PATOLOGÍA

DEL APARATO
GENITOURINARIO
Dr. Ernesto Cabrera Juárez
Anatomía Patológica
Hospital General Xoco
 Tuberculosis Renal

Es invariablemente resultado de
diseminación bacterémica. Usualmente
sigue a erosión hacia una vena pulmonar de
un ganglio linfático hiliar afectado. Se liberan
pocos bacilos, pero el riñón recibe el 25%
del gasto cardíaco. Es común la afectación
bilateral, los bacilos se alojan en un
glomérulo a inician una reacción de
tuberculosa “secundario” con formación de
tubérculo.
 Tuberculosis Renal

Es invariablemente resultado de algunas de

estas lesiones sanan, pero otras se
agrandan y muestran necrosis central
caseificada rodeada por reacción típica de
células epitelioides, células gigantes tipo
Langhans y linfocitos. Las lesiones se
extienden hacia los túbulos contorneados
proximales y originan baciliuria, forman
tubérculos que coalescen en la médula.
 Tuberculosis Renal

Eventualmente al progresar la caseificación

se presenta úlcera de cálices, usualmente
en la punta para formar la típica lesión
úlcero-cavernosa tuberculosa. La infección
se extiende rápidamente a otros cálices,
desciende por el uretero hacia la vejiga,
próstata y epidídimo. La cicatrización con
contracción puede limitar la lesión a un
lóbulo renal.
 Tuberculosis Renal
La superficie subcapsular muestra
cicatrización gruesa deprimida en relación
con los cálices involucrados. La calcificación
de las lesiones y la litiasis son frecuentes.
Suele no dar síntomas hasta estar muy
avanzada. Afecta más a varones entre 25 y
25 años. Muestra poliuria, con piuria
“estéril”, pero puede sobreagregarse E. coli.
Debe cultivarse orina de 24 horas. Es rara la
HTA.
 Epididimitis y Orquitis

Los trastornos inflamatorios son más

habituales en el epidídimo que en el
testículo. Comprende las orquitis y
epididimitos inespecíficas, orquitis
granulomatosa (autoinmune) y varias
enfermedades infecciosas específicas
(gonorrea, parotiditis, tuberculosis, sífilis,
etc.)
 Epididimitis y Orquitis
Orquitis y Epididimitis Inespecíficas
Se asocian a infección del tracto urinario, junto a
con las infección secundaria del epidídimo por vía
del conducto deferente o de los linfáticos del
cordón espermático.
Causas: Pediátricos: malformaciones
congénitas
Hombres <35 años: Clamydia
trachomatis o Neisseria gonorrhaeae
Hombres >35 años: E. coli y
pseudomonas
 Epididimitis y Orquitis

Al inicio hay congestión intersticial, edema,

infiltrado agudo con afectación tubular y que
puede supurar. Puede extenderse a
testículos vía conductos deferentes o
linfáticos locales. Al cicatrizar causa
esterilidad. Las célilas de Leydig se afectan
menos y no afecta la potencia sexual.
 Orquitis Granulomatosa

Es causa infrecuente de aumento testicular

unilateral en mediana edad. Hay aparición
brusca de masa testicular dolorosa, fiebre, a
veces indolora y requiere Dx ≠ con
neoplasias. Semeja a tuberculosis, pero
afecta difusamente al testículo, limitándose a
túbulos seminíferos.
 Orquitis Específicas

Gonorrea
La mayoría es extensión retrógrada desde la
uretra a la próstata, vesículas seminales y
epidídimo. El patrón inflamatorio es idéntico a la
inespecífica, si no es tratada puede extenderse al
testículo y causar orquitis supurativa.
Parotiditis
Es rara en niños, afecta a 20-30% en
postpuberales. Aparece una semana después de
la inflamación parotídea, suele ser unilateral, focal
e intersticial.
 Orquitis Específicas

Tuberculosis
Casi siempre inicia en epidídimo, con afección
secundaria al testículo. Hay inflamación
granulomatosa asociada con necrosis caseosa.
Sífilis
Inicia como orquitis con afección secundaria a
epidídimo, ya sea congénita o adquirida. Causa
gomas nodulares o inflamación intersticial difusa.
Las lesiones incluyen edema, infiltrados
linfoplasmocelulares y endarteritis obliterante.
 Prostatitis

Se divide en: Prostatitis aguda y crónica

bacteriana, prostatitis crónica abacteriana y
prostatitis granulomatosa.
 Prostatitis

La prostatitis bacteriana aguda es por

bacterias del tracto urinario (E. coli), bacilos
gram -, enterococos y estafilococos. Se
implantan por reflujo intraprostático desde la
uretra posterior o de la vejiga y
ocasionalmente por siembra hematógena,
manipulación quirúrgica o sondeo. Se asocia
a fiebre, calosfríos y disuria. Al tacto rectal
es dolorosa y blanda. Debe hacerse cultivo.
 Prostatitis

La prostatitis bacteriana crónica puede ser

asintomática o presentar dolor en espalda baja,
disuria y malestar perineal y suprapúbico. Se
relaciona con infecciones recurrentes (cistitis,
uretritis) por el mismo organismo. Los antibióticos
penetran pobremente a la próstata y queda como
reservorio. La secreción prostática muestra
leucocitosis y bacterias. La mayoría no tiene
antecedente de ataque agudo, aparece
insidiosamente.
 Prostatitis
La prostatitis crónica abacteriana es indistinguible
de la bacteriana, sin historia de infecciones
recurrentes. La secreción prostática tiene más de
10 leucocitos por campo de gran aumento, pero
los cultivos son negativos.
La prostatitis granulomatosa suele ser específica
(Tb). La fúngica se ve típicamente en
inmunocomprometidos. La inespecífica es
relativamente común y resulta de una reacción a
secreciones de acini y conductos prostáticos rotos.
 Prostatitis

La aguda puede aparecer como pequeños

abscesos diseminados, como grandes áreas
de necrosis o edema, congestión y
supuración. Causan agrandamiento de la
glándula. La biopsia está contraindicada,
puede conducir a sepsis. En la crónica hay
inflamación crónica con numerosos
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
 Hiperplasia Nodular Prostática

Afecta a mayores de 50 años, caracterizado por

hiperplasia prostática estromal y epitelial,
formando grandes nódulos en la región periuretral,
puede comprimir el canal y causar obstrucción
parcial o total. Se ve en el 20% de hombres de 40
años y en 90% a los 70 años. No hay correlación
entre la histología y la clínica. Sólo 50% de los que
tienen cambios histológicos tienen agrandamiento
macro, y de ellos el 50% tienen sintomatología.
 Hiperplasia Nodular Prostática

En su etiología participan los andrógenos, la

dihidrotestosterona (DHT) es el máximo
mediador del crecimiento. Se sintetiza en la
próstata desde la testosterona circulante por
la 5α-reductasa tipo 2 de las células
estromales. Puede actuar de forma
autócrina y parácrina. Es 10 veces más
potente que la testosterona y se disocia del
receptor más lentamente.
Hiperplasia Nodular Prostática

Los estrógenos parecen participar al

hacer a las células más susceptibles a la
DHT. Participan también las relaciones
estroma-epiteliales. Además del
agrandamiento, influye en la
sintomatología la contracción del músculo
liso mediada por adrenoreceptores α1 del
estroma prostático.
 Hiperplasia Nodular Prostática

La próstata suele pesar de 60-100g. Se origina en

la zona interna de la glándula, en la zona de
transición. Los nódulos iniciales constan de células
estromales, después predominan los epiteliales.
Comprime a la uretra o se proyecta al piso de la
uretra como masa hemisférica bajo la mucosa
uretral (“hipertrofia del lóbulo medio”). Los nódulos
son bien delimitados amarillo-rosados, blandos y
dejan escapar líquido lechoso si predomina el
epitelio.
 Hiperplasia Nodular Prostática
Micro resalta la nodularidad debido a proliferación
glandular o dilatación y a la fibrosis y proliferación
muscular del estroma, en proporción variable. La
proliferación glandular forma agregaciones de
pequeñas a grandes, dilatadas quísticamente,
revestidas por una doble capa, una interna
columnar y una externa cuboidal o plana, que
puede emitir proyecciones, sobre una membrana
basal intacta. Puede haber metaplasia escamosa y
áreas de infarto.
 Hiperplasia Nodular Prostática

Los síntomas se relacionan a la compresión

de la uretra con dificultad para orinar y con
retención de orina en la vejiga, favoreciendo
infecciones. Se presenta poliuria, nicturia,
dificultad para iniciar o terminar la micción,
goteo urinario, disuria, retención urinaria
aguda que requiere cateterización, dificultad
para el vaciamiento vesical por elevación del
piso vesical que favorece la infección.
 Hiperplasia Nodular Prostática

Cambios secundarios son hipertrofia vesical,

trabeculación, formación de divertículos,
hidronefrosis, azoemia y uremia. No se
considera una lesión premaligna. El
tratamiento es dietético, prostatectomía,
RTU, ultrasonido focal de lata intensidad,
terapia laser, hipertermia,
electrovaporización transuretral, stent
intrauretral, y ablación transuretral con aguja
empleando radiofrecuencia.