación
con los pacientes de control sanos.
• Se cree que la depresión podría estar vinculada a niveles bajos de p11 en el
núcleo accumbens. Los investigadores creen que experimentos en ratones,
combinados con los descubrimientos en cerebro humano, garantizan el
desarrollo de ensayos clínicos para evaluar la terapia con el gen p11 en el
núcleo accumbens, como un tratamiento posible para la depresión en
humanos.
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012
Gracias.
Sanchez Lizausaba, J. Terapias Biológicas en Psiquiatría.
Brunton, L "Goodman and Gilman" 12ava edición 2012