ANESTÉSICOS

GENERALES

MECANISMO DE ACCIÓN
 Fármacos de acción Modificaban las
eran que
Los agentes anestésicos generales propiedades
inespecífica
físicoquímicas de la
membrana neural

Postularon la teoría de la
Meyer y Overton
liposolubilidad
Establecer una
sugería al relación entre la
potencia anestésica
Un sitio de y la solubilidad lipidia
fijación liófilo
En la actualidad

Se piensa que los anestésicos generales ejercen su efecto en la

transmisión sináptica y no en la condición axonal.

Actuarían
fundamentalmente Una serie de receptores, canales de iones
sobre proteínas y no (Ca2+, K+) dependiente de voltaje, canales de
sobre lípidos iones dependientes de ligando (GABA,
NMDA), y neurotransmisores, se han
considerado lugares específicos en los que
actuarían los anestésicos generales
ESTADO FISIOLÓGICO VARIACIÓN

Analgesia
Tipos de
sustancias a
Amnesia
utilizar
Perdida de conciencia

Inhibición de reflejos sensitivos y autónomos Caso

Dosis
clínico
requerida
Relajación del musculo esquelético especifico
 ETAPAS DE LA ANESTESIA – SIGNOS DE GUEDEL

ETAPA DE ANESTESIA
ETAPA DE
ETAPA DE ETAPA DE QUIRÚRGICA: la
DEPRESIÓN
ANALGESIA: EXITACIÓN: respiración se
MEDULAR:
deprime.

Cese de
Comienza con SUB-ETAPAS: respiración
Analgesia amnesia, delirio,
amnesia movimientos espontanea,
excitación, oculares, reflejos depresión del
respiración ópticos y tamaño centro vasomotor,
irregular, vómitos e pupilar, perdida el depresión del
incontinencia de reflejo del centro respiratorio
esfínteres. parpadeo. (el paciente
requiere apoyo
circulatorio y
ventilatorios
mecánicos)
 TIPOS DE ANESTÉSICOS

INHALADOS INTRAVENOSOS

Isoflurano Barbituricos

Desflurano Benzodiazepinas

Sevofurano Propofol

Halotano Ketamina

Óxido nítrico Analgésicos

opióides
Tabla de anestésicos generales

ANESTÉSICOS INHALADOS

Isoflurano liq. 100 ml

Desflurano liq. 240 ml

Sevoflurano liq. 250 ml

Halotano liq. 125 y 250 ml

Óxido nitroso gas, suministrado

Tabla de anestésicos generales
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

a) Barbituricos:
e) Anelgesicos opiodes:
Tiopental (Parenteral: 20 y 25 mg/ml)
Metohexital(Parenteral: 0.5, 2.5 y 5g polvos) Morfina
Fentanil
Sufentanil
b) Benzodiacepinas: Alfentanil
Remifentanil
Midazolam(Parenteral: 1 y 5 mg/ml)
Diazepam(Oral: tabletas de 2,5 y 10 mg, f) Farmacos diversos:
Rectal:gel de 2.5, 5,15, 19 y 20 mg
Parenteral: 5 mg/ml para inyección) Etomidato(Parenteral:2mg/ml)

c)Propofol: (Parenteral: 10 mg/ml) Dexmedetomida(Parenteral:

100 mg/ml)

d)Ketamina(Parenteral: 10, 50 y 100 mg/ml)

ANESTÉSICOS INHALADOS

gases

Las sustancias que se absorben por vía son e Estado

pulmonar n gaseoso
Líquidos
volátiles

Un gradiente de
es Difusión pasiva a favor
El mecanismo de absorción concentración o
por simple de
presión parcial

siguiendo
las
LEYES GENERALES DE
LOS GASES
El vapor o gas de desplaza desde el lugar
donde su presión parcial es mayor hacia TRES FASES
donde es menor

Pulmonar de
Distribución Eliminación
inhalación

Se produce cuando la
Conseguir una presión parcial Depende de tres factores: presión parcial de la
alveolar satisfactoria. • Aporte sanguíneo a los sustancia en el aire inhalado
Depende de varios factores: órganos. es igual a cero y se establece
• La concentración o presión • Coeficiente de participación
un gradiente de
parcial de la sustancia en la tejidos/sangre.
concentración tejido-sangre,
mezcla inhalada. • Concentración del
sangre-aire alveolar, aire
• La ventilación alveolar. anestésico en sangre
• La perfusión sanguínea arterial. alveolar-atmósfera; se rige
alveolar. El flujo sanguíneo cerebral es por los mismos principios que
• Solubilidad de la sustancia de 54ml/100g/min, es decir 15% la fase de absorción
en sangre. del gasto cardíaco. pulmonar pero en orden
inverso.

La rapidez al despertar de la
anestesia esta determinada por la
cantidad del agente anestésico que
permanece disuelta en los tejidos.
TRES CONCEPTOS PROPIOS de
cada AGENTE
(fundamentales para su
manejo y comprensión)
El agente inhalatorio pasa desde el
alveolo a la sangre para luego llegar al
cerebro.
Este coeficiente informa de la
solubilidad en sangre del fármaco y es,
por lo tanto, inversamente
proporcional a la rapidez de su acción.

Los coeficientes
de participación
sangre/gas
Tejido cerebral rico
en lípidos.
Aceite/gas Entre más liposoluble
sea el agente, más
se retendrá en SNC
La concentración
mínima alveolar
 POTENCIA ANESTÉSICA La rapidez del comienzo de
acción del fármaco; aquí,
potencia es sinónimo de
coeficiente de distribución o
3 POSIBLES solubilidad sangre/gas.
INTERPRENTACIONES cuando
de aplica a los AI

La profundidad de la anestesia
lograda con el fármaco en
relación con narcosis o relajación
La concentración del fármaco muscular.
requerida para abolir la respuesta
a un estímulo quirúrgico estándar.
 EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

SCV SIST. RESPIRATORIO

• Disminución del gasto cardíaco

Disminución • Disminución de la resisténcia
de presión •Disminución del volumen ventilatório
arterial vascular periférica
media por:

•Aumento de la frecuencia respiratoria

• Bradicardia (Halotano)

•Disminución de la función mucociliar (por

• Disminución de la función
ventricular (por aumento de la
presión intra-auricular)
aumento del acumulo de moco)
•Broncodilatación (esto confiere a los
anestésicos inhalados de última etapa en
tratamiento del asma bronquial)
 EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

SNC SIST URINÁRIO

Aumento del Disminución del Disminución del índice de

flujo sanguíneo metabolismo
cerebral cerebral filtrado glomerular
 EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

HIGADO UTERO

Disminución del
flujo sanguíneo
robable Relajación de
hepatotoxicidad
hepático musculatura uterina
 TOXICIDAD

Hepatopatía (Halotano)

Pueden desencadenar neuropatia

Hipertermia maligna (Halotano en niños) 

Taquicardia, Hipertensión arterial, acidosis metabólica,
rigidez muscular

Anemia Megaloblástica
 ANESTÉSICOS
INTRAVENOSOS

NO requieren de
Son coayuadantes Pueden brindar equipo
en la anestesia anestesia general especializado como
general por si mismos los anestésicos
inhalados
 BARBITURICOS

TENEMOS A:
TIOPENTAL SÓICO

Atraviesan la Producen
barrera importante Otro barbitúrico es
Acción ultra corta
hematoencefalica depresión el metohexital
en menos de 1 min respiratoria
 BENZODIACEPINAS

TENEMOS A:
MIDAZOLAM Y
DIACEPAM

Sus efectos
Se utiliza como pre
convenientes son Se requieren de
Acción corta – medicación en
ansiolisis y amnesia mutiples dosis
anestesia general
anterógrada
 OPIOIDES

TENEMOS A: MORFINA Y
FENTANIL

Se combinan Pueden producir NO producen

Diferentes a los com depresión amnesia Son muy útiles en ADEMAS ESTAN
anestesicos benzodiasepinas respiratoria post la analgesia post PRESENTES:
generales y los para alcanzar operatoria operatória SUFENTANIL,
hipnóticos. um estado ALFENTANIL Y
analgésico REMIFENTANIL
general.
 PROPOFOL
Es un aquifenol com propriedades hipnóticas.

Por su escassa solubilidade en agua se formula como uma

emulsion.

El mecanismo de acción es la intensficación de la corriente de

cloruro mediada a traves del complejo de receptor GABA A

pH 7 (neutro), tiene um costo muy elevado

Anestesia rápida (8 a 10 min)

Recuperación rápida

Muy poca depresión respiratória

 De efecto
hipnótico pero no ETOMIDATO
analgésico con pH
6,9

Tiene efecto similar al GABA y EFECTOS SOBRE:

acción de potenciación de las
corrientes de cloruro mediadas
por GABA A

FARMACOCINETICA: Es de inicio
SCV (produce cambios SISTEMA ENDOCRINO,
rápido y restablecimiento SNC (vasoconstrictor
en frecuencia y gasto supresión
postanestesico depende de la cerebral potente),
cardiaco), efectos corticosuprarrenal
activando focos
redistribución en los tejidos inactivos. epilépticos.
respiratorios (depresión (inhibe la 11 beta
de la ventilación) hidroxidasa)

METABOLISMO: Se da por hidrolisis de

esteres para formar metabolitos inactivos.
(secretaros en orina 78% y bilis 22%)
 Su estado
característico es CETAMINA
el catalectico.

Su liposolubilidad
garantiza un EFECTO EN ORGANOS Y
inicio rápido de SISTEMAS:
su efecto.

A menudo aumenta
lagrimeo y sudoración tras SCV: Incremento transitorio
su administración, es SNC: Es un vasodilatador de la P.A ,gasto cardiaco y
necesario la pre cerebral. F.C por estimulación
medicación de un simpática
anticolinérgico
 KETAMINA

Es una sustancia
lipofílica en alto grado

Produce anestesia
Produce el “Fenómeno
disociativa con
Inhibe el Aspartato de Urgéncia”, con:
conservación de la
(PPSE) alucinaciones visuales,
conciencia: catatonia,
auditivas y táctiles
amnesia, analgesia
ANESTÉSICOS
LOCALES
 CONCEPTO

Drogas que interrumpen la conducción del

impulso nervioso en forma reversible, esto
se logra mediante la interrupción del
tránsito neural aferente a través de la
inhibición de la generación o propagación
de impulsos.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La molécula de los anestésicos locales está estructurada
en un plano y constituida por un anillo aromático y una
amina terciaria o secundaria separados por una cadena
intermedia con un enlace de tipo éster o de tipo amida.

El anillo aromático confiere lipofilia, mientras

que la región de la amina terciaria es
relativamente hidrófila.
Diferencias estructurales entre ésteres y
amidas.
 DIFERENCIA ENTRE ESTERES Y
AMIDAS.

Esteres: se
Amidas: se
metabolizan por la
metabolizan en el
colinesterasa
hígado, son
plasmática, poco
compuestos más
estables y con mayor
estables y tienen un
potencial de
potencial mínimo de
producir reacciones
producir alergias.
alérgicas.
 PROPIEDADES QUÍMICAS
PM : 220 - 350 daltons

La potencia esta dada por su liposolubilidad

La duración de acción esta relacionada con su capacidad

de unión a proteínas.

El periodo de latencia esta determinado por el pKa de cada

fármaco y su concentración.

pKa: En un pH mayor a 7 No ionizados

 PROPIEDADES QUÍMICAS

• Propiedad que permite atravesar tejidos y

LIPOSOBULIDAD captación en la membrana de la fibra nerviosa.
• Responsable de la potencia del A.L.

• pKa. Es aquel pH en donde existe 50% de la

pKa formas ionizadas y 50% de formas no
ionizadas

• El grado de unión a proteínas es directamente

UNIÓN A proporcional a la duración de acción.
PROTEÍNAS • A mayor unión a proteínas, su efecto es más prolongado
• Mayor unión a proteínas, menor fracción libre.
 MECANISMO DE ACCIÓN

 Los analgésicos locales,

impiden la propagación del
impulso nervioso disminuyendo
la permeabilidad del canal de
sodio, bloqueando la fase
inicial del potencial de acción

B= Base; BH+= Catión

 MECANISMO DE ACCIÓN

 Para entender cómo los anestésicos

 Los anestésicos locales son bases débiles
locales bloquean al dolor, se debe
que se disocian de modo proporcional al
recordar que el impulso nervioso se
pK que tiene y al pH donde se depositan,
trasmite en forma consecutiva, es decir,
es decir, cuando un pK y el pH son
de nódulo a nódulo de Ranvier. Cuando
iguales, la disociación o separación del
se interrumpen 3 ganglios de Ranvier de
anestésico es de 50% de base libre, y 50%
manera consecutiva, se produce el
de base catiónica o inactiva.
efecto anestésico deseado.
 OTROS EFECTOS

Efectos del pH

Dependencia de la frecuencia y del

uso

Prolongación de acción por

vasoconstrictores

Actúa SNC, ganglios autónomos, unión

neuromuscular y fibras musculares
CARACTERÍSTICAS DE UN ANESTÉSICO LOCAL
IDEAL
Potente y Que no
Tiempo de
eficaz a bajas produzca
latencia No tóxico.
concentracio reacciones de
corto. hipersensibilidad
nes
Que pueda Que no
Administrarse
elegirse la Que no se produzca
por diferentes
duración de acumule. efectos
su efecto. vías. colaterales.

Duración Que sean Fácil

Fecha de
acorde con el rápida y aplicación
caducidad a
procedimient fácilmente regional y
o a efectuar. largo plazo.
excretados. local.
 TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCALES

AMIDAS ESTERES
Bupicaína Ropivacaína Cloroprocaína

Dibucaina Prilocaína Cocaína

Etidocaína Mepivacaína Procaína

Tetracaína
Lidocaína
 ORDEN DE BLOQUEO
ALIVIO DEL DOLOR

PERDIDA DE LA SENSACION CALOR Y FRIO

PERDIDA DE LA PROPIOCEPCION

PERDIDA DEL TACTO Y PRESION

PERDIDA DE LA
FUNCION
MOTORA
 LIDOCAÍNA

Droga antiarrítmica..
Rápida acción y absorción.
Es muy vasodilatadora.
Toxicidad se produce sólo a grandes dosis, reversible.
Múltiples presentaciones, se considera la más segura.
Vida media corta.
 LIDOCAÍNA

DOSIS: CONCENTRACIONES: INICIO DE ACCIÓN:

Anestesia Tópica (gel al 2%)

Para infiltración 1- 2 %. 1-2 min en infiltración
0.6-3 mg/kg.

Intravenosa Regional:
Anestesia Regional: 1-2 y
Extremidad superior 200-250 5-8 min en epidural
mg. 5%.

Bloqueo Plexo braquial 300-

Anestesia Intravenosa: 1-2% 1 min raquídea
475 mg.

Anestesia Regional:
Anestesia Tópica: 10% y 2%.
raquídea o Epidural.
BUPIVACAÍNA

Mayor duración de bloqueo anestésico.

Más lento inicio de acción comparado con
lidocaína.
Más tóxica que lidocaína.

Menos vasodilatadora.

No tiene acción antiarrítmica.

 BUPIVACAÍNA

DOSIS: INICIO DE ACCIÓN:

Anestesia intravenosa: No se usa Infiltración 2-10 min.

Anestesia regional: 1-2 mg/kg para

anestesia epidural y 0.3 a 0.5 mg/kg para Epidural 4-17 min.
anestesia raquídea.

En bloqueos de extremidades 100

Raquídea 1-3 min.
a 200 mg/dosis.
 LEVOBUPIVACAÍNA

Derivado de Bupivacaína, es un isómero.

Menor potencial tóxico cardiovascular tiene las

mismas aplicaciones .

Se ha sugerido uso para anestesia intravenosa.

Concentración de 0.5% en ampollas de 10 ml.

 Tabla de anestésicos locales

Lidocaina y Bupivacaina(mezcla): Parenteral : lidocaina 10 mg/ml mas

Bupivacaina 3.75 mg/ml

Lidocaina y prilocaina eutéctica(mezcla):

Tópico: lidocaína al 2.5% mas prilocaina al 2.5%

Y el núcleo básico
Cocaína: tópico: soluciones regulates y viscosas con 40, 100 mg/ml; polvo 5, 25
 FARMACOCINÉTICA

Cuando se utilizan anestésicos locales

para la anestesia local, periférica y
neuroaxil central la absorción sistémica,
distribución y eliminación sólo sirven
para reducir o terminar su efecto
 FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN
La aplicación de un
La absorción sistémica del anestésico local en una zona
anestésico local inyectado está Los anestésicos que son muy vascularizada, da lugar a
determinada por varios más liposolubles por lo una absorción más rápida, y
factores, tales como dosis, lugar general son mas potentes,
por tanto concentraciones
de la inyección unión del
fármaco a los tejidos, flujo tienen una duración de mas altas en comparación
sanguíneo en los tejidos locales, acción más prolongada y
con la inyección del
empleo de un vasoconstrictor y tardan en alcanzar su anestésico local en un tejido
con flujo sanguíneo escaso,
las propiedades fisicoquímicas efecto clínico
del propio fármaco como lo es el tejido adiposo
subcutáneo
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
Cuando se utiliza para bloqueos
importantes de la conducción, las
concentraciones séricas máximas
varían dependiendo de la zona
de inyección específica.
Cuando se utilizan vasoconstrictores con
anestésicos locales, la disminución
resultante del flujo sanguíneo reduce la
velocidad de la absorción sistémica y por
tanto disminuye las concentraciones
séricas máximas; este efecto en general es
más evidente con los anestésicos de
acción más breve, menos potentes y
menos liposolubles
 FARMACOCINÉTICA
DISTRIBUCIÓN

• Debido a que el anestésico local suele inyectarse

directamente en la zona del órgano objetivo, la
Circunscrita distribución dentro de este espacio tiene una función
especial con respecto a lograr el efecto clínico.

• Las concentraciones sanguíneas máximas alcanzadas

durante la anestesia de la conducción mayor se afectan
Sistémica en forma mínima por la concentración del anestésico o
la velocidad de inyección.
 FARMACOCINÉTICA

Eliminación: ESTERES:
AMINAS:
Biotransformación
según Biotransformación
en Plasma por
compuestos Hepática
esterasas
 TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES
Los efectos tóxicos agudos tienden a ser más severos y de corta
posterior a la administración duración que aquellos secundarios a
intravascular de los la absorción sistémica lenta por
anestésicos locales administración perineural

Suele presentarse como

Compromiso, principalmente, de consecuencia de inyección
SNC inicialmente (mayor inadvertida intravascular o intratecal,
susceptibilidad) y posterior colapso o secundario a altas dosis.

Los anestésicos locales de larga duración, a pesar de

la disponibilidad actual de isómeros desarrollados
(levobupivacaína, ropivacaína), con el fin de
disminuir los efectos tóxicos de la bupivacaína,
continúan siendo de especial importancia, debido a
la presencia de eventos de toxicidad aguda severos
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES TÓXICAS POR
ANESTÉSICOS LOCALES

SISTÉMICA
LOCALIZADA O
Cardiovascular,
SISTÁMICA
SNC,
Reacciones
Metahemoglobin
Alérgicas
emia

LOCALIZADA
Toxicidad tisular
 Pueden producir necrosis
tisular en el sitio de
TOXICIDAD LOCAL administración

Causas

Mitotoxicidad
Trauma Hemorragia

Síntomas neurológicos
transitorios

Neurotoxixcidad
Parestesia disminución o
pérdida temporal
de la función
Disestesias motora

Incontinencia, etc

TOXICIDAD SISTÉMICA
Toxicidad del SNC
Dado por agitación, mareo,
mioclonías, nistagmos,
disartria, contracturas
musculares, parestesias
periorales, alteración de la
percepción de sabores (sabor
metálico), sonidos (tinnitus),
falta de respuesta a órdenes
verbales, trastornos del habla y
por último, convulsiones
tónico-clónicas .
Con el incremento progresivo de la
concentración sérica de los al
posterior a su administración
Aumenta el riesgo de la toxicidad a
nivel central
debido a su mayor sensibilidad
Se observa inicialmente un efecto
depresor sobre las vías inhibitorias
mediadas por receptores GABA, y efecto
estimulante sobre receptores NMDA.
bloquea las vías
Con concentraciones excitatorias
séricas mayores
produciendo depresión
el efecto depresor en las respiratoria (hipoxia,
vías inhibitorias continúa acidosis) y coma

TOXICIDAD SISTÉMICA
Toxicidad Cardiovascular
La presencia de arritmias
ventriculares no son frecuentes,
excepto con la bupivacaína, con la
que se ha observado taquicardia y
ibrilación ventricular
asociado con disfunción
de ganglio autonómico
se observa por dos
mecanismos
efecto sobre los sistemas
de conducción
miocárdicos.
Taquicardia, hipertensión
(inicialmente),
Produce hipotensión y
bradicardia (toxicidad
severa), depresión
miocárdica y bajo gasto
asociados con arritmias,
etc.
La enfermedad cardiaca isquémica y los
trastornos en la conducción favorecen la
presentación de toxicidad por anestésicos
locales.
 TOXICIDAD

La hipercapnia y la
Los fármacos mas La Lidocaína es acidosis disminuyen
Bloqueo de las Vs
potentes son mas neurotóxica el umbral
Inhibitorias de la
menos que la convulsivo y la
corteza cerebral unión a proteínas
neurotóxicos Bupivacaína
plasmáticas.

Disminuyen la La bupivacaína Velocidad de

velocidad max de Menos reduce la
recuperación
despolarización en disponibilidad de despolarización en
lenta con
la fibras de purkinje canales rápidos una mayor
reestablecimiento
y el músculo de sodio proporción que la
ventricular lidocaína. incompleto
 TOXICIDAD

A mayor potencia, mayor efecto

inotrópico

Los fármacos mas potentes son mas

cardiotóxicos

-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la

Lidocaína

La bupivacaína produce arritmias

ventriculares : F.V.

La reanimación es menos satisfactoria

PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL

1. Anestesia por infiltración

2. Anestesia regional endovenosa

3. Bloqueo de Nervios Periféricos

4. Bloqueo neural central

5. Anestesia tópica.
 ANESTESIA POR ANESTESIA REGIONAL
INFILTRACION ENDOVENOSA

Puede emplearse cualquier

anestésico local
El anestésico difunde del lecho
Comienzo inmediato, la duración
vascular periférico a los tejidos
anestésica varía no vasculares como las
terminaciones nerviosas.
La adrenalina prolonga la duración
de la acción

Dosis depende de la extensión de la

zona y la
Lidocaína libre de conservante
y adrenalina

duración calculada de la intervención.

BLOQUEO NERVIOSO
PERIFERICO
Mayores o Menores
Se pueden usar la mayoría de los
anestésicos locales
El comienzo es rápido y la elección del
fármaco es en busca de la duración
requerida para la anestesia
Se adiciona adrenalina
BLOQUEO NERVIOSO
CENTRAL
La tetracaína y procaína
raramente se han utilizado en
anestesia epidural por sus
tiempos prolongados de
comienzo de acción
Los fármacos de acción breve
e intermedia se prolongan de
forma sustancial con la
adrenalina
 ANESTESIA TOPICA

TAC : Anestesia
Los mas usados tópica en piel
Analgesia
son: Lidocaína lesionada
eficaz con
, dibucaína , (Tetracaína 0.5
duración %, adrenalina 1
tetracaína y
breve. . 2000 , cocaína
benzocaína
11%)
 BENEFICIOS PRINCIPALES DE ROPIVACAINA Y
LEVOBUPIVACAINA

POSIBILIDAD DE USAR
MENOR CARDIO MAYOR MEJOR ANESTESIA
TOXICIDAD CONCENTRACION Y QUIRURGICA
VOLUMEN

ROPIVACAINA
LEVOBUPIVACAINA

BLOQUEO MOTOR MINIMO,

MEJOR ANALGESIA
NO PROGRESIVO
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Anticonvulsivantes

Procainamida.

Cimetidina.

B. Bloqueadores.

Barbitúricos.
 PRECAUCIONES

Diluir
No Reconocer
No uso de Pacientes Pacientes cuando se
bupivacaína signos
bupivacaína hipersensible hipovolémicos usan
en Anestesia o con ICC.
premonitorios
0.75%. s. de toxicidad. cantidades
IV.
grandes.
 EFECTOS COLATERALES

NEUROLOGICOS
 Sonmolencia. CARDIOVASCULARES ALERGICAS.
 Paresia peribucal.  Hipotensión.  Edema Angioneurótico.
 Movimientos paradojales.  Arritmias.  Urticaria.
 Tinnitus.  Arresto cardiaco.  Síntomas anafilactoides.
 Visión borrosa.