DEMENCIAS

CONCEPTO
Síndrome multifactorial ocasionado por deterioro
cerebral generalmente de naturaleza crónica y
progresiva en la cual existe perdida de las funciones
mentales previamente desarrollas
 FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES

 memoria Deterioro
 pensamiento
 orientación Cognitivo
 comprensión
 cálculo
 capacidad de aprendizaje
 lenguaje

 juicio y razonamiento
Epidemiologia

 >65 años ( 5-8%)

 >75 años (15-20%)
 >85 años ( 25-50%)
 Alzheimer ( mas común mundo)
 Demencia vascular (Japón)
 CIE- 10
G1
Criterios generales

1.- Deterioro de la MEMORIA evidente para el

aprendizaje de nueva información, aunque
en casos graves también se afecta la
evocación de información previamente
aprendi
2.- Deterioro de otras habilidades
cognoscitivas caracterizado por un
deterioro en el JUICIO y en el
PENSAMIENTO tales como la
planificación y organización y en el
procesamiento general de información.
G2
Conciencia del entorno para demostrar alteración de
la memoria y cognoscitiva.

G3 Deterioro del control emocional, motivación

o un cambio en el comportamiento social:
labilidad,irritabilidad, apatia.

G4
Los síntomas del criterio G1 deben haberse
presentado durante al menos 6 meses

No existen causas como Enfermedad cerebrovacular,

G5 infeccion por VIH, Parkinson,Hipotiroidismo,deficit de vit
B12,hipercalcemia,abuso de alcohol .
 DSM- IV
Criterios generales
 Deterioro MEMORIA ( registro, retención, evocación,
reconocimiento)

 Al menos uno de los siguientes TRASTORNOS

COGNOSCITIVOS:
Afasia, apraxia, agnosia o alteraciones de la función
ejecutiva

 Alteración en la vida familiar, social o profesional

CLASIFICACION
 Por la edad:

 Precoces : < 65años ( EDA)

 Tardías : >65 años (Demencia Senil)
 CLASIFICACIÓN
TOPOGRÁFICA
Corticales
 Afasia,agnosia,apraxia,acalculia
 Menor deterioro
 Conservan actividad motriz
general
 Alteracion frontotemporal
 Alzheimer,enfermedad de
Pick,demencia
multiinfarto,enfermedad de
Creutzfeldt Jacob.
Subcorticales
 Alteraciones en el
humor,motivacion,lenguaje,
vigilia.
 Enlentecimiento psicomotriz
 Transtorno memoria
reciente,afectivos.
 Alteraciones habla:
disartria,disfonias.
 Alteracion ganglios basales,
talamo,tallo cerebral.
 Enfemedad Huntington,
Wilson,Parkinson y encefalopatia
por VIH.
 POR SU RESPUESTA AL
TRATAMIENTO
 Reversibles :toxico,metabolico,infeccioso,
autoinmuneTEC

 Irreversibles:demencias virales,Alzheimer,
Huntington,Pick, Creutzfeldt Jacob.
 DEMENCIA DEGENERATIVA PRIMARIA
Enfermedad de Alzheimer
Demencias Fronto-temporales
Demencias por Cuerpor de Lewy

ETIOLOGIA
Asociada a enfermedad de Parkinson
Asociada a Enfermedad de Huntington
Paralisis Supranuclear progresiva
Atrofias Cerebelosas
DEMENCIAS VASCULARES
Demencia multiinfarto
Demencia lacunar
Enfermedad de Biswanger
Vasculitis
(infecciosas,inflamatorias,autoinmunes)
DEMENCIAS SECUNDARIAS
Infecciosas:
VIH,meningoencefalitis,meningitis
TBC,cisticercosis cerebral
Carenciales: déficit de Ac. Folico,vit B12
Metabolicas: hipotiroidismo,
hipertiroidismo,enfermedades de deposito
Toxicas: alcohol,metales pesados
Hidrocefalea de presión normal
Neoplasias
Hematoma subdural crónico
Postraumatica
 DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLINICA
TAC
RM
RADIGRAFIA DE TORAX
ESTUDIO DE LCR
ELECTROENCEFALOGRAMA
CERULOPLASMINA,COBRE SERICO Y URINARIO
PRUEBAS TIROIDES
ESTUDIOS DE AVITAMINOSIS
ESTUDIO TOXICOLOGICO
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO,RENALES
ESTUDIOS HEMATOLOGICOS Y BIOQUIMICA SANGUINEA
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Trastorno depresivo
(pseudodemencia)
 Envejecimiento
 Alteración cognoscitiva leve sin
demencia
 Retraso mental leve o moderado
 Delirium
 Simulación o trastorno facticio
 Déficit congnoscitivos por
intoxicación o abstinencia de
sustancias
 Esquizofrenia
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Causa más frecuente de demencia(70%)
 Enfermedad degenerativa cerebral
primaria
 Degeneración progresiva y selectiva de
neuronas en hipocampo, y cortezas de
asociación temporal, frontal y parietales
y núcleos del tronco ( locus ceruleus y
núcleos del rafe)
ETIOPATOGENIA

 FACTORES GENETICOS: transmisión autonómica

dominante 5%.
 cro21: gen APP amiloide: 50 a 60 años.
 cro14: gen Preselina:40 a 60 años
 Cro19:gen Apolipopreteina: >60años

 FACTORES TÓXICOS: elevación

aluminio
 SISTEMA DE NEUROTRANSMISORES:
Degeneracion colinergica: la ACETILCOLINA es el que parece
relacionado con el grado de deterioro cognitivo: memoria y
aprendizaje.
Afectado precozmente el núcleo basal de MEYNERT, principal
fuente de inervación colinérgica de la corteza cerebral
Anatomía Patológica

 ANATOMIA MACROSCOPICA: atrofia de los giros

cerebrales,ampliacion de los surcos ( lobulos
temporal y parietal),moderada dilatacion de los
ventriculos laterales y 3°v.
 ANATOMIA MICROSCOPICA: incremento de cel
gliales,disminucion de arborizaciones dendriticas y
perdida marcada de neuronas en el nucleo basal de
Meyner y locus cereus.
 CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS: placas seniles (
depositos extracel prot. B,amiloide) y ovillos
neurofibrilares .
CUADRO CLINICO:
 Síntomas Neurológicos: reflejos arcaicos
(prension,succion,glabelar,palmomentoniano, alteraciones de la
marcha,tono musculas, apraxia , convulsiones.
 Deterioro Cognoscitivo: amnesia,anomia,apraxia.
 Deterioro aparece en patron inverso
 Fases E. Alzheimer

 PRIMERA FASE: olvido eventos recientes y palabras,

funciones praxicas constructivas y graficas,ansiedad o
depresion.

 SEGUNDA FASE: hipertonia MI, disminuye plasticidad de

marcha,desorientacion espacial, alteracion memoria.

 FASE FINAL: hipertonia muscular generalizada,reflejos

patologicos,signo de la rueda dentada. Evento terminal:
sepsis por bronconeumonia o ITU