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Víctor Oviedo
Dra. Yalilah El Zauahre
Junio de 2016
FACTOR OVARICO
ASPECTOS GENERALES
Los ovarios constituyen la glándula sexual mas importante en la mujer, ya que, es fuente de
producción de óvulos necesarios para la fecundación y hormonas necesarias para el
funcionamiento adecuado de varios órganos de la mujer.
El ciclo menstrual ovulatorio, es un fenómeno predictible, cíclico y espontaneo debido a la
regulación hormonal en donde actual el eje hipotálamo – hipófisis, los ovarios y el tracto
genital, para producir los estrógenos y la progesterona necesarios, tanto para el crecimiento y
desarrollo de los ovarios, útero, trompas y vagina, como para la formación del folículo
dominante que contiene el gameto femenino, necesario para la reproducción humana.
Cualquier variación en este complejo proceso puede resultar en alteraciones de la función
ovárica que produce anomalías en el desarrollo sexual, ciclo menstrual y alteraciones en la
ovulación.
FACTOR OVARICO
ASPECTOS GENERALES
La unidad anatómica y funcional del ovario están representados por los
folículos que están presentes desde la vida fetal en forma de folículos
primordiales que permanecen en forma inactiva hasta que la mujer
alcanza su madurez sexual.
El reclutamiento folicular mensual dependerá de la cantidad de folículos
primordiales existente para el momento que se inicia el crecimiento y
diferenciación del dominante que va a producir la ovulación.
La mayoría de los folículos en desarrollo con excepción del
preovulartorio dominante, detienen su crecimiento e inician un proceso
de involución y degeneración que se denomina Atresia Folicular.
Al envejecer la mujer los folículos también lo hacen, y van perdiendo su
capacidad reproductiva, hasta que la mayoría se hacen atresicos y los
ovarios dejan de producir las hormonas necesarias para la mujer.
DETERMINACION DE LA FUNCION
OVARICA
Ultrasonido:
-Folículo colapsado con bordes irregulares.
-Imágenes ecorefringentes en su interior que
corresponde al cuerpo amarillo.
-Liquido libre en cavidad.
DETERMINACION DE LA FUNCION
PRUEBAS DIRECTAS: OVARICA
Laparoscopia:
-Presencia de estigma ovulatorio.
-Liquido libre en fondo de saco de Douglas.
-Se recomienda realizarlo posterior a la ovulación.
Descartar síndrome del folículo no roto.
DETERMINACION DE LA FUNCION
OVARICA
Biopsia de Endometrio:
-Mide producción de progesterona por el cuerpo luteo.
-Se realiza el día 21 de un ciclo de 28 días que es el
momento ideal para la implantación.
-Debido a que es una técnica muy dolorosa se ha
sustituido por la medición sérica de la progesterona.
DETERMINACION DE LA FUNCION
OVARICA
PRUEBAS:
Medición de FSH y Estradiol Sérico:
-A medida que disminuye la cantidad de folículos,
disminuye la supresión de inhibina lo que hace que requiera
mayor cantidad de FSH para estimular el desarrollo folicular.
-Valores menores de 15 mU.ml permite determinar la
posibilidad de concebir en mujeres infértiles.
-En relación a los niveles séricos de estradiol se dice que
valores superiores a 80 pg.ml se relaciona con una
disminución en la tasa de embarazos.
EVALUACION DE LA RESERVA OVARICA
Hormona Antimulleriana:
Ultrasonido Transvaginal:
-Volumen Ovárico: 0,7 cm a los 10 años, 5,8 cm a los 18
años, a partir de los 40 años disminuyen el volumen. Si el
volumen es menor de 3 cm la respuesta a la inducción de la
ovulación es mala.
-Recuento de folículos antrales: en el día 2 o 3 del ciclo se
observan 3 o menos folículos antrales.
-Doppler: el pico sistólico de menos de 10 cm del flujo
sanguíneo del estroma ovárico indica mala respuesta a la
estimulación folicular.
ANOVULACIÓN: CAUSAS
Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP.)
Insuficiencia de Fase Lútea.
Falla Ovárica Precoz: Hipogonadismo – Hipergonadotrofico. (FOP)
Hiperprolactinemia.
Hipogonadismo – Hipogonadotrofico.
Síndrome del folículo ovárico no roto
Síndrome del folículo ovárico vacío
Tumor de Ovario: Quistes Funcionales, Luteoma, Endometrioma.
Otros: Tiroides.
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SOP
Diagnostico:
-Irregularidad menstrual, hirsutismo, acné y obesidad.
-Criterios de Rotterdam 2003: oligo o anovulación,
hiperandrogenismo clínico o bioquímico excluyendo
otras causas de hiperandrogenismo, ovario poliquistico
por ecosonografia, es decir, 12 o mas foliculos que
midan entre 2 y 9 mm de diámetro e incremento del
volumen de mas de 10 mm.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SOP
Diagnostico:
-Irregularidad menstrual: oligomenorrea es decir, con ciclos
mayores de 35 días o la presencia de menos de 9 ciclos en un
año, presencia de hemorragia uterina anormal y amenorrea
primaria en la mayoría de los casos.
-Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné y virilizacion.
-Otras manifestaciones dermatológicas: acantosis
nigricans.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SOP
Orlistat:
-Reduce el peso corporal.
-Reduce la circunferencia abdominal.
-Disminuye la resistencia a la insulina.
-Reduce los niveles de SHBG y Testosterona.
Estatinas:
-Reduce los niveles de Testosterona y gonadotrofina
hipofisarias.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Anticonceptivos orales:
Inductores de la ovulación:
Citrato de Clomifeno
-Unión a los receptores hipotalámicos estrogenicos y desplaza así el
estrógeno endógeno del receptor.
-Anula el feed – back e incremental la secreción de GnRH y por
consiguiente la LH y FSH.
-El tratamiento se inicia entre el 3er y 5to día de cada ciclo, sea una
menstruación espontanea o inducida, a dosis de 100 mg diarios
durante 5 días continuos, si no hay respuesta satisfactoria se
aumenta la dosis a 250 mg diarios por 7 dias.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Inductores de la ovulación:
Tamoxifeno
-Se inicia el 3er día del ciclo ovárico.
-Se dosifica 20 a 80 mg diarios por 7 días.
Letrozol
-Inhibidor de la aromatasa.
-Estimula el desarrollo folicular.
-Dosis de 2,5 mg diarios entre los días 3 y 7 de cada ciclo.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
TRATAMIENTO
Inductores de la ovulación:
Gonadotropinas
-Se usa cuando el clomífeno falla.
-Inicio con dosis bajas y aumento progresivo STEP UP.
-Inicio con altas dosis y disminución progresiva STEP
DOW.
-Inicio con dosis bajas y fijas pauta lenta 37,5 a 50 Ul.dia.
INSUFICIENCIA DE FASE
LÚTEA
INSUFICIENCIA DE FASE LUTEA
Diagnostico:
-El criterio mas usado es la biopsia de endometrio donde
existe un retardo del desarrollo de mas de 2 días en al menos
2 ciclos.
-Se compara la porción mas avanzada de la biopsia con la
fecha cronológica del ciclo menstrual en relación con la
ovulación.
-El hallazgo de dos tomas de biopsias defasadas hace
diagnostico.
-Se utiliza la determinación sérica de la progesterona en la
fase secretora.
INSUFICIENCIA DE FASE LUTEA
Tratamiento:
-Progesterona Cristalina por vía oral de 200 a 800 mg
diarios repetidos en una o dos tomas.
-Progesterona oleosa por vía intramuscular 100 mg diarios.
-Progesterona en supositorios vaginales 25 mg dosis de 2
veces al día.
-Progesterona en gel se aplica en dosis de 90 mg diarios.
-La misma capsula que se usa vía oral se puede usar vía
vaginal 200 mg 2 a 4 veces al día.
INSUFICIENCIA DE FASE LUTEA
Tratamiento:
-Citrato de Clomifeno.
-Gonadotropinas Corionica Humana: se usa con dosis de
5000 a 10000 unidades 2 veces por semana hasta que llegue
la mestruacion.
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
(HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPO)
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
(HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO)
Hipogonadismo hipergonadotropo
se refiere a cualquier situación en que:
La función ovárica esté reducida o ausente (hipogonadismo)
Ausencia de retroalimentación negativa, que provoca aumento de las
gonadotropinas (FSH y LH)
LH
Implica disfunción primaria de los OVARIOS y no de la hipófisis o FSH
hipotálamo
disminución
congénita de
incapacidad para folículos
reclutar folículos primordiales (por
primordiales ejemplo,
síndromes
genéticos
atresia folicular
acelerada (por ejemplo
por radioterapia o
quimioterapia)
Insuficiencia ovárica prematura
(hipogonadismo hipergonadotropo)
Causas
1. Trastornos hereditarios
a) Defectos cromosómicos Congénitos: Disgenesia Gonadal
Ovarios fetales con atresia acelerada----->Sustitución de tejido ovárico por bandas fibrosas: Estrías gonadales
gonadal
Insuficiencia ovárica prematura (hipogonadismo hipergonadotropo)
Causas
1. Trastornos hereditarios
Síndrome de ovario • Mutación de los receptores de LH y FSH que alteran la respuesta normal a las
gonadotrofinas circulantes.
resistente:
• metabolismo anormal de la Galactosa por deficiencia de galactosa 1-fosfato
uridililtransferasa.
Galactosemia: • lleva a acumulación tóxica de galactosa durante la infancia, que induce retardo en
el crecimiento, trastornos oculares, renales, hepáticos e insuficiencia ovárica
Insuficiencia ovárica prematura (hipogonadismo hipergonadotropo)
Causas
2. Anomalías adquiridas
• Ooforitis por parotiditis
• TBC
Infecciosas
• investigar ciclo menstrual espontáneo pasado, antecedentes familiares de FOP, cirugías ováricas previas,
• radiaciones, quimioterapia,
Historia Clínica • enfermedades autoinmunes (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, vitíligo, lupus, artritis reumatoidea,
enfermedad celíaca, etc.), infecciosas (bacteriano, viral, VIH) y padecimientos que involucren al cromosoma X
u otras enfermedades genéticas (retraso mental masculino).
• debe centrarse en la constitución corporal (por ejemplo, estigmas de síndrome de Turner), evaluación de
Examen físico caracteres sexuales secundarios, así como la evidencia clínica del hipoestrogenismo y de enfermedades
autoinmunes (hipotiroidismo, Addison).
diferenciales • hábitos de estilo de vida [ejercicio extremo, falta de ingesta de calorías], lesiones hipotalámicas o
hipofisarias, hiperprolactinemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo).
MANEJO DE LA FOP
• Equipo multidisciplinario especializado y dedicado a este tipo de enfermedades en forma diferenciada de las
mujeres menopáusicas, con apoyo por el trauma emocional que la FOP representa.
• Las pacientes deben recibir información y asesoramiento adecuado, debido a las dificultades para aceptar el
diagnóstico.
• Se debe explicar que, en ausencia de ooforectomía, la FOP se asocia con función ovárica intermitente en casi
la mitad de las mujeres afectadas.
• Este retorno de la función ovárica es impredecible y puede resultar en hemorragia menstrual o incluso el
embarazo.
• THS Se indica no sólo para proporcionar alivio de los síntomas por hipoestrogenismo (como las manifestaciones
vasomotoras y la atrofia vaginal), sino también para mantener la DMO y por sus beneficios sobre el sistema
inmune, el sistema nervioso central y reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular
(evidencia grado A).
• Las dosis de comienzo de estrógenos deberían ser equivalentes a las concentraciones de la fase folicular media
del ciclo menstrual, es decir, las dosis denominadas de sustitución, cerca del doble que las administradas en la
menopausia natural (por ejemplo, estradiol oral 2 a 4 mg, estrógenos conjugados 1.25 mg, estradiol transdérmico
100 µg).
• En pacientes mayores de 30 años, se pueden utilizar dosis menores.
• Con útero presente, para reducir el riesgo de hiperplasia endometrial, se deben administrar progestágenos
(progesterona micronizada, acetato de noretisterona, etc.) durante por lo menos 12 días del mes, lo que induce
un sangrado mensual (evidencia grado A).
• la THS debería seguir al menos hasta la media de edad de la menopausia natural (alrededor de los 50 años)
ENFOQUE DE LA FERTILIDAD EN FOP
• Es importante establecer planes precoces para la concepción luego de realizarse el diagnóstico de FOP,
aunque se admite que no hay intervenciones que demuestren incremento en las tasas de ovulación en
mujeres con FOP, o que restauren la fertilidad.
• El 50% de las mujeres con FOP con cariotipo normal conservan folículos primordiales y el 25% pueden
ovular de forma espontánea, pero impredecible. Las pacientes con FOP tienen una probabilidad de 5%
a 10% de concepción espontánea en algún momento después de confirmar el diagnóstico (sobre todo
cuando están bajo THS) Por lo tanto, es esencial saber si la mujer desea o no buscar un embarazo.
• La ovodonación con fertilización in vitro (FIV) es el tratamiento de elección para las mujeres con FOP.
Las pacientes con FOP espontánea y cariotipo normal tienen tasas de éxito similares a las descritas en
mujeres que se someten a FIV convencional, con una tasa de nacidos vivos de 30% a 40% por embrión
transferido.
• La donación de embriones y la adopción son otras alternativas que podrían ser discutidas
PRESERVACIÓN DE LA FERTILIDAD
Sobre la hipófisis:
bloqueando la fijación al receptores de la dopamina o alterando los mecanismos post-
receptores antagonista de la Dopamina : antiemeticos (metoclopramida y
domperidona) o sedantes centrales (fenotiacinas).
Tumoral:
Prolactinoma: 30% de los adenomas hipofisiarios mas frecuentes
denominados también autónomas (grupo de celulas
lactotroforas que escapan al estimulo inh. dopaminergico)
Se clasifica: "microadenomas” < 1 cm (60-70% del total), y
"macroadenomas",> 1 cm, que son los que pueden crecer y
ocasionar trastornos en la visión y neurológicos.
• Las cuatro características clásicas de la hiperprolactinemia desde el punto de vista del
especialista en medicina reproductiva son amenorrea, galactorrea, irregularidad menstrual e
infertilidad
• la galactorrea puede ocurrir con valores normales de prolactina (galactorrea
normoprolactinémica)
• algunas mujeres con hiperprolactinemia pueden tener reglas regulares y no presentar
galactorrea
• aproximadamente 20% de la mujeres con amenorrea tienen hiperprolactinemia y que los
bajos niveles estrogénicos que la acompañan también pueden conducir a osteopenia
• En los casos de hiperprolactinemia hay que hacer énfasis en que la muestra se debe tomar en
el momento adecuado, porque el valor elevado puede estar asociado con variaciones
episódicas como la ingesta de alimentos, el sueño, el estrés y el examen mamario.
• Es aconsejable repetir el examen en ayunas y luego de 2 horas de haberse levantado para que
los valores de PRL se estabilicen.
• Se deben realizar estudios tiroideos (TSH y tiroxina) para descartar el hipotiroidismo
• si la paciente está amenorreica, determinar los niveles de FSH y LH séricos.
Dx por imagen: tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN).
Con la RNM la exposición a la radiación es nula y los microadenomas
menores de 2 mm se pueden diagnosticar acuciosamente, constituye la
técnica de elección.
Si el nivel de PRL sérica es 50 ng/ml, el hallazgo de un microadenoma se
hace en el 25% de los casos. Para niveles de 100 ng/ ml, la incidencia se
incrementa a 50%
Indicaciones de intervención quirúrgica e irradiación
fracaso del tratamiento conservador
tamaño del prolactinoma mayor de 10 mm de diámetro
Presencia de tumores que también secretan hormona del crecimiento o ACTH.
La mayoría de las pacientes con galactorrea, amenorrea o ambas, que sean debidas a hiperprolactinemia,
se pueden tratar con agentes dopaminérgicos.
La bromocriptina y la cabergolina son los únicos agonistas de la dopamina, aprobados para el tratamiento
de la hiperprolactinemia, disponibles en Venezuela.
Tratamiento :
Tratamiento Medico:
Evaluación mediante ultrasonido de manera seriada las características del folículo dominante
se puede presentar en 11% de los ciclos de mujeres normales y entre 11,5% y más del 50% de los
ciclos de mujeres con infertilidad de causa desconocida
Se observa con mayor frecuencia en pacientes con endometriosis, SOP, historia de operaciones
pélvicas e ingesta de AINES durante el período ovulatorio
en casos en que no se logre el éxito con el uso de estos medicamentos, se puede realizar la ruptura
mecánica del folículo mediante una inseminación por punción folicular
SINDROME DEL FOLÍCULO OVÁRICO
VACÍO
Se caracteriza por la falta de recuperación de oocitos, después de una adecuada inducción de la
ovulación y un desarrollo folicular aparentemente normal para Fertilización in vitro, inclusive después de
repetir la aspiración y realizar el lavado folicular con medio de cultivo.
La etiopatogenia de este síndrome no está clara, algunos autores señalan que se produce por una
alteración de la foliculogénesis, que genera una atresia oocitaria temprana con una respuesta hormonal
aparentemente normal
otros consideran que este síndrome no existe y que el fallo en la recuperación oocitaria se debe a un
daño farmacológico de las hormonas usadas para favorecer la maduración folicular.
Ecográficamente es difícil hacer el diagnóstico de ausencia del óvulo dentro del folículo, precisión
diagnóstica baja.
Se ha señalado una incidencia que varía entre 1,8% y 7%, que es más frecuente en pacientes de edad
avanzada y que las mujeres que lo presentan tienen 20% de riesgo de recurrencia en un nuevo ciclo de
FIV
TRASTORNOS TIROIDEOS
Las disfunciones tiroideas son frecuentes en mujeres en edad reproductiva y son una causa
común de infertilidad, fertilidad subnormal, abortos espontáneos, problemas en el embarazo
y parto prematuro.
Se asocian con anovulación y ciclos menstruales anormales.
La presencia de anticuerpos antitiroideos aumenta el riesgo de aborto, infertilidad y
síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Las hormonas tiroideas (HT) pueden afectar la fertilidad indirectamente, interfiriendo con el
eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o a nivel ovárico, ya que sus receptores (TR) están
presentes en la mayoría de los tipos celulares ováricos.
Las HT afectan la esteroideogénesis e inhiben la aromatasa, pero estimulan el crecimiento
folicular
El Hipertiroidismo se manifiesta principalmente con oligomenorrea, la que puede progresar a
amenorrea en donde se produce una elevación importante de la LH y FSH, pérdida del pico de LH a
mitad del ciclo, con la consecuente anovulación y niveles de progesterona bajos.
El hipertiroidismo produce un aumento temprano en la secreción preovulatoria de FSH, que induce
superovulación, seguido de una inhibición del eje gonadotrófico que lleva a anovulación persistente
La etiología más frecuente es la enfermedad de Graves.
El exceso de hormona tiroidea produce un aumento en la globulina transportadora de hormonas
sexuales (SHBG), estradiol circulante y testosterona
El Hipotiroidismo se caracteriza por producir polimenorrea, oligomenorrea y anovulación. Rara vez
causa amenorrea.
Afecta la función ovárica disminuyendo los niveles circulantes de la proteína ligadora de hormonas
sexuales y aumentando los niveles de PRL
El hipotiroidismo puede ser por una falla tiroidea primaria o secundaria, autoinmune (Hashimoto),
tiroiditis, secundaria a una ablación tiroidea por enfermedad de Graves, deficiencia de yodo
Pacientes con hipotiroidismo presentan niveles reducidos de SHBG, reduciendo así los niveles
circulantes de estrógenos y testosterona, así como los niveles de FSH y LH.
El hipotiroidismo puede presentar una aumento de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) la que
aumenta los niveles de TSH así como de Prolactina
El tratamiento en los casos de trastornos tiroideos debe estar enfocado a regularizar los niveles de la
hormona circulante, para así tratar de reestablecer los ciclos.
En casos de hipertiroidismo, el tratamiento con yodo radioactivo puede ser una alternativa, sin
embargo se encuentra contraindicado en mujeres que deseen exponerse a embarazo inmediatamente
después de finalizado el tratamiento.
También puede ser tratado con propiltiouracilo, sin embargo estas drogas cruzan la placenta, con el
riesgo potencial de producir un hipotiroidismo fetal.
Beta bloqueadores como el propanolol, son utilizados para las manifestaciones periféricas como las
palpitaciones y el temblor de extremidades.
En los casos de hipotiroidismo, es muy importante corregir los niveles de hormona
circulante, ya que niveles bajos durante el embarazo puede asociarse a abortos
espontáneos, partos prematuros, malformaciones congénitas, disfunciones
neurológicas y bajo coeficiente intelectual.
El tratamiento se basa en la administración exógena de hormona tiroídea, hasta
establecer niveles normales de TSH y t4 libre.
TUMORES DE OVARIO
TUMORES DE OVARIO
o Los endometriomas ováricos distorsionan las relaciones anatómicas y limitan el acceso y movilidad de
las fimbrias al ovario.
o Se ha observado que las tasas de ovulación en mujeres con ovarios ipsilaterales con endometriomas
adyacentes son menores si se comparan con las de los ovarios contralaterales sin endometriomas (22 vs
50%)
o Continúa siendo polémico si la resección de un endometrioma asintomático mejora la fertilidad.
o En la literatura publicada hay varios estudios en los que se demuestra que la resección de los
endometriomas genera una pérdida de los folículos adyacentes a la pared del quiste, por lo tanto se
puede reducir el poll de ovocitos comprometiendo de esta forma la fertilidad
o Se recomienda la cistectomía laparoscópica para las lesiones mayores o iguales a 4 cm de diámetro,
para confirmar el diagnóstico histológico, mejorar el acceso a los folículos y posiblemente, mejorar la
respuesta ovárica
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (SHO)