MICOLOGÍA CLÍNICA

Blgo. Vega Portalatino Edwin Jorge

MICOLOGÍA SUPERFICIAL
 Dermatofitos
• Tiñas «pie de atleta» y tiña lingual.
• Hongos de tejidos no vivos y anexos cutáneos.
• Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton.
Patogénesis
• Lesiones cutáneas leves.
• Ingresa el estrato cutáneo, por Proteasas.
• Las Artroconideas y obstruye el folículo piloso.
• Invasión ungual causa Hiperqueratosis.
Epidemiología
• Animales domésticos y silvestres.
• No hay transmisión de persona a persona. Baja infectividad y
virulencia.
• Peluquerías y vestidores.
MICOLOGÍA SUBCUTÁNEAS
 Sporothrix schenckii
• Hongo dimórfico a 37 ⁰C en tejidos y 25 ⁰C forma
infecciosa.
• Melanina intracelularmente.
Patogénesis
• Fibronectina, lamina y colágeno. Estimula reacciones
inflamatorias.
• La Melanina evita la destrucción oxidativa y macrófagos.
• Disemina vasos linfáticos.
 Cromoblastomicosis
• Infecta pies y piernas.
• Pápulas.
• Trastorno lento e inodoro que no afecta conductos linfáticos.
 Micetoma
• Induración masiva con senos purulentos.
• Regiones tropicales.
 MICOSIS SISTÉMICO
Causan infecciones graves. Inmunodeprimidos.
 HISTOPLASMA
• Hongo dimórfico y saprofito.
• Son levaduras y los micelios producen macroconideas y
microconideas.
Patogénesis
• Infecta ganglios linfáticos y medula ósea.
• Inicia en pulmones.
• Se unen a la fibronectina e integrina y captados por
macrófagos.
• Hierro. Necrosis pulmonar.
Epidemiología
• Tierra con heces de aves o murciélagos.
• Zonas tropicales y subtropicales.
 PARACOCCIDIOIDES
• Centroamérica y Sudamérica.
• Hongo dimórfico, blastoconideas.
• Ulceras cutáneas o mucocutaneas.
• Afección de ganglios linfáticos, órganos reticuloendoteliales y
pulmones.
• Estrogenos.
HONGOS OPORTUNISTAS
 Candida albicans
• Formación blastoconideas.
• Hifas por T⁰, pH y nutrientes disponibles.
• Tubos germinales.
• Genera Pseudohifas y clamidoconideas.
• Pared con mananos, glucanos y quitina.
Patogénesis
• Superficies de mucosas.
• Cambio levadura a hifa.
• HWP1(Proteina de la superficie de la pared Hifa) se une con la
ECM (Matriz extracelular).
• SAP (Proteínas aspárticas).
• Invaden la cavidad vaginal.
• Incrementa en la flora, comprometan la capacidad
inmunitaria o interfieran en los linfocitos T.
• Incrementa en pacientes con diabetes mellitus.
Epidemiología
• Flora oro faríngea, gastrointestinal y aparato reproductor
femenino.
 CRYPTOCOCCUS
• La capsula GXM (Glucuronoxilmanano).
• Ureasa y lacasa. Producción melanina.
Patogénesis
• Alveolos. Su capsula determina la virulencia.
• Invade el SNC.
• Infección pulmonar, cutánea e meníngea.
Epidemiología
• Ubicuo en tierra con heces de aves y material vegetal.
• SIDA.
 ASPERGILLUS
• Crecimiento esponjoso.
Patogénesis
• Infectan alveolos.
• Se unen al fibrinógeno y lamina.
• Sintetizan elastasas, proteinasas y fosfolipasas.
• Aflatoxinas.
Epidemiología
• Son ubicuos. Conidias resistentes a calor.
• Inhalación en lugares hospitalarios y conductos de aire.
 MUCORMICOSIS
• Hongos saprofitos en tierra, pan y alimentos.
• Hifas no tabicadas. No hay conidias.
• Enfermedades pulmonares o cerebrales.
• Genera ulceras.
• Progresan tejidos, nervios, vasos sanguíneos y encéfalo.