Cardiopatias Valvulares

CARDIOPATÍAS VALVULARES
E ST E N O S I S M I T R A L
DEFINICIÓN:
La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo
por una patología generalmente reumática de la válvula mitral.
ETIOLOGÍA
• Es por lo común una secuela de cardiopatía reumática. Con poca
frecuencia, puede producirse por lesiones congénitas o deposito de
calcio. Las masas auriculares (mixomas) puede causar obstrucción
intermitente de la válvula mitral.
Mayoría de los casos: FIEBRE

REUMATICA.
Calificaciones del anillo mitral en edad

avanzada.
Es 3 veces mas común en mujeres y

debuta entre 40 y 50 años.
Robbins & Cotran; “Patología de Robins”

ETIOLOGÍA POCO FRECUENTE
EM CONGENITA
CARCINOIDE MALIGNO
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ARTRITIS REUMATOIDE
SX HUNTER
FIEBRE REUMÁTICA (99%)
Enfermedad inflamatoria multisistemica aguda de mecanismo
autoinmunitario.
Aparece después de un episodio de faringitis por Estreptococos B-

hemolíticos del grupo A.
Cardiopatía reumática:
inflamación de las válvulas,
del miocardio o pericardio.
Cicatrización difusa y
densa de las válvulas
Robbins & Cotran;Patología de Robbins Arcos García Luis
CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Engrosamiento de
los velos
Fusión y
acortamiento de
las comisuras
Engrosamiento y
fusión de las
cuerdas
tendinosas.
“BOCA DE PEZ”
Arcos García Luis

CLASIFICACION:
Normal
Área valvular 4 – 6 cm2, FE > 50% y presión telediastólica VI < 16
mmHg
Leve
Área valvular = > 1.5 – 2.5cm2, FE > 40 – 50% y presión telediastólica 16
a 20 mmHg
Moderada
Área valvular = < 1.5cm2, FE 30 – 40% y presión telediastólica 21 a 25
mmHg
Severa
Área valvular = < 1 cm2, FE <30% y presión telediastólica > a 25 mmHg
Arcos García Luis

FISIOPATOLOGIA:
Área de la válvula
<1cm
Resistencia de HIPERTENSION PRESION PULMONAR

vaciamiento de AI PULMONAR (reactiva)
SOBRECARGA DE
Presión auricular PRESION DEL V.D (pasiva)
izquierda
VENTRÍCULO DERECHO
PUEDE LLEGAR A
FLUJO HIPERTENSION DILATARSE Y APARECER
RETROGRADO PULMONAR (PASIVA) INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
CONGESTION Incrementa la presión

PULMONAR en el circuito pulmonar
Arcos García Luis

INSUFICIENCIA AORTICA
La Insuficiencia de la válvula aórtica provoca regurgitación aortica.
ETIOLOGIA
•Alteraciones de las valvas por dilatación de
la raíz aortica o por afección reumática.
OTRAS: dilatación idiopática de la aorta,

síndrome de Marfan, válvula bicúspide,
HTA, Sífilis, artritis reumatoide…
AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA
Enfermedad
de la pared
aórtica
AGUDA CRÓNICA
ENFERMEDAD
VALVULAR AÓRTICA CONGÉNITA ADQUIRIDA
Aorta bicúspide
Endocarditis comunicación
infecciosa interventricular Enfermedad
supracristal reumática
Conectivopatías
Endocarditis
infecciosa
degenerativa
Disección aórtica Aorta bicúspide Espondiloartritis

Traumatismo aórtico Anuloectasia aórtica Anquilosante
Enfermedad ENFERMEDAD DE LA Síndrome de marfan Aortitis luética
valvular PARED AÓRTICA Síndrome de Ehler- Disección aórtica
Danlos Dilatación idiopática
aortica
Osteogésis de la raíz aórtica
imperfecta

INSUFICIENCIA AORTICA
La IA por fiebre es menos frecuente en los pacientes

que no tienen valvulopatia mitral reumática
relacionada.
La rotura traumática de la válvula es causa poco

común  representa la lesión más grave y común de
los supervivientes de traumatismos cardiacos no
penetrantes.
Pacientes con insuficiencia aórtica por enfermedad

valvular primaria sufren dilatación secundaria del
anillo que intensifica la insuficiencia.
La coexistencia de estenosis aórtica con repercusión

hemodinámica e AR es exclusiva de enfermedad
reumática o congénita.
En la enfermedad de la raíz aórtica, sin afección

primaria de las valvas  ensanchamiento del anillo
aórtico y la separación de las valvas 
INSUFICIENCIA.

Aumento del
La regurgitación
FISIOPATOLOGIA volumen y
de la aorta
presión
hacia el VI
telediastolica.
Cursar: vol.
latido y Sobre carga de
eyección volumen
normales.
La dilatación Eyección de
del VI permite mas cantidad

INSUFICIENCIA AÓRTICA
El gradiente inverso de
presión entre la aorta y el
SINTOMAS Y ventrículo, que causa el reflujo
> vol. Sistolico total del VI ENGROSAMIENTO DE LA aórtico, < de forma progresiva
PARED VENTRICULAR durante la diástole y justifica
la naturaleza decreciente del
soplo diastólico.
A medida que se deteriora la

En pacientes con AR aguda
En la insuficiencia aórtica es función del VI > el volumen
grave, el VI no está preparado
grave, el volumen que refluye telediastólico y disminuyen la
para la sobrecarga de
equivale al volumen sistólico fracción de expulsión y el
volumen que representa el
anterógrado efectivo. volumen sistólico
reflujo.
anterógrado.
La distensibilidad del VI es
El aumento de la precarga > pre y la poscarga del VI normal o reducida, y la
constituye la principal Con el tiempo esta respuesta presión diastólica del VI se
compensación hemodinámica adaptativa falla. eleva hasta cifras superiores a
40 mmHg
La presión del ventrículo

La dilatación del VI permite La dilatación > la tensión
puede rebasar a la de la
que este expulse un > ventricular sistólica requerida
aurícula al final de la diástole
volumen sistólico sin > el para desarrollar un
= invierte los gradientes de
acortamiento de cada determinado nivel de presión
presión  cierre prematuro
miofibrilla sistólica.
de la mitral.
CUADRO CLINICO
•Asintomática durante varios años.

•Empieza con palpitaciones.
•Después disnea de esfuerzo, ortopnea y
disnea paroxística nocturna.
•El edema de pulmón suele ser síntoma inicial
IAA.

• ETIOLOGIA:
ANOMALIA DE VALVAS
ANOMALIA DE RAIZ AORTICA
MECANISMO CONDICION
Fiebre reumatica
INFLAMATORIA Sifilis
Lupus eritematoso sistemico
Arteritis de takayasu
Valvula Uni, Bi o Cuadricuspide
ESTRUCTURAL Dilatacion anular por an. Aortico
Aneurisma de seno de valsalva
Valvula fenestrada
DESTRUCTIVA Endocarditis
Trauma
Diseccion aortica
CONGENITA Sindrome de marfan
CIV
ANORMALIDADES DE Insuficiencia renal
POSTCARGA Hipertension AVILA CARPIO, SUSAN YURICO
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
Marcado aumento Tamano ventricular normal

Disminución del
del volumen
volumen eyectivo
telediastólico del
anterógrado.
VI
Disminucion de volumen de eyeccion
Aumento del
Cierre temprano de Aumento de presion ventricular a fin
volumen De diastole
la válvula mitral.
telesistólico.
Aumento de
Aumento de la
presión de la
presión de Wedge.
aurícula izquierda.
Edema pulmonar.

INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA
Dilatación
Aumento de la excéntrica del VI.
precarga del VI. El GC se conserva
normal.
Hipertrofia
Aumento del
excéntrica y
estrés parietal del
concéntrica del VI.
VI.
Se conserva la FE.
Falla de las
Aumento de la
medidas
postcarga del VI.
compensatorias.
Disminución de la
Deterioro de la
FE y del Gasto
función ventricular.
cardiaco.

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA COMPENSADA
Insuficiencia aortica cronica
Sobrecarga de Sobrecarga de
Volumen presion
Aumento de volumen a Aumento de stress de

Fin de diastole La pared
Volumen a fin de sistole
normal
Aumento de presion a fin de
Dilatacion ventricular izquierda sistole
Hipertrofia concentrica
Hipertrofia excentrica
Aumento de volumen de eyeccion

FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA
DESCOMPENSADA
Insuficiencia aortica cronica
Sobrecarga de Sobrecarga de
Volumen presion
Aumento de volumen a Aumento de stress de

Fin de diastole La pared
Volumen a fin de sistole en
aumento
Aumento mayor de presion a
Dilatacion ventricular izquierda fin de sistole
progresiva
Hipertrofia excentrica Hipertrofia concentrica
Disminucion volumen de eyeccion

CORTEGANA REYES
CINTHYA
Consideramos arritmias
cardiacas a todos las
alteraciones y trastornos del
ritmo cardiaco.
Ritmo cardiaco diferente al
ritmo sinusal normal, producido
por un disturbio en:
- Inicio del
impulso
- Conducción
del impulso
- Ambos a la
vez
CORTEGANA REYES
CINTHYA
CLASIFICAC Se pueden dividir en dos
ION: grandes bloques
1. cuando las alteraciones

taquicar
TAQUIARRITMI provocan ritmos rápidos
dia
AS
cuando las alteraciones

extrasistoli
provocan ritmos
a
adelantados
Cuando los ritmos bradicar

2. son lentos dias
BRADIARRITMI
AS
Cuando los ritmos son
escapes
retrasados
CORTEGANA REYES
TAQUIARRITM
IAS
Alteración en la
propagación de los
impulsos
Mecanismo de
producción
Alteración en la
formación de los
impulsos
CORTEGANA REYES
CINTHYA
 Alteraciones en la propagación
del estimulo
1. Existencia de 2 ó más
regiones cardiacas
unidas , pero con
características
electrofisiológicas no
Para que se homogéneas, al menos
produzca dos vías de conducción
una reentrada diferentes
se funcionalmente.
precisan 4
requisitos : 2. Bloqueo unidireccional
en una vía (A).
3. Conducción lenta en la
que no tiene bloqueo (B).
4. Activación retrógrada
CORTEGANA REYES de la zona de bloqueo
CINTHYA anterógrado (A).
Mecanismo de
Reentrada
Conducción lenta
en la
que no tiene
bloqueo
Activació
n
retrógrad
a
CORTEGANA REYES
 Alteraciones en la formación del
estímulo
Es la otra gran fuente
de arritmias
- Automatismo
Mecanism aumentado
o
- Actividad inducida
CORTEGANA REYES
CINTHYA
 Automatismo
aumentado
Poseen una actividad Estos mecanismos se
puede presentar en
automática :
situaciones tales como:
- Aumento de catecolaminas
- fibras auriculares circulantes
- Alteraciones electrolíticas
(sobretodo cuando se alteran el
potasio)
- nodo auriculo-
ventricular (AV) - Hipoxia ó isquemia
- Drogas (ej. digital)
- fibras de
Purkinje - Alteraciones mecánicas (ej.
estiramiento fibras).
CORTEGANA REYES
CINTHYA
 Actividad
inducida
Los estímulos
inductores :
Postpotenciales precoces
•cuando aparecen en las fases 2 ó 3

del potencial de acción
transmembrana (PAT)
Postpotenciales tardíos
•en la fase 4
CORTEGANA REYES
CINTHYA
2
3
Post Potencial Tardío
1
4
Post Potencial Temprano

1
3
CORTEGANA REYES
CINTHYA
 Actividad
inducida
Postpotenciales Postpotenciales
tardíos en la fase 4 precoces
- aumento de
catecolaminas - bradicardias
circulantes
- hipercalcemia
- hiperpotasemia - hipopotasemia
- intoxicación - situaciones diversas que

digitálica prolongan el PAT (hipoxia,
isquemia, fármacos, etc.).
- otros ritmos
rápidos ó CORTEGANA REYES
extrasístoles; CINTHYA
ESPINOZA VILLALOBOS
CYNTHIA
Fibrilación Auricular
. Es una taquiarritmia
supraventricular caracterizada
por una activación auricular
incoordinada que conduce a
un deterioro de la función
mecánica auricular.
ESPINOZA VILLALOBOS
CYNTHIA
FIBRILACION AURICULAR
FACTORES DE RIESGO:
HTA, VALVULOPATIAS,
MIOCARDIOPATIAS
AGREGADOS DE ORGANELAS SUSTICION DE MIOCITOS

DISFUNCION ENDOTELIAL PERDIDA DE
INTERRUPCION DE UNION CELULAR MIOFIBRILLAS
ACUMULACION DE GLUCOGENO
REDUCCION DE
COMPLACENCIA AORTICA
REDUCCION DE
COMPLACENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA DIASTOLICA
DILATACION DE LA AURICULA
IZQUIERDA
Es una taquiarritmia supraventricular

caracterizada por una activación auricular
incoordinada que conduce a un deterioro de
la función mecánica auricular.
ESPINOZA VILLALOBOS
CYNTHIA
REMODELADO REMODELADO REMODELADO
ELECTRICO CONTRACTIL ESTRUCTURAL
- Cambios
- Contractilidad histológicos
Acortamie auricular - Agrandamient
nto de los Se reducida. o de la
periodos produce - Formación de aurícula
refractario rápidamen trombos. izquierda y de
s te - Dilatación la orejuela
auriculares auricular auricular
izquierda
- Disminución
ESPINOZA VILLALOBOS del gasto
CYNTHIA cardiaco
CRITERIOS DE
EKG
Desaparición de Actividad Complejos QRS Intervalos RR
ondas P ventricular estrechos irregulares
irregular
ESPINOZA VILLALOBOS
CYNTHIA
L E Ó N C A C H AY M I S H E L L
La FA, por lo general, no es mortal. Sin embargo, puede ocasionar lo
siguiente
 Aumento de la mortalidad
 Tromboembolismo.
 Cardiomiopatía.
 Insuficiencia cardíaca.
LEÓN CACHAY MISHELL

Aurículas Se frena la circulación de
El riesgo de desarrollar
fibrilan la sangre a los ventrículos
No se produce una Coágulo sanguíneo

contracción efectiva en la aurícula
ÉMBOLO
Ojo
Obstruyen Obstruyen otra
vasos del cerebro arterias Riñón
Extremidades
El riesgo aumenta con la edad y se asocia a otros

factores como: la enfermedad cardíaca, la presión
arterial alta y un corazón agrandado.
L E Ó N C A C H AY M I S H E L L
Frecuencia de pulso rápido
Ventrículos palpitan
FA Durante extensos períodos
demasiado rápido
de tiempo
Músculo cardíaco se
puede debilitar
INSUFICIENCIA
CARDIOMIOPATÍA
CARDÍACA

 Trastorno en que parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de
sangre y oxígeno
 surge de manera específica cuando

hay un desequilibrio entre el aporte
de oxígeno y la necesidad de él por
dicha capa muscular
 La causa mas frecuente es debido a lesiones ateroescleróticas
obstructivas en las arterias coronarias.

CLASIFICACIÓN:
Los pacientes con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos:
 Angina de pecho estable
 Síndrome coronario agudo esta a su vez:

 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
 Angina inestable
 Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

FISIOPATOLOGÍA
Su fundamento está en el concepto de aporte y necesidad de oxigeno del miocardio
Aporte y Miocardio controlará el

necesidad abasto el oxígeno en la
de oxígeno sangre
Evitar
Factores
deficiencia de
• Frecuencia cardiaca perfusión de los
• Contractilidad del miocios
miocardio
• Tensión sobre la pared del
miocardio
Isquemia e
infarto

PATOGENIA
Estrechamiento
Ateroescleróticos en
las art. Coronarias
Limitan el Perfusión
flujo coronaria
coronarios insuficiente
• Placas
• Trombosis
• Vasoespamos
• Embolos
coronarios
Cambios repentinos

DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
ROXANA MEDINA NARRO

Monocapa de células
Endotelio que recubre la pared
vascular luminal de los vasos
sanguíneos
Regula la interacción de las células y

las proteínas circulantes con las
Protege la pared arterial frente al células residentes en la pared
desarrollo de lesiones y contribuye a la vascular, ejerciendo un papel central
homeostasis vascular a través de ese
control continuo de los estímulos que como sensor y transmisor de señales.
recibe y la adaptación de su estado
funcional
Controla la actividad de Tiene funciones

las células musculares antitrombóticas (inhibe la
lisas (CML) de la capa adhesión plaquetaria y la
media (tono coagulación, y regula el
vascular/proliferación) sistema fibrinolítico)
Modula el tránsito de
macromoléculas, como las
lipoproteínas, y la adhesión de
leucocitos (monocitos/linfocitos T)
a la pared arterial.
ROXANA MEDINA NARRO
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR
Producción y liberación
Control de sustancias vasoactivas
vasomotor
Inhibición de la
Control crecimiento y agregación plaquetaria
migración CML
Transducción de
fuerzas mecánicas
Adhesión células
mononucleares
y PMN
Permeabilidad Migración células Superficie antitrombótica
mononucleares y PMN profibrinolítica ROXANA MEDINA NARRO
Pérdida de las propiedades y
funciones normales del endotelio. Disfunción
endotelial
Afecta la síntesis, la
liberación, la difusión o la
degradación de los
factores que se sintetizan
por el endotelio.
Se pierde la capacidad con la que endotelio

modula ROXANA MEDINA NARRO
las funciones fisiológicas del lecho vascular.
FACTORES DE RIESGO Y CONSECUENCIAS DE
LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Factores de riesgo tradicional
Factores Predisposición
no tradicionales genética
Factores Factores
locales desconocidos
Disfunción endotelial
Lesión y remodelado Inflamación Vasoconstricción Trombosis

vascular
ROXANA MEDINA NARRO
ESTRÉS OXIDATIVO. UN DENOMINADOR
COMÚN
hipertensión dislipidemia diabetes hábito de fumar
Estrés oxidativo
.
O2 -
↓NO ↑ONOO-
H2 O2 EROs
.
OH
Endotelio disfuncional
ROXANA MEDINA NARRO
Hiper-
homocisteinemia
dislipidemia HTA
Infección/ DE Tabaquismo
inflamación
Déficit
Hiperglicemia
estrogénico
ROXANA MEDINA NARRO

ATEROSCLEROSIS
Es una enfermedad vascular de
evolución crónica, dinámica y evolutiva
que aparece por el concurso de tres Disfunción endotelial
factores principales
Inflamación y trombosis
Se caracteriza por la oclusión progresiva de las arterias por placas

de ateroma que pueden llegar a producir
insuficiencia arterial crónica (angina de pecho,

isquemia cerebral transitoria o angina
mesentérica
déficit agudo de la circulación por trombosis

oclusiva (infarto del miocardio, cerebral o
mesentérica
KRISS MARTINEZ SANTOS
constituye el revestimiento interna de la arteria y constituye
Endotelio y su la capa íntima de la pared arterial que se encuentra en
función contacto con la sangre; las plaquetas no interactúan con el
endotelio y por ello normalmente no hay trombosis
intravascular
Mantiene inhibida la inflamación evitando la
agregación plaquetaria y la adhesión de los
leucocitos a la superficie endotelial
vasodilatadoras •Oxido nítrico , prostaglandinas,
•Factor hiperpolarizante derivado del
vasoconstrictoras endotelio.
•endotelina
•Factor constrictor derivado del endotelio
Sistema inhibe el crecimiento del músculo

Tono muscular vasodilatador liso; por el contrario, el sistema
vasoconstrictor también promueve la
hiperplasia o hipertrofia del músculo
liso
Depende del
equilibrio de ambos
sistema el endotelio regula la vasomoción, inhibe la actividad plaquetaria,
mantiene el equilibrio entre trombosis y fibrinolisis y regula la
actividad de las células inflamatorias en la pared del vaso
proceso del metabolismo celular normal el
oxígeno sufre reducciones univalentes que
Estrés oxidativo generan aniones superóxido que se han
denominado radicales de oxígeno libres
Condiciones
Activan
patológicas aumento de las concentraciones plasmáticas
oxidasa,
de angiotensina II
radicales
Hipertensión arterial
radicales
Resistencia a la insulina . Diabetes mellitus superóxido
inactivan al
óxido nítrico
Disfunción
endotelial

tabaquismo
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Alteración
en
HTA funcionamie
nto de
arterias
Hipercolestero inactivan
lemia ( O.N) en
endotelio
peroxinitrito
D.M- Obesidad
y resistencia aparece la oxidación de
ala insulina las lipoproteínas de baja
densidad (LdL), acción
genera radicales de con un enorme poder
oxigeno libres inflamatorio en el
endotelio vascular;
finalmente, la disfunción
oxidasa de la endotelial
nicotinamida
adenina-
dinucleotido-fosfato progresión del proceso aterosclerosis
ocluyendo la luz de las arterias y ruptura del
KRISS MARTINEZ SANTOS endotelio
LESION ENDOTELIAL
Inflamación
las plaqueta se adhieren a la

colágena contenido en la intima ADHESIÓN
PLAQUETARIA
reparar la lesión endotelial = forman

conglomerados de plaquetas a través de
Trombo
las redes de fibrina
blanco
Logrando la restauración

núcleo lipídico (colesterol y células
espumosas
Placa ateroma
la membrana fibrosa (células de músculo
liso y colágena)

ENFERMEDADES
la ruptura de la placa inestable

produce trombosis coronaria
Infarto del suboclusiva
miocardio
subendocardico
placa vulnerable produce un cuadro

Infarto Del de angina inestable y predomina la
miocardio cascada de la coagulación sobre la
transmura fibrinólisis, el cuadro culmina con la
oclusión total de la arteri
la placa de ateroma sufre

erosiones por miocrorrupturas, la
ANGINA agregación plaquetaria
produciendo la obstrucción
progresiva
K R Ide laA Rarteria
SS M TINEZ SANTOS
ANGINA DE PECHO
SAAVEDRA DELGADO, EDUAR

argor
ANGINA DE PECHO Conocido como
Argor pectoris
Tipos Se presenta como
 Dolor opresivo en el
Angina
Angina .Estable
.Estable pecho.  hombros,
 Puede parecerse a una  Brazos
Angina indigestión.  Cuello
inestable  A veces hay dolor  mandíbula
 espalda.
Angina
Angina variante
variante
(PRIZMENTAL)
(PRIZMENTAL)
SAAVEDRA DELGADO,
EDUAR
Angina de pecho estable
Es aquella angina de esfuerzo en la que:
No ha habido cambios en su forma de

presentación en el último mes.
No previsible aparición de complicaciones de

forma inminente o evolución desfavorable en un
futuro.
Para evaluar la severidad de la angina

estable recurrimos a una clasificación

FISIOPATOLOGIA.
cuyo núcleo crece
Obstrucción determinada placa de lentamente
coronaria ateroma
llega a reducir de
forma significativa el
calibre del vaso.
Por debajo de un determinado nivel de requerimientos es capaz de

mantener un aporte miocárdico adecuado.
Pero cuando se sobrepasa dicho umbral se muestra incapaz de satisfacer las

necesidades que se están generando en ese momento.

ANGINA DE PECHO INESTABLE
Pacientes en los cuales la
Angina ha aparecido o sus
características clínicas han
empeorado durante el ultimo
mes.
Abarca un Amplio Espectro

Sintomático, por lo tanto se la
podría llamar un tanto
impredecible.
Su perfil es de intensificación
constante (mas intensa,
duradera o frecuente que antes
SAAVEDRA
DELGADO,
Surge durante reposo (o con EDUAR
ejercicio mínimo) y suele durar
mas de 10 min.
FISIOPATOLOGÍA
Es similar a la de otros síndromes coronarios agudos, entre los

cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio (IAM) y la
muerte súbita (MS).
Es la expresión clínica del desbalance circulatorio miocárdico

desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria.
Provocada por la formación de un trombo, generalmente no

oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable.

ANGINA PRINZMETAL
CUADRO CLÍNICO
Aparece preferentemente en fumadores.

Dolor precordial que aparece en reposo, especialmente
durante el sueño; de intensidad variable (de leve a
intenso), que se acompaña de reacción adrenérgica y
de duración variable.

En el electrocardiograma se observa elevación
del segmento ST (lesión subepicárdica) en el
momento del dolor, que va desapareciendo
paulatinamente.
No tiene relación con el esfuerzo y las enzimas
séricas son normales.

Se desencadena por un grado intenso de isquemia
miocárdica aguda, debida a obstrucción espástica
total o casi total de algún tronco coronario que
aparece de forma transitoria.
EL INFARTO DE MIOCARDIO
Es una de las manifestaciones de la cardiopatía

isquémica que se define como necrosis de las
células musculares cardiacas como consecuencia a
una disminución del riego sanguíneo por
arteriopatía oclusiva coronaria durante un período
de tiempo suficiente, que genera un aporte
deficiente de ovìgeno al miocardio, impidiéndole al
musculo levar a cabo su función adecuadamente
LAURA TATIANA VIGO GAMBOA

FACTORES QUE PRE DISPONEN AL IAM:
- Fumar.
- Sedentarismo
- Tensión emocional constante
- Obesidad
- Diabetes
- Hipertension arterial
- Antecedentes familiares de
coronariopatía
- Colesterol total alto en sangre
- IAM anterior
- Nivel bajo de HDL
- NIVELES ALTOS EN SANGRE DE LDL

FACTORES DE RIESGO
↑ HDL Diabetes
HTA Obesidad abdo
Formación del Tabaquismo
Ateroma Vaso
espasmo
Quedando expuestos el Adhesión y Liberan el

Cambio brusco Agregación
colágeno subendotelial activación contenido de sus
del ateroma - plaquetaria
y componentes plaquetaria gránulos
rotura necróticos de la placa
↑ Volumen del Factores tisulares
Trombo Formar micro
activan la vía de la
trombos
coagulación
Ocluye la luz de la
arteria coronaria
En segundos hay
Isquemia
suspensión del
Pone en peligro el ↓Oxígeno miocárdic
metabolismo
riego sanguíneo en a
↓Flujo sang. aerobio
una región del
miocardio
En minutos hay relajación
En un plazo de 60 seg miofibrilar, agotamiento Cambios
Posible Provoca el cese de del glucógeno, reversibles –
Disfunción
destrucción de los contractibilidad tumefacción cel. y segundos,
miocárdica
miocitos mitocondrial pocos minutos
Puede
Dolor opresivo,
desencadenar
localizado en el centro
insuf. Cardiaca Si dura de 20 – 30
del pecho
mucho antes de la min como mín. se
necrosis origina daño
irreversible
LAURA TATIANA VIGO GAMBOA Necrosis
SI QUEREMOS MANTENER LAS ARTERIAS
CORONARIAS
SIN LESIONES:
MANTENGAMOS UNA ADECUADA

TENSION ARTERIAL:
POBLACIÓN GENERAL
MENOR DE 140/90
PACIENTES CON INFARTO

MENOR DE 130 / 85

NO FUMAR
TENER COLESTEROL TOTAL
(Pacientes con infarto)
PASEAR INFERIOR A 175 mg/dl
LDL COLESTEROL
(“colesterol malo”)
MENOR DE 100 mg/dL
TRIGLICERIDOS MENOR DE 200 mg/dl
HDL COLESTEROL (“colesterol bueno”)
MAYOR DE 45 mg/dl
CONTROLAR LA
DIABETES,
GLUCEMIA BASAL
MENOR DE 110 mg/dl
Hb glicosilada menor de
EVITAR EL 6,5%
SOBREPESO EVITAR EL
LAURA TATIANA VIGO GAMBOA ESTRÉS
TORRES GARCIA SUSSY
TORRES GARCIA SUSSY
TORRES GARCIA SUSSY
TORRES GARCIA SUSSY
GRACIAS

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CARDIOPATÍAS VALVULARES

Mayoría de los casos: FIEBRE

Calificaciones del anillo mitral en edad

Es 3 veces mas común en mujeres y

Robbins & Cotran; “Patología de Robins”

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Aparece después de un episodio de faringitis por Estreptococos B-

Arcos García Luis

Arcos García Luis

Resistencia de HIPERTENSION PRESION PULMONAR

CONGESTION Incrementa la presión

Arcos García Luis

La Insuficiencia de la válvula aórtica provoca regurgitación aortica.

OTRAS: dilatación idiopática de la aorta,

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

Disección aórtica Aorta bicúspide Espondiloartritis

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

La IA por fiebre es menos frecuente en los pacientes

La rotura traumática de la válvula es causa poco

Pacientes con insuficiencia aórtica por enfermedad

La coexistencia de estenosis aórtica con repercusión

En la enfermedad de la raíz aórtica, sin afección

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

A medida que se deteriora la

La presión del ventrículo

•Asintomática durante varios años.

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

Marcado aumento Tamano ventricular normal

Disminucion de volumen de eyeccion

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

AVILA CARPIO, SUSAN YURICO

Insuficiencia aortica cronica

Aumento de volumen a Aumento de stress de

Aumento de volumen de eyeccion

Aumento de volumen a Aumento de stress de

Hipertrofia excentrica Hipertrofia concentrica

Disminucion volumen de eyeccion

1. cuando las alteraciones

cuando las alteraciones

Cuando los ritmos bradicar

•cuando aparecen en las fases 2 ó 3

Post Potencial Temprano

- intoxicación - situaciones diversas que

AGREGADOS DE ORGANELAS SUSTICION DE MIOCITOS

Es una taquiarritmia supraventricular

LEÓN CACHAY MISHELL

No se produce una Coágulo sanguíneo

El riesgo aumenta con la edad y se asocia a otros

LEÓN CACHAY MISHELL

 surge de manera específica cuando

LEÓN CACHAY MISHELL

 Angina de pecho estable

 Síndrome coronario agudo esta a su vez:

LEÓN CACHAY MISHELL

Aporte y Miocardio controlará el

LEÓN CACHAY MISHELL

LEÓN CACHAY MISHELL

ROXANA MEDINA NARRO

Regula la interacción de las células y

Controla la actividad de Tiene funciones

Se pierde la capacidad con la que endotelio

Factores de riesgo tradicional

Lesión y remodelado Inflamación Vasoconstricción Trombosis