Crisis de Ausencia

DRA. NORMA ARECHIGA.

NEUROLOGIA
 Antecedentes.
Poupart 1705. Tissot 1770.
PETIT ACCESS

Calmeil 1824.
CRISIS DE AUSENCIA.

Gibbs, Davis y Lennox 1935.

PATRÒN EEG.
 Introducciòn.

Variedad de Crisis Convulsiva

GENERALIZADA.

Ocurre en la Epilepsia
IDIOPATICA COMO SINTOMATICA.
 Introducciòn.
Idiopàtica (Primaria).
 Crisis de ausencia tìpicas:
Crisis de Ausencia de la infancia (CAE o picnolepsia).
Crisis de ausencia juveniles. (JAE).
Epilepsia mioclònica juvenil (JME).

Sintomàtica.
 Crisis de ausencia atìpica.
 Fisiopatogenia.
1947.- Jasper y Droogleever-Fortuyn.
 Estimulaciòn de nùcleo talàmico en gatos.
 Apariciòn de descargas pico-onda.
1953.
 Pico-onda lenta recabadas con electrodos
profundos talàmicos en niño con ausencias.
1977.- Gloor.
 Las descargas son generadas a nivel cortical.
 Fisiopatogenia.
Ritmos oscilatorios talamocorticales por:
 Inhibiciòn mediada por GABA.
 Excitaciòn mediada por Glutamato.
 Afecciòn a canales de calcio tipo T.
 Alteraciòn en la inhibiciòn GABA-B.
Potencializaciòn de crisis con Tiagabina,
vigabatrina y gabapentina.
 Epidemiologìa.
Incidencia: 1.8 a 8 por 100000.
Sin predilecciòn racial.
Mujer 2:1 Hombre.
Edad de presentaciòn:
 CAE de 4 a 8 años.
 JAE de 7 a 14 años.
 JME de 8 a 26 años (Promedio 12 a 18).
 Historia Clínica.
Episodios de Sin periodo postictal.
ausencia. No recuerdan el
Alteraciones en el evento.
comportamiento. Suspenden
Deterioro escolar. actividadm motora.
Pueden haber
automatismos.
 Pruebas Diagnósticas.
Hiperventilación del paciente por 3 a 5
minutos.
Electroencefalografía.
 Electroencefalografìa.
Tipo de Crisis Clínica. Hallazgos EEG.
Ausencias Tìpicas:
Conciencia alterada.
Ondas regulares simètricas de 3 Hz,
Clonico leve
pueden ser de 2 a 4 Hz, pico onda lenta
Atonica. unicos o con múltiples complejos.
Tonica.
Automatismos.
Componente autonomico.
EEG màs heterogèneo, con complejos
Ausencias Atìpicas. irregulares de pico onjda lenta
Inicio y finalizaciòn no actividad ràpida y otra actividad
abruota. paroxìstica. Anormalidades bilaterales,
Cambios en la intensidad de la irregulares y asimetricas.
crisis de manera pronunciada.
 Diferencia entre Crisis
Complejas y de Ausencia.
Parciales Ausencia
Complejas
Inicio Pueden tener CPS Inicio subito

Duración Mas de 30 segs Menos de 30 segs

Automatismos Presentes Dependientes de

la duración
Estado de alerta No No

Finalización Gradual postictal Abrupto

Causas de Descompensación.
Falta de Complianza al tratamiento.
Alteraciones en el sueño.
Uso de drogas que disminuyen el umbral
a las crisis:
 Alcohol, cocaina, penicilina, isoniazida,
neurolepticos.
Suspención de alcohol, benzodiazepinas y
sedantes.
 Tratamiento.
Elección:
 Etosuximida (Zarontin).
 Acido Valpróico.

Cuidado!!!!!.
 Tiagabina.
 Vigabatrina.
 Gabapentina.
 Carbamazepina
 Tratamiento.
Etosuximida (Zarontin).
Reduce la corriente en
canales T de calcio
talamicos.
Dosis de 250 mg c/12,
incrementar 250 hasta cada
4 a 7 x día.
Mantenimiento 15 a 40
mg/kg/día.
Dosis máxima 1.5 g/dia
Pediatrico: 15 mg/k/d.
CI: Discrasias sanguí-neas,
Insuf. Hepatica o renal.
PHT,CBZ y PHB  niveles
Valproato aumenta niveles
Riesgo C en embarazo.
Acido Valproico (Depakene,
Depacon, Depakote).
Incrementa GABA cerebral.
Bloquea canales T de calcio.
Dosis Inicio 10-15 mg/kg/d
Incremento semanal 5 a 10
mg/kg/d.
Dosis Máxima 60 mg/kg/d.
CI: Hepatopatía, embarazo,
trombocitopenia.
Cimetidina, salicilatos
felbamato y eritromicina
aumentan toxicidad
PHT, CBZ, PHB y Rifampina
reducen niveles.
 Pronóstico.
Remisión: 80%.
CCTCG en 40% CAE.
CCTCG en JAE 80%.
CCTCG en JME hasta 97%.