UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
SEMIOLOGÍA II
QUINTO SEMESTRE “B”

Sangrado de tubo
digestivo alto

Docente:
INTEGRANTES:
Dra. Eida Ortiz Abad Karolina
Alarcón Jessica
Angamarca Tatiana
Cáceres Aracely
Caicedo María Fernanda
Cedeño Joao
 Anatomía Y Fisiología

 El tubo digestivo alto es la

porción del tubo digestivo
que se encuentra por encima
del ángulo de Treitz (unión
duodeno-yeyunal).
 Está compuesto
principalmente por:
 Esófago
 Estómago
 Duodeno
 Esófago

 Tubo muscular que mide aprox.

25cm de largo por 2cm de ancho.
 Se extiende desde la faringe hasta
el estómago.

 Consta de 2 esfínteres:
 Superior. Unión de la faringe y el
esófago
 Inferior. Unión del esófago con el
cardias del estómago.
Estómago:

Actúa como depósito y

mezclador de alimentos
(digestión enzimática) y puede
llegar a albergar hasta 3 litros
de alimento.
 Las partes del estómago son:
 Cardias
 Fondo
 Cuerpo
 Píloro
CONCEPTO

• Sangrado que tiene su origen

en algún punto entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo
de Treitz
CLASIFICACIÓN
Según La Evolución

AGUDO
• La hemorragia es súbita, masiva y suele acompañarse de
hematemesis, melenas e hipovolemia

CRÓNICO
• El paciente presenta una lesión que sangra una pequeña
cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor al de
la pérdida
Según La Cantidad De Sangrado

NIVEL PÉRDIDA DE DATOS CLÍNICOS

VOLUMEN (ml)
Ansiedad
LEVE 15-25% (750-1500ml) Respiración de 20-30 X´
Pulso hasta 120
Ansiedad, Confusión
Respiración de 30-40 X´
MODERADA 23-35% (1500-1750ml)
TA disminuida
Pulso de 120 -140
Ansiedad, Confusión,
Letargo, Respiración >40
SEVERA 35-59% (1750-2500ml) X´
TA disminuida
Pulso > 40
De Acuerdo A Su Manifestación

REAL

HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUECIA

FICTICIA

HOMOPTISIS

MELENAS

HEMATOQUECIA
 DIFERENCIA ENTRE
HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS

Hemoptisis Hematemesis
Expulsada con la tos Expulsada con vómito
Color rojo, rosado y Rojo oscuro, negruzco, posos
espumoso de café
Acompañada de saliva Restos alimenticios
Clínica respiratoria
Clínica digestiva
acompañante
Esputo con sangre días
No
previos
pH alcalino pH ácido
No melenas Con frecuencia melenas
No suele causar anemia Habitualmente anemia
Disnea No disnea
Confirmación:
Endoscopia
broncofibroscopia
STDA - Real
VARICEAL
• Sangrado de inicio súbito
• Hematemesis rojo brillante, junto con melena y hematoquecia
• No hay dolor
• Existe hemorragia severa
• Existe un antecedente de enfermedad hepática crónica
NO VARICEAL
• El sangrado puede ser por inicio súbito o paulatino
• Hay hematemesis, posos de café junto con melena
• Existe dolor esofágico o gástrico
• Hay hemorragia leve o moderada
 TIPO DE MANIFESTACIÓN
LOCALIZACIÓN
SANGRADO CLÍNICA

Los pacientes pueden

presentar hematemesis
ESOFAGO de escurrimiento lento,
disfagia, odinofagia,
pirosis y regurgitación

NO VARICEAL
ESTOMAGO Los pacientes pueden presentar
náuseas y vómitos, dolor en
epigastrio, hematemesis,
melena, saciedad precoz,
distención abdominal y
DUODENO sensibilidad a la palpación.
Epidemiología

Es una emergencia
médica frecuente con
una incidencia de 50 –
150 casos por cada El porcentaje de
100.000 habitantes. mortalidad es del 10%.
Epidemiología

La mortalidad se concentra
en pacientes de edad
avanzada y sobre todo en
aquellos que presentan
recidivas de hemorragia
durante el mismo ingreso al
hospital.

Tiene una relación hombre

mujer de 2 – 1 y más de la
mitad de los casos se da en
mayores de 60 años.
Epidemiología
Enfermeda
des
adjuntas.

Coagulopat
ías.

Diagnóstico
erróneo.
Etiopatogenia
La hemorragia, sobre Todo ello conlleva a una Por otro lado, la sangre
todo si es mayor de 500 vasoconstricción en el tubo digestivo
cc, produce periférica y un paso de provoca un aumento del
hipovolemia, con el líquido intersticial a la peristaltismo, las
consiguiente descenso luz vascular; proteínas liberadas de
del retorno venoso y compensando el la digestión de la sangre
presión arterial, lo cual sangrado. Si el sangrado son metabolizadas por
activa mecanismos es persistente, este la flora intestinal
compensadores como el mecanismo puede bacteriana, liberándose
sistema renina- conducir a un shock grandes cantidades de
angiotensina- hipovolémico. amoníaco, que en el
aldosterona, o la hígado será convertido
liberación de en urea, elevándose sus
catecolaminas. niveles plasmáticos.
 Etiología

3) Mecánicas: 4) Sistémicas: 5) Neoplasias:

1) Vasculares: 2) Inflamatorias: Carcinomas,
Hernia hiatal, Discrasias
Várices Úlcera Leiomiomas,
Mallory Weiss, sanguíneas,
esofágicas, gastroduodenal Linfoma,
prolapso de la enfermedades
várices del (UGD), Gastritis, Leiomiosarcoma
mucosa gástrica, del colágeno,
fondo gástrico, Esofagitis, , Peutz Jeghers,
cuerpo extraño, amiloidosis,
úlcera de Pancreatitis, Pólipos.
Hemofilia. tuberculosis,
Dieulafoy, Divertículos sarcoidosis.
ectasia vascular esofágicos.
del antro
gástrico, fístulas
aorto-protésico
duodenal.
Las causas mas frecuentes
son: la úlcera péptica
gastroduodenal, las varices
esofagogástricas y las
lesiones agudas de la
mucosa gástrica. Luego hay
numerosas causas que
ninguna supera el 5% de los
casos. Hay un cierto
número de casos de
hemorragia digestiva alta
en que no se llega al
diagnóstico
(indeterminadas), siendo la
causa mas frecuente que la
endoscopía fue hecha
tardíamente y las lesiones
agudas dejaron de sangrar.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
SDA:
 BOCA Y FARINGE:  ESTÓMAGO:
• Afecciones de las encías. • Ulcera péptica.
• Tumores ulcerados. • Várices del fundus gástrico.
• Traumas. • Gastritis erosivas.
 ESÓFAGO: • Gastropatía hipertensiva.
• Várices. • Lesiones vasculares.
• Esofagitis. • Pólipos.
• Úlcera péptica. • Neoplasias.
• Neoplasias.
• Síndrome de Mallory – Weiss.
• Traumas.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
SDA:
 DUODENO:
• Ulcera péptica.
• Divertículos.
• Neoplasias.
• Lesiones vasculares.
 DE ORIGEN EXTRAINTESTINAL:
• Púrpuras.
• Leucemias.
• Policitemia.
• Otros tnos de coagulación.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 Formas de manifestarse.
 Síntomas generales.
 Signos de hipovolemia.
 Tacto rectal positivo.
 Signos de hipertensión portal.
 Cuadro Clínico
 La Organización Mundial de Gastroenterología (O.M.G.E.) acepta
como criterio diagnostico de HDA, la referencia del paciente

HEMATEMESIS MELENAS HEMATOQUECIA

Expulsión de sangre Expulsión de sangre Expulsión de sangre

mediante el vómito. por el ano, con heces roja o roja vinosa por
Indica sangramiento de color oscuro, el recto, mezclada
proximal al aspecto brillante y con las heces fecales,
ligamento de Treitz. consistencia pastosa. cuyo origen es la
Debe diferenciarse Se presenta cuando parte distal del
de hemoptisis y la pérdida de sangre intestino delgado o el
epistaxis deglutida. es mayor de 60 ml colon.
por más de 8 horas.
Síntomas Generales:
Debilidad, mareos, lipotimias. confusión,
obnubilación.
 Signos de • Sincope (casi siempre al ponerse
de pie), palidez, sudoración,

hipovolemia sensación de mareo, debilidad o

sequedad de boca.

• Obligado en todo paciente con

sospecha de HDA para objetivar las
Tacto rectal características organolépticas de las
heces.
con sangre • Sin embargo, la ausencia de heces
sanguinolentas o de color negro no
excluye el diagnostico de HDA.

Signos de •Eritema palmar, arañas

vasculares, telangiectasias,
hipertensión ascitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, hemorroides,
portal etc.
 Métodos Diagnósticos

ENDOSCOPÍA. Es el procedimiento más útil para

el diagnóstico de STDA y debe realizarse en cuanto
el paciente se encuentre estable.
* Tiene un valor diagnóstico mayor del 90%.
* Se debe realizar dentro de las primeras 24 horas
* Es de utilidad diagnóstica y terapéutica;
* Ayuda a calcular el porcentaje de recidiva en caso
de úlcera péptica mediante la clasificación de
Forret.
 ANGIOGRAFÍA
Preferible cuando la Se debe realizar
hemorragia es tan dentro de las primeras
severa que es casi 24 horas
imposible realizar una
endoscopía; localiza el Es de utilidad
origen de la diagnóstica y
hemorragia un 75% terapéutica;
 capta los episodios
de reflujo,
cuantifica el
Localiza el sitio de volumen de reflujo,
lesión en pacientes aclaramiento y
con una lesión
GAMMAGRAFÍA motilidad esofágica
activa <3ml/min
 TCA

Sigmoidoscopia RMA

Enteroscopia Colonoscopia
Otras pruebas
BHMETRÍA
• Sensibilidad de 96% y especificidad de 90% para
detectar reflujo gastroesfofágico
• Se indica cuando el paciente tiene mucha acidez y los
síntomas hallados en endoscopía difieren con los
sugeridos por el paciente

SERIE GASTRODUODENAL
• Es poco común por un sinnúmero de falsos positivos y
falsos negativos
• Se administra bario en un volumen aproximado al de
una comida normal
 Tratamiento de la HDA por ulcus péptico

1. Médico: el omeprazol y los anti H2 son los únicos fármacos

que han mostrado tener utilidad para elevar el pH
favoreciendo los mecanismos hemostáticos.

2. Endoscópico: se hará hemostasia de las lesiones sangrantes

con sangrado activo (Forrest I) o vaso visible (Forrest II). Es
eficaz en el 80-90 % de los casos.

- Inyección, en vasos pequeños de sustancias esclerosantes,

vasoconstrictores (adrenalina), pegamentos y procoagulantes.
- Inducción térmica de trombosis y estenosis.
- Métodos mecánicos, en vasos grandes, como bandas elásticas,
hemoclip, asas-suturas o taponamiento con balón.
3. Quirúrgico. En cirugía programada la mortalidad
es del 0,5-3 %, si es urgente suele ser > 15 %.
Indicado en:

 Hemorragia grave, con inestabilidad hemodinámica

persistente y necesidades significativas de
transfusión.
 Hemorragia recidivante tras tratamiento no
quirúrgico, que precisa transfusiones adicionales.
 Dificultad para obtener sangre compatible.
 Tratamiento de la HDA por varices esofágicas

 Endoscópico:
• Escleroterapia: es el tratamiento de elección. Bajo coste y alta efectividad (90%).
Frecuentes recidivas que precisan nuevas sesiones de escleroterapia.
Complicaciones: ulceraciones, estenosis, perforación, sepsis, en el 40% fiebre en las
primeras 48 horas.
• Ligadura con banda elástica: con el fin de estrangular las varices esofágicas grandes
interrumpiendo el flujo sanguíneo hacia la ácigos. Técnica muy laboriosa (requiere
un sobretubo), no indicada en episodios agudos. Puede combinarse con la
escleroterapia.

 Farmacológico
• Vasopresina o glipresina i.v.: vasoconstricción generalizada, con reducción del flujo
sanguíneo portal. Requiere administración concomitante de nitroglicerina tópica o
i.v.
• Somatostatina u octeótido i.v.: tan eficaces como la vasopresina, e incluso tanto
como la escleroterapia (menos complicaciones).
• Como preventivo se utilizan los betabloqueantes (propanolol y nadolol).
 Taponamiento con balón: sondas de Sengstaken-Blakemore o de
Minnesota para las varices esofágicas (doble balón), o de Linton-Nachlas
para las gástricas (balón único). Requiere intubación para prevenir
aspiración y asfixia. Riesgo de úlceras y necrosis (reducir presión balón
de forma intermitente, y retirar precozmente).

 Quirúrgico: descomprimiendo el sistema porta mediante la creación de

un cortocircuito selectivo (espleno-renal distal) o no selectivo (espleno-
renal proximal o portocava tl o tt). Buen control de la hemorragia (95%),
pero alta mortalidad postquirúrgica urgente (30%) y encefalopatía
hepática postoperatoria (dependerá del grado de insuficiencia hepática
subyacente).

 Derivación porto-sistémica intrahepática trasyugular (DPSIT): técnica

radiológica que consiste en la inserción intravascular de una prótesis
expansible entre las venas hepáticas y la porta descomprimiendo esta. Se
utiliza en varices gástricas en los pacientes en que ha fracasado la
escleroterapia y son malos candidatos para la cirugía, y con vistas a un
ulterior trasplante hepático.
BIBLIOGRAFÍA:

 ROUVIERE-DELMAS, Anatomía Humana descriptiva,

topográfica y funcional, 11° Edición, Tomo II: Tronco
 SUROS,Batlló Antonio, Surós, Batlló Juan. Semiología
médica y técnica exploratoria. 8va edición. 2001
 Llanio Navarro R, Perdomo González G. Propedéutica
clínica y semiológica medica. La Habana: Editorial
Ciencias Médicas. 2007
 Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna.
Barcelona: Elsevier; 2004.