Coma

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 Estado patológico caracterizado por
inconsciencia resistente a estímulos
externos.
El estado de coma no es una enfermedad
en sí misma, sino un síndrome.
Se trata de una urgencia médica.
Se suele decir "comatoso" al paciente con
estupor profundo.
Un coma persistente se denomina estado
vegetativo.
Metabolismo neuronal

1)Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min

2)O2 = 3.5 ml/ 100 g / min

3)Glucosa = 5 mg/100 g/min

Clasificación
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 ESTRUCTURALES – SNC
 TRAUMÁTICO  FOCAL (ACV)
 NO TRAUMÁTICO  DIFUSO (HSA, Meningitis,Encefalitis,
Encefalopatía Hipertensiva)

(Fármacos – Drogas - OH – Ambientales)

 NO ESTRUCTURALES - EXTRANEUROLÓGICOS
 TOXICOS (O2 – Hipotermia – HipoGlicemia
Uremia – Encefalopatia Hepática)
 METABOLICO (Coma Mixedematoso – DM – Addison)

 ENDOCRINO

 SEPSIS
Clasificación del estado
de coma

 Metabolico
 Supratentorial
 Infratentorial
 Psicologico
Etiologia del Coma:
Supratentoriales
Infartos talamicos
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Apoplejia hipofisiaria
Infartos : trombosis, embolia
Oclusiones venosas
Coma Psiquiatrico

Reacción conversiva
Depresión
Estado catatónico
Patrón Respiratorio
 oscilación ciclíca y lenta entre
hiperventilación e hipoventilación llegando
a producir apnea. Indica lesión disfunción
hemisférica bilateral difusa (diencefálica).
También en encefalopatía metabólica o
ICC.

• HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA
CENTRAL: respiración profunda, rápida y
regular que conduce a la alcalosis
respiratoria y no se corrige con O2. Indica
lesión mesencefálicas bajas o pontinas
altas.

• RESPIRACIÓN ATÁXICA O DE BIOT:

Pupilas
• Pupilas isocóricas, mióticas y normoreactivas:
Lesión diencefálica, encefalop metabólica o intox
opiáceos
• P. isocóricas, mioticas puntiformes, arreactivas:
Lesión pontina.
• P. isocóricas, intermedias, arreactivas: mesencéfalo
• P. miótica unilateral reactiva: Sd. Horner
(bulbomedular o simpático cervical) o herniación
transtentorial precoz.
• P. isocóricas, midriáticas, arreactivas: mesencéfalo.
• Midriasis arreactiva unilateral: III PC.
Reflejos de tronco
• REFLEJO CORNEAL: Estimular la córnea
con un algodón. En C.N. oclusión
palpebral y elevación ocular (fenómeno
de Bell). Si no ocurre: lesión
protuberancia.

• ROC: con cabeza inclinada 30º giro de

la cabeza. En C.N. desviación de mirada
a lado contrario del giro. Indemnidad del
tronco. No si sospecha lesión cervical.

• ROV: con cabeza inclinada 30º se irriga

CAE con s.fisiológico frío. En C.N.
nistagmus lado contrario oido irrigado
(fase rápida). Si s.fisiológio caliente
ocurre al contrario. No si sospecha
Semiología del Coma
COMA ESTRUCTURAL:
TOPOGRAFÍA LESIONAL
1- SUPRATENTORIAL

2- MESENCEFALO:
(Alt. RFM, Aducción Ocular)

3- PROTUBERANCIA 4- HERNIA
(Alt. Reflejos Oculomotores) UNCAL:
(III Par Homolat.
Sd.Piramidal
Contralat.)
 TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Patrón Ventilatorio:

Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria

Pupilas: Reflejo Respuesta

Oculomotor: Motora:

Decorticación

Normal

III Par Descerebración

Sin Respuesta Sin Respuesta

SUPRATENTORIAL
RFM +

R. Oculomotores
Normales

Decorticación
MESENCEFALICO
Midriasis Fija

No Aducción Ocular

Descerebración
PROTUBERANCIAL
Puntiformes Reactivas

Resp. Anormal Sin Respuesta

Sin Respuesta Motora:

Flacidez
SD. HERNIARIOS

Hernia Falciforme
Supratentorial

Mesencefálico
Hernia Transtentorial Central
(Deterioro Rostro-Caudal)
Pontino

Hernia Uncal

Hernia Amigdalina
(Paro Respiratorio)
 Etiologia del Coma
Supratentorial

Tumores: Primarios,
metastasis
Asbceso cerebral
Empiema subdural
Traumatismo
craneoencefalico
 Etiologia del coma
Infratentorial
Hemorragia
cerebelosa
Hemorragia de fosa
posterior subdural, o
extradural
Infarto cerebeloso
Tumor cerebeloso
Absceso cerebeloso
Aneurisma basilar
Tumores de tronco
 Etiologia del Coma
Infratentorial

Hemorragia del
Puente
Infarto del tallo
cerebral
Migraña basilar
Desmielinizacion del
tallo cerebral
 Etiologia del Coma
Metabolico
Encefalitis
Hemorragia
subaracnoidea
Nutricionales
Encefalopatia
hepatica
Uremia y dialisis
EPOC
Trastornos
endocrinos
 Etiologia del Coma
Metabolico

Efecto Remoto de cancer

Venenos
Trastorno acido- base e ionico
Coma metabolico no especifico o mixto
Coma epiléptico

1)Coma postictal

2)sugerido por el
agotamiento energético
o por moléculas tóxicas
productores de dicho
efecto.
Coma de origen farmacológico

1)En gran medida reversible y sin secuelas (si no

existió hipoxia)

2)Por depresión del SNC (SAR)

Diagnóstico diferencial
• COMA PSICÓGENO O PSEUDOCOMA: signos y
síntomas no se corresponden con anatomía y fisiología
del sistema nervioso.

• SD. DEL CAUTIVERIO: tetraplejía con parálisis PC

inferiores con indemnidad del parpadeo y movimientos
oculares verticales. Lesión protuberancia.

• MUTISMO ACINÉTICO: inmovilidad silenciosa, vigil

pero sin respuesta, sólo con mantenimiento de
reacciones despertar y orientación. Hidrocefalia,
lóbulos frontales y diencéfalo.

• ESTADO VEGETATIVO: tras 2-3 sem de coma.

 TOXICO METABÓLICO VS
ESTRUCTURAL
 ESTRUCTURAL
 Comienzo súbito
 Profundo
 Constante o progresivo
 Focalidad
 Edema de papila
 hemorragia subhialoidea
 Asimetría motildad ocular
 ROV y ROC patológicos
 Patrones respiratorios
 Asimetría motora
 Asimetría tono muscular
TÓXICO METABÓLICO
 Progresivo
 Superficial
 Fluctuante
 No focalidad
 Pupilas simetricas, pequeñas y
reactivas.
 Mov. oculares erráticos
 ROV y ROC normal
 Respiración rápida profunda
 Inquietud motora, temblor
 Tono musc normal o disminuid
SIGNOS
ALCOHOL ATD

BARBITURICOS NEUROLEPTICOS OPIACEOS

DROG
BDZ CBZ
AS

PUPILAS MIOSIS MIOSIS MIDRIASIS MIOSIS/MIDRIASIS MIOSIS

HIPOTENSION – HTA
HIPOTENSION
CARDIO HIPOTENSIÓN ++ HIPOTENSIÓN + TAQUICARDIA HIPOTENSION
TAQUICARDIA
VASCULAR BRADICARDIA ++ BRADICARDIA + ARRITMIA – BRADICARDIA
ARRITMIA
ALTERACION QT

DEPRESION +++
RESPIRATORIO DEPRESION +++ DEPRESION DEPRESION ++ DEPRESION
EAP (HEROÍNA)

DISMINUCION (RHA) RHA DISMINUIDOS RHA DISMINUIDOS

GASTRO RHA
RUIDOS ------ +++ +++
INTESTINAL DISMINUIDOS
HIDROAEREOS ++ ILEO ILEO

GENITO RETENCION
----- ------ RETENCION VESICAL -----
URINARIO VESICAL

DEPRESION ++ DEPRESION ++ DEPRESION +++

DEPRESION +++ DEPRESION +
SNC HIPOTONIA SME. HIPOTONIA
HIPPOTONIA + HIPPOTONIA +++
CONVULSIONES EXTRAPIRAMIDAL CONVULSIONES

HIPOGLUCEMIA HIPERTERMIA SME.

OTROS HIPOTERMIA ACIDOSIS HIPONATREMIA NEUROLEPTICO HIPOTERMIA
METABÓLICA SIHAD MALIGNO
SIGNOS
ORGANOFOSFORADOS
DROGAS

PUPILAS MIOSIS

HIPOTENSIÓN ++
CARDIOVASCULAR
BRADICARDIA ++

RESPIRATORIO DEPRESION VARIABLE

AUMENTO (RHA) RUIDOS

HIDROAEREOS
GASTROINTESTINAL
DIARREA
VÓMITOS

GENITOURINARIO -----

SNC DEPRESION VARIABLE

OTROS PIEL FRIA Y SUDOROSA

1)Las que no tienes signos neurológicos focales
(metabólicas)

2)Con signos focales notables (ACV)

•Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células

en LCR ( datos de infección-meningitis- o,
hemorragias)
Pruebas complementarias
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 Glucemia mediante tira reactiva,

gasometría y EKG.
 Hemograma, bioquímica (urea, creatinina,
Na, K, Cl, Mg, Ca, glucsa, amonio, CPK,
transaminasas, amilasa, proteinas totales),
orina y Rx tórax.
 Si fiebre ( Tº > 38) : hemocultivos y
urocultivos
 Si sospecha intoxicación: estudio
toxicológico de orina, sangre o jugo
 PARACLINICA
 ECG

 TAC DE CRANEO

 PUNCIÓN LUMBAR
Conducta
 ABORDAJE
 A: VA – Columna
 B: Patrón Ventilatorio
 C: FC – PA
D: Abordaje HGT. Rutinas – F. Hepático
VVP: Neurológico Inicial:y Gaso Arterial

1.Glasgow (Respuesta Motora)

2.Ojos:
• Párpados
• Pupilas (Tamaño, Simetría, RFM)
• Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing)
• Reflejos Oculares (OculoMotores – Corneano)
3.Meníngeo
4.Tono (asimetrias)
5.ROT - Babinski
ANAMNESIS
 AP: Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides
 Fármacos – Tóxicos (AA - OH - Drogas)
 Psiquiátrico
 HIV

 EA: Descripción de la Escena

 (Gas-Fármacos-OH-Drogas)

 Velocidad de Instalación
 Sg. Focalidad Neurológica
 HTE
 TEC Previo
 Examen Del Paciente
Comatoso
Historia parientes y amigos
Principio de coma: abrupto, gradual
Quejas recientes: cefalea, depresion,
debilidad focal, vertigo.
Enfermedades medicas previas: D.M.
Historia Psiquiatrica previa
Acceso a drogas
Examen Del Paciente
Comatoso
Examen fisico general
Signos vitales
Pruebas de traumatismo
Demostracion de enfermedad general
agudo o cronica
Datos de ingestion de drogas:marcas
con agujas, aliento a alcohol
Rigidez de NUCA
TRatamiento
TRATAMIENTO
 SOSTEN: ABC

 ETIOLOGICO

 Calentamiento
 Glucosa
 Tiamina
 T4 + Hidrocortizona
 Antagonistas de fármacos (Flumazenil y Naloxona)
 Tratamiento-Coma
Asegurar la oxigenacion

Mantener la circulacion

Administrar glucosa

Bajar la presion intracraneana

Detener las convulsiones

Tratar la infeccion
 Tratamiento-Coma
Restaurar el equilibrio acido base

Restaurar el equilibrio electrolitico

Ajustar la temperatura corporal

Administrar tiamina

Considerar antidotos especificos

Controlar la agitacion
Muerte cerebral
Muerte cerebral
1)Perdida global de la función cerebral, respiración
mantenida por medios artificiales y corazón sigue
bombeando.
2)Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.-
3)destrucción cortical generalizada (coma profundo-
no responde a ningún estímulo-)
2)lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones
oculares)
3)destrucción del bulbo (apnea completa)
1)Pupilas tamaño normal o midriáticas (no
miosis)

2)Pueden existir reflejos osteotendinosos

profundos si la médula continua íntegra
 Coma

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