HIPOTIROIDISMO

ENDOCRINOLOGIA 
Dr. Cuadros.
 DEFINICION

Situación clínica producida por un déficit de la actividad

de las hormonas tiroideas en los diferentes tejidos del
organismo.

Insuficiente
Deficiente estimulación
producción de de esta por la
hormonas por tirotropina
la glándula (TSH)afectaci
tiroidea ón hipotálamo-
(hipotiroidismo hipofisaria
primario) (hipotiroidismo
central).

EPIDEMIOLOGIA
La alta prevalencia de
Prevalencia de hipotiroidismo hipotiroidismo (principalmente
clínico del 0,3-0,5% y de influenciados por el nivel de TSH subclínico) en personas mayores
hipotiroidismo subclínico del 4,3- , el estado nutricional de yodo y su escasa relevancia clínica
9,5%. de la población estudiada y la ponen de manifiesto la
99% H. PRIMARIO edad. necesidad de utilizar rangos de
1% H. SECUNDARIO TSH ajustados a la edad del
paciente.
 DEFINICION

Ante una pérdida de producción hormonal por

parte del tiroides, se producen 3 efectos
compensatorios
• ↑ progresivo de los niveles de TSH para elevar la
producción de hormonas tiroideas.
• ↑ producción de triyodotironina (T3) respecto a
tiroxina (T4) (ahorro de un átomo de I)
• ↑de la deyodinación de T4 a T3 en los tejidos
periféricos.
Estos cambios se producen de manera gradual y
progresiva.

Inicialmente observamos niveles de TSH elevados

con T4 libre (T4L) normal (hipotiroidismo subclínico)
que puede evolucionar  hipotiroidismo
manifiesto o clínico (TSH elevada y T4L disminuida)
y en los casos más graves podría culminar en un
coma mixedematoso.
 PRESENTACIÒN CLINICA
Afecta a todos los sistemas orgánicos y las manifestaciones son en gran medida in
dependientes de la deficiencia hormonal.
Piel y anejos • Piel pálida y fría  vasoconstricción cutánea.
• Anemia contribuye a la palidez la hipercarotenemia da a la piel un tono
amarillo,
Acumulación de • ↓Las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas  sequedad y
Edema aspereza de la piel, en casos extremos similar a la de los pacientes con
ácido mucinoso
hialurónico(higrosc engrosamiento y
ictiosis.
ópico)  altera del aspecto • Las heridas cutáneas cicatrizan despacio, aparición de hematomas ↑ de
composición de la hinchado la fragilidad capilar.
sustancia (mixedema) • El cabello y el vello se muestran secos y quebradizos, sin brillo y con
fundamental de la característicos del tendencia a la caída.
dermis y otros hipotiroidismo
tejidos. avanzado.

El tejido
mixedematoso Da lugar a un
aspecto céreo, no aumento de
fóvea y es tamaño de la
manifiesto alrededor lengua y
de los ojos, en el engrosamiento de
dorso de las manos las membranas
y los pies y en las mucosas de
fosas faringe y laringe.
supraclaviculares EXAMEN HISTOPATOLÓGICO hiperqueratosis con obstrucción de los folículos pilosos y de
las glándulas sudoríparas. Dermis se muestra edematosa y las fibras de tejido conjuntivo
están separadas por una mayor cantidad de material mucinoso de tinción metacromática
positiva para ácido peryódico de Schiff (PAS)
 PRESENTACIÒN CLINICA
Sistema cardiovascular
El GC en reposo ↓ ↓reducción del ↓ de la presión diferencial, Enfriamiento y de la
volumen sistólico , ↓FC pérdida de los prolongación del tiempo de
palidez de la piel,
efectos inótropos y cronótropos de las circulación , ↓del aporte
sensibilidad al frío.
hormonas tiroideas. RVP en reposo ↑ , ↓ sanguíneo a los tejidos
Vol sanguíneo
H. primario grave, silueta cardíaca se amplía + ↓ intensidad de los ruidos cardíacos acumulación en
el saco pericárdico de líquido rico en proteínas y glucosaminoglucanos.

Los cambios electrocardiográficos:

bradicardia sinusal, prolongación del intervalo
PR, baja amplitud de la onda P y del complejo
QRS, alteraciones del segmento ST y
aplanamiento o inversión de ondas T
↑ Concentraciones séricas de homocisteína,
creatina cinasa, aspartato aminotransferasa
y lactato deshidrogenasa.

Corazón grande + alteraciones hemodinámicas y

electrocardiográficas+ alteraciones de enz.
séricas  corazón mixedematoso
 PRESENTACIÒN CLINICA
Aparato respiratorio Efectos sobre la regulación central de la fx respiratoria, inervación y la fx de los
músculos respiratorios, las vías respiratorias superiores y la lengua

Hipotiroidismo grave

Afectación mixedematosa de los músc. Hipoventilación alveolar y retención de CO2

respiratorios y la depresión de los impulsos que contribuye al desarrollo de coma
ventilatorios hipercápnico e hipóxico mixedematoso

Aparato digestivo
Autoinmunidad
 Ac.
↑ de peso Act. peristáltica Distensión
circulantes
retención de ↓ + ↓ingesta de gaseosa del
contra las c. Malabsorción. -
líquido, al alimentos(↓apet abdomen (íleo
parietales Pruebas de fx
depositarse ito) mixedematoso)
gástricas, en hepática ↑
glucoproteínas estreñimiento   Puede +
ocasiones aminotransamin
en los tejidos retención fecal dolor cólico y
secundarios a asas.
hidrófilos, < 10% (megacolon vómitos íleo
atrofia de la
del PC. mixedematoso). mecánico.
mucosa
gástrica.

Examen histológico  Atrofia de la mucosa gástrica e intestinal + infiltración mixedematosa de la pared intestinal. Colon
distendido + cavidad peritoneal suele aumentar el volumen de líquido
 PRESENTACIÒN CLINICA
En vida fetal o al Nacer En Adultos
SNC Y SNP •Hipoplasia de las neuronas •Menos grave, responden al
corticales, con escaso desarrollo de tratamiento hormonal.
los procesos celulares, retraso en la •↓ Flujo sanguíneo cerebral pero el
mielinización y ↓ vascularización. consumo cerebral de oxígeno suele
•Daño irreversible si no se corrige. ser normal.
•En casos graves hipoxia cerebral.

Fx intelectuales, incluida el habla

•Pérdida de iniciativa y los defectos de memoria.
•La dificultad y la lentitud al hablar y la ronquera se deben a la infiltración mixedematosa de la lengua y la
laringe, respectivamente.
Conciencia
•Letargo y somnolencia y, puede confundirse con demencia senil
•Ataques confusionales y al síncope, que pueden prolongarse y provocar estupor o coma. hipoxia cerebral
debida a alteraciones circulatorias. Se ha asociado
Sintomas psiquiátricos a diversas
enfermedades
•Tts psiquiátricos tipo paranoico o depresivo, pudiendo inducir estado de agitación (locura mixedematosa). neurológicas,
Enf Alzheimer,
OTROS Sx Down(gen
•Los movimientos corporales se tornan lento y torpes y puede producirse ataxia cerebelosa. amiloide),
•Entumecimiento y el hormigueo de las extremidades; en los dedos, compresión por los depósitos de GAG, encefalopatía
como sobre el Nv mediano(Sx túnel carpiano). en tiroiditis de
•ROT lentos, «reflejos colgados»  ↓ velocidad de contracción y relajación muscular Hashimoto.
 PRESENTACIÒN CLINICA

Sistema muscular

Rigidez y los dolores Lentitud de movimientos y

musculares se agravan con el retraso en los ROT Retraso en
contracción y la relajación
frío muscular causa

↑ o ↓ masa muscular  debido

al mixedema intersticial.
• ↑ masa, + lentitud de la actividad
muscular (síndrome de Kocher-
Debré Semelaigne, o de
Hoffmann). Ocasionalmente hay
mioclonía. En el examen histopatológico, los músculos presentan palidez
e hinchazón. Las fibras musculares experimentan inflamación,
pérdida de estrías normales y separación por depósitos
mucinosos.
 PRESENTACIÒN CLINICA
Sistema esquelético: metabolismo del calcio y del fósforo
H. tiroideas Crecimiento y la maduración normales del esqueleto.
• Falta de crecimiento ↓síntesis de proteínas como ↓ de la h. del
crecimiento, factor de crecimiento seudoinsulínico 1.
• Isoformas α y β del receptor de las hormonas tiroideas  fx específicas en
la maduración ósea.

Retraso en el desarrollo Las concentraciones

séricas de Ca y P son
•  Aspecto punteado anómalo a los normales.
centros epifisarios de osificación Las consecuencias del
(disgenesia epifisaria). hipotiroidismo congénito
• El deterioro del crecimiento lineal  no tratado
enanismo, extremidades son
desproporcionadamente cortas en
relación con el tronco.
• Los niños con hipotiroidismo prolongado,
incluso después de tto adecuado, no
alcanzan la altura prevista.
• ↓ reserva de calcio intercambiable y su
tasa de recambio, lo que refleja la ↓ de la
formación y la resorción óseas. También
aumentan las concentraciones de
1,25(OH)2D (dihidroxivitamina D).
 PRESENTACIÒN CLINICA
Función renal: metabolismo de agua y electrólitos

↓ Flujo sanguíneo La deficiente excreción

renal, TFG y de los renal de agua y su ↑ agua corporal total, a
valores máx. de retención en los tejidos pesar de la ↓del
secreción y por parte de los volumen plasmático .
reabsorción tubular . depósitos hidrófilos.

 Concentraciones de BUN en
sangre y de Cr s =normales
 ↑ ácido úrico K potasio intercambiable
suele ser normal en relación hiponatremia que se
con la masa magra corporal. observa
Mg sérica de aumenta a ocasionalmente, como
veces, mientras ↓ Mg consecuencia del ↑ Na
intercambiable y su intercambiable.
excreción urinaria.
 PRESENTACIÒN CLINICA
Sistema hematopoyético

↓ necesidad de O2 + ↓ producción
de eritropoyetina ↓ masa de eritrocitos El mecanismo intrínseco de
coagulación defectuoso 
↓concentraciones plasmáticas de
los factores VIII y IX + ↑ de la
fragilidad capilar +↓ de la
• Mas fcte anemia normocítica normocrómica adhesividad de las plaquetas,
• leve.
tendencia a la hemorragia.
• Menos fcte anemia macrocítica, x deficiencia
de vit B12. + Deficiencia de folato por
malabsorción o insuficiente ingesta.
• Anemia microcítica hipocrómica. Recurrentes
menorragias y la absorción defectuosa de hierro
resultante de la aclorhidria .

Los recuentos total y diferencial de leucocitos son

normales
y el número de plaquetas es adecuado
 PRESENTACIÒN CLINICA

Hipófisis y función corticosuprarrenal ↓ Fx hipofisaria y

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO de larga duración suprarrenal 
consecuencia 2ª y la
insuficiencia suprarrenal
Fx hipófisis puede precipitarse por
estrés o por un
• Hiperplasia de las c. tirótropas ↑del tamaño de la glándula
hipofisiaria. tratamiento sustitutivo
• Infcte afecta a la fx de otras células de la hipófisis y causa rápido con hormona
insuficiencia hipofisaria o defectos del campo visual. tiroidea
• ↑ prolactina, estimuladas por la ↑ TRH y proporcionales al
grado de elevación de TSH en suero,  algunos pctes,
galactorrea.

Fx cortisosuprarrenal
• Menor tasa de recambio de cortisol por ↓de 11b-
hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 1 (11b-HSD-1)
hepática ↓ la excreción urinaria de cortisol y de 17-
hidroxicorticoesteroides en 24 h.
• ↓tasa de recambio de la aldosterona.
• ↓ actividad de larenina plasmática
• ↑ sensibilidad a la angiotensina II hipertensión
 PRESENTACIÒN CLINICA

Función reproductora
En ambos sexos, las hormonas tiroideas influyen en el desarrollo sexual y la función reproductora.
• H. Infantil induce la falta de madurez sexual
• H. juvenil  retraso en el inicio de la pubertad, seguido de ciclos anovulatorios.
Paradójicamente, el hipotiroidismo primario causa también, desarrollo sexual precoz y
galactorrea.

En mujeres adultas En hombres

• ↓de la libido e insuficiencia • Disminución de la libido,

en la ovulación.
• Secreción de progesterona
inadecuada y la
proliferación endometrial
persistente menstruación
irregular y excesiva.
• Estos cambios se deben a
una secreción deficiente
de LH y a la frecuencia y la
amplitud de pulso de los
estímulos.
disfunción eréctil y
oligospermia. • H. primario es muy inhabitual
• Disfunción eréctil que la depresión secundaria
moderada o grave, que de la fx hipofisaria provoque
mejora con el tratamiento atrofia ovárica y amenorrea.
de la enfermedad tiroidea
• La fertilidad ↓ ↑abortos
espontáneos ,partos
prematuros.
 PRESENTACIÒN CLINICA
Metabolismo energético: metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y lípidos

Reducción del ↓ índice metabólico basal,

metabolismo energético y ↓del apetito, intolerancia al
de la producción de calor frío y Tº corporal basal ↓.

Proteínas Glucosa Lípidos

• ↓ de la síntesis de proteínas 
retraso de crecimiento de
tejido esquelético y de tejidos
blandos.
• ↑ Permeabilidad de los
capilares a las proteínas  ↑
proteínas en los derrames y
en LCR.
• ↑ Albumina debida a su
atenuación.
• ↓ de la disposición de la • Síntesis como la degradación
glucosa del músculo deprimidas.
esquelético y del tejido • La degradación disminuye en
adiposo. mayor medida, con un
•↓ la expresión del efecto neto de acumulación
transportador de glucosa de LDL y triglicéridos.
sensible a la insulina (GLUT 4) • Deficiente lipólisis de la grasa
• ↓gluconeogenia. blanca en una valoración
• degradación de la insulina se inicial y en rpta a
hace más lenta y es posible catecolaminas, refleja
que la sensibilidad a la movilización insuficiente de
insulina exógena aumente. ácidos grasos libres
 CUADRO CLINICO ACTUAL
• El desarrollo gradual del estado hipotiroideo  lenta
progresión tanto de la hipofunción tiroidea como de las
manifestaciones clínicas una vez que el fracaso de la
glándula tiroidea es completo.
• Si se interrumpe el tto de sustitución en pacientes con
hipotiroidismo primario tratado o cuando se procede a la
extirpación quirúrgica de la glándula tiroidea en un sujeto
normal. hipotiroidismo manifiesto aparecen a las 6
semanas y el mixedema aparece a los 3 meses.
Actualmente no hay consenso entre las diferentes sociedades científicas sobre a
quién se debe realizar cribado de hipotiroidismo. No obstante, hay suficiente
evidencia científica para descartar hipotiroidismo en determinadas situaciones
Hipotiroidismo en lactantes y niños

El retraso en el
desarrollo mental y en
La edad a la que
El hipotiroidismo grave el crecimiento, sello
aparecen los síntomas
en la infancia se distintivo del cretinismo,
depende del grado de
denomina cretinismo. siendo el primero de
disfunción tiroidea.
estos trastornos en gran
medida irreversible.

Primeros meses

• Problemas de alimentación, retraso en el

crecimiento, estreñimiento, llanto ronco,
hipotonía, somnolencia e ictericia.

En los meses sucesivos,

• Abultamiento del abdomen, la piel seca, el

escaso crecimiento de pelo y uñas y el retraso en
la erupción de los dientes temporales resultan
evidentes.
• El retraso en el desarrollo mental y físico se
manifiesta de manera que el niño tarda en
alcanzar las metas normales del desarrollo, como
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Deficiente crecimiento lineal enanismo, con

extremidades desproporcionadamente cortas en
relación con el tronco
• El retraso en el cierre de las fontanelas hace que
la cabeza sea grande en relación con el cuerpo.
Mantiene la configuración nasoorbitaria de bebé.
desarrollo deficiente de las epífisis femorales
Marcha de ánade.
• Dientes defectuosos y propensos a caries.
• El aspecto característico incluye nariz ancha y
plana, ojos separados, hinchazón periorbitaria,
lengua grande que protruye, pelo ralo, piel
áspera, cuello corto y abdomen prominente con
hernia umbilical.
• La deficiencia mental suele ser grave.

La imagen Rx de disgenesia epifisaria

patognomónica ,afectar a cualquier centro
de osificación endocondral, dependiendo de
la edad de inicio , mejor en la cabeza femoral
y humeral y en el hueso navicular del pie.
 EVALUACIÒN LABORATORIO

• La estrategia para la evaluación del paciente con

posible hipotiroidismo  la determinación de TSH.
• Si la SX de hipotiroidismo es fuerte, si existe bocio o si
el hipotiroidismo central es parte del diagnóstico
• diferencial, prueba de T4L

Hipotiroidismo avanza:
TSH sérica ↑, la T4L sérica ↓ y, finalmente, en el
estadio más grave, las concentraciones séricas
de T 3llegan a ser inferiores a las normales

La persistencia de una T3 sérica normal se debe, en

parte, a la síntesis preferencial y a la secreción
de T3 por parte del tejido tiroideo residual
funcional, bajo la influencia de una TSH plasmática
elevada.
Además, la eficiencia de la conversión de T4 a T3
por
D2 se incrementa al caer la concentración
sérica de T4.
ESTRATEGIA PARA LA EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE LOS PACIENTES CON PROBABLE
HIPOTIROIDISMO.
 ETIOPATOGENIA
Podemos clasificar el hipotiroidismo en función de dónde se encuentre el defecto en el sistema hipotálamo-hipófisis-
tiroides-tejidos periféricos.
ETIOPATOGENIA
 ETIOPATOGENIA
Hipotiroidismo primario
• Por pérdida de tejido tiroideo funcionante
• Por alteración en su funcionamiento (< frecuencia)
• ↓T3 y T4  ↑compensatorio de niveles TSH
• H. Clínico (evidente o manifiesto): ↑TSH y ↓T3 y T4  > intensidad de hipotiroidismo.
• H. subclínico: ↑TSH y niveles de T3 y T4 normales  hipotiroidismo de < intensidad

H. Central (hipotálamo-hipofisiario)
• Insuficiente estimulación de la glándula tiroidea por insuficiente [ ] TSH
• Lesión a nivel hipofisario (déficit de TSH)  Secundario/a nivel hipotalámico (déficit de TRH) 
terciario.
• Representa < 1%
• Por ausencia de estímulo trófico de TSH sobre células tiroideas  no bocio
• TSH (baja, normal o levemente ↑) y ↓T4L

H. Periférico
• Resistencia generalizada a la acción de hormonas tiroideas.
• Enf. Poco frecuente, autosómica dominante (mutaciones en recepto nuclear de T3)
• Eutiroideo por exceso compensatorio de producción hormonal.
• ↑TSH o normal , ↑T3 L y T4L y tiroides ↑ de tamaño.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
CAUSAS ADQUIRIDAS
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
 Responsable de más del 90% de
hipotiroidismo no yatrógeno en países
con yodo suficiente.
 Incidencia anual: 80/100 000 H y 350/100
000 M.
 Edad media de inicio: 40 – 60 a
 > frecuencia en individuos blancos y
asiáticos
 80 – 90% presentan Ac contra
Tiroglobulina y TPO; 20% Ac contra
receptor TSH.

FISIOPATOLOGÍA

 Lesión tisular mediada por LT citotóxicos

CD8+ (contienen perforina).
 Reconocen tiroglobulina y TPO
 Apoptosis es una vía adicional Células tiroideas responden a los citosinas liberadas por LT
 Células foliculares expresan Fas (CD95) y liberando moléculas proinflamatorias (quimiocinas y
el ligando de Fas (CD95L)  moléculas de adhesión celular) ↑citotoxicidad
autodestruirse cuando estas moléculas
interactúan.
 ↑Llinfocitos Th17 (proninflamatorios)
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
HISTOPATOLOGÍA
• Clásica tiroiditis de
Hashimoto: tiroiditis
linfomatosa
• Glándula tiroidea presenta ↑
tamaño difuso o nodular.
• Tejido pálido, firme y textura
gomosa.
Varía desde leve tiroiditis focal hasta extensa infiltración linfocítica y fibrosis
• Infiltración linfocítica difusa,
con formación de centro
germinal y obliteración de
folículos tiroideos + grado
variable de fibrosis.
• A medida que la enf
avanza: destrucción de las
células epiteliales de la
tiroides.
• Otro tipo: Tiroiditis atrófica o
mixedema primario.
• La glándula se atrofia y
presenta un extenso tejido
fibrótico, moderada
infiltración linfocítica y
amplia pérdida de folículos
tiroideos.
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
FACTORES DE RIESGO

Predisposición genética: polimorfismos en

HLA-DR3, HLA-DR4 y en el gen que codifica Tratamiento con citocinas, inhibidores de la
la tiroglobulina. tirosina cinasa (ITC), litio.

Preponderancia en sexo femenino: por

las hormonas sexuales e inactivación Exposición a la radiación  induce
sesgada del cromosoma X. aparición de Ac tiroideos.

Ingesta excesiva de yodo: ↑yodación Persiste durante toda la vida adulta  la

de tiroglobulina  mejora su prevalencia de la enfermedad aumenta
inmunoreactividad. de manera marcada con la edad.

Daña la tiroides al generar metabolitos de Virus de hepatitis C puede precipitar la

oxígeno reactivo. enfermedad tiroidea en pac predispuestos.
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

CUADRO CLÍNICO PRUEBAS DE LABORATORIO TRATAMIENTO

• Bocio (sello distintivo): • Característicamente: • Los pac eutiroideos no

generalmente indoloro, de bocio + TSH normal o requieren tto, pues el
tamaño moderado y ligeramente aumentado y bocio suele ser
consistencia firme y se T3 y T4 normales. asintomático.
mueve libremente al • La destrucción tisular • Levotiroxina: indicado
tragar. Superficie lisa o continúa: TSH ↑ aún más, cuando el bocio ejerce
nodular. Ambos lóbulos mientras que la presión sobre estructuras
presentan aumento de capacidad de respuesta adyacentes o resulta
tamaño, aunque puede de la tiroides a TSH antiestético. Más eficaz en
ser asimétrica. disminuye y la T4 bocio de inicio recurrente.
• Hipotiroidismo sin bocio disminuye. • Cirugía: si los síntomas o el
(tiroiditis atrófica): • Presencia de aumento antiestético de
resultado final de la autoanticuerpos séricos: tamaño persisten después
destrucción Ac anti-TPO y tiroglobulina de un ensayo de tto con
autoinmunitaria. levotiroxina.
• En algunos pac se
produce tirotoxicosis
transitoria por destrucción
de las células tiroideas.
 DEFICIENCIA DE YODO (BOCIO ENDÉMICO)
Niveles recomendados por OMS-UNICEF-ICCIDD (2007) según grupos de edad son los siguientes: 0-50 meses 90
μg, 6-12 años 120 μg, >12 años 150 μg, mujeres gestantes y lactantes 250 μg.
Durante la gestación y la lactancia se requiere una mayor ingesta de yodo debido al:
• Incremento del aclaramiento renal y la pérdida de yodo en la orina.
• Incremento de la globulina transportadora de tiroxina (TBG)
• Transferencia de T4 al feto durante el primer trimestre y luego de yodo a partir de las 12 semanas de la gestación para la
producción fetal de sus propias hormonas tiroideas.

Gravedad y estado metabólico

En áreas con deficiencia de yodo en dependen del grado de deficiencia.
el entorno: zonas montañosas como Cuando el bocio se torna nodular, la
los Alpes, el Himalaya y los Andes. hemorragia en un nódulo provoca
dolor agudo y tumefacción.

Administración de yodo tiene efecto

Tto Qx indicado si produce
escaso o nulo sobre bocio endémico
compresión de estructuras
de larga duración, pero da lugar a
adyacentes o si el bocio es muy
regresión del bocio hiperplásico
grande o ↑ rápidamente de tamaño.
endémico temprano.

 Trastorno del desarrollo que se produce en regiones de bocio endémico grave.

CRETINISMO
 Incluye deficiencia mental y 1 de los sgts cuadros: Sd. neurológico con defectos de audición y
ENDÉMICO habla, trastornos de la estática y marcha o un cuadro hipotiroideo con retraso del crecimiento
 EXCESO DE YODO
Por administración crónica de grandes dosis
de yodo: en pac con enfermedad
respiratoria crónica (yoduro de potasio
como expectorante).
Categorías de individuos predispuestos: pac
con enfermedad de Hashimoto, con enf de
Graves, sobre todo luego del tto con yodo
reactivo y pac con fibrosis quística.
En RN hijos de mujeres que han recibido
grandes cantidades de yodo durante el
embarazo. Las embarazadas no deben
recibir >1mg/día por periodos prolongados
(>10días)
Cuadro: bocio con o sin hipotiroidismo
Glándula tiroidea firme y aumento
difuso de tamaño, notable.
 Concentración de T4L baja
 TSH elevada
 Excreción urinario de yodo en 24h y
concentración de yodo inorgánico
aumentan.
 Remite al suspender el yodo
Efecto de Wolff-Chaikoff
• El exceso de yodo inhibe la organificación
(oxidación del yodo) en las glándulas
tiroideas, la formación de hormonas tiroideas
y su liberación a la sangre.
•  consiguiente ↑ TSH
Fenómeno de “escape” o adaptación
• Reanudación de la organificación
normal del yodo y función normal de TPO
• Debido a la disminución de yodo
inorgánico secundaria a la baja
regulación del NIS.
Fármacos
•Bloquean la síntesis o liberación de hormonas tiroideas
•Tionamidas, amiodarona, litio, interferón alfa, perclorato, fenilbutazona, aminoglutetimida y etionamida.
•Si se requiere administración continuada de fármacos bociógenos, el tto sustitutivo con hormonas
tiroideas remite el bocio.

Otros bociógenos
•Presentes en forma natural en los alimentos: familia Cruciferae, incluye repollos, nabos, col rizada,
mostaza. Además la harina de mandioca (yuca).
•Contaminante químicos sintéticos: bifenilos policlorados y derivados del resorcinol.

Citocinas
•Interferón alfa o interleucina 2: administrado a pac con hepatitis C crónica o diversas neoplasias
malignas.

Infiltración tiroidea
•Amiloidosis, hemocromatosis o esclerodermia.

Postablación
•Después de la tiroidectomía total, por carcinoma de tiroides.
•Resección subtotal del bocio difuso de la enfermedad de Graves o bocio multinodular.
•Después de la destrucción del tejido tiroideo por yodo reactivo.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
CAUSAS CONGÉNITAS
 Anomalías en el
transporte de yoduro
• Mutaciones: NIS de • Inserción CCGG en el
actividad reducida o
completamente
inactiva.
• Impide el transporte
de la proteína y su
inserción en l
membrana.
Anomalías en expresión Anomalía en síntesis de
Sd. de Pendred
o función de TPO tiroglobulina
• Deficiencia en la • Dan lugar a la
axón 8, que da lugar a organificación del terminación prematura
un codón de yodo + sordera de la traducción
terminación neurosensorial. • Deficiencias en el
prematura. • Anomalía en el gen procesado de la
PDS de codificación molécula de Tg en el
de la pendrina, que RE
interviene en
secreción apical de
yoduro a la luz
folicular.

Anomalía de la yodotirosina Agenesia o displasia de la

Aplasia tiroidea
deshidrogenasa tiroides

• Deterioro de la •En 1 de cada 3000 RN • Falta de respuesta del

desyodación intratiroidea y
periférica de las
yodotirosinas, debido a la
disfunción del gen DEHAL1B
de la yodotirosina.
•Ausencia completa de tejido recetor de tirotropina
tiroideo o de falta del adecuado secundaria a mutaciones
descenso de la tiroides durante del TSHR.
el desarrollo embrionario.
•Deficiencia de proteínas para el
desarrollo de la glándula: factor
de transcripción PAX8, TTF-1 y
TTF2.
 HIPOTIROIDISMO CENTRAL

Deficiencia de TSH por trastornos congénitos En muchos casos, la hiposecreción de TSH

o adquiridos de la hipófisis (H. secundario) o va acompañado de disminución de la
del hipotálamo (H. terciario). secreción de otra hormonas hipofisiarias.

Causas: antecedentes de lesiones o

cirugías, tumores (creneofaringiomas,
Una pequeñas pero significativa fracción de
adenomas hipofisiarios); infecciosas (TBC);
función de la glándula tiroidea es
infiltrativas (histiocitosis X, sarcoidiosis);
independiente de TSH (10-15%). El H. central
vasculares (aneurismas): tto con bexaroteno
es menos grave que el primario.
(produce inhibición del activador de la
subunidad B de la TSH)

Defectos congéntios: anomalía en el gen

La dopamina, la dobutamina, los HESX1 (codifica un factor necesario para el
glucocorticoides en dosis altas y las desarrollo del hipotálamo, la hipófisis y las
enfermedades graves pueden inhibir de áreas olfatorias del cerebro). Defectos en
manera transitoria la liberación de TSH. POU1F1 y PROP1 causan hipotiroidismo
hereditario.
 TRATAMIENTO
El H. primario o central responde bien y de forma completa al tto con hormona tiroidea (levotiroxina).
Ventaja: los mecanismos periféricos de desyodación continúan produciendo la cantidad de T3 necesaria en los
tejidos bajo control fisiológico normal.

Consideraciones fisiológicas y farmacológicas

Semivida de 7 días: el olvido de un comprimido de un solo día no

tiene efectos significativos y el pac puede seguir con la pauta
habitual al día siguiente.

La ingesta regular con el estómago vacío provoca menor

variación en la concentración sérica de TSH.
Dosis característica: 1,6 a 1,8 ug/kg de peso corporal ideal.
Prescripción de 75 a 125 ug/día M y 125 a 200 ug/día H
Se requieren aprox 6 sem para que la T4L alcance el equilibrio
completo y se desplieguen los efectos biológicos
La valoración de TSH sérica es un reflejo indirecto del efecto de la
levotiroxina en pac con H, primario, pero es superior a cualquier otro.
Esta dosis es aprox 20% mayor que la tasa de
producción de T4, debido a la absorción
incompleta de la levotiroxina.
En H. primario estas cantidades dan lugar a
concentraciones séricas de TSH en
intervalos normales.
La evaluación de la idoneidad de una
determinada dosis o de los efectos de un
cambio de dosis, debe realizarse luego de
este tiempo.
 TRATAMIENTO
Instauración de tratamiento de reemplazo
Dosis inicial: depende del grado de hipotiroidismo, la edad y la
salud general del paciente.

Jóvenes o de mediana edad, por lo

 Dosis inicial completa: 1,7 ug/kg de peso corporal ideal.
demás sanos, sin anomalías asociadas,
 El aumento resultante en al concentración sérica de T4
CV o de otro tipo e hipotiroidismo leve y hasta VN requiere 5 – 6 semanas
moderado (TSH de 5 a 50 mU/L):

En pac ancianos con cardiopatía,  Dosis inicial pequeña: 25 ug/día

angina de pecho, y sin lesiones  Incrementar luego a razón de 12,5 ug a intervalos de 2 a
coronarias reversibles: 3 meses.

 Única dosis EV de 500 ug de levotiroxina

Hipotiroidismo grave, los pac resisten  Alternativa: liotironina 25 ug VO c/12h
mal las infecciones agudas u otras enf  Luego continuar con tto parenteral con levotiroxina, con
graves y pueden desarrollar coma dosis equivalente al 80% de la dosis oral apropiada, pero
mixedematoso. no > de 1,4 ug/kg de peso ideal

Cuando se suspende el tratamiento  Proceder a la rápida reinstauración utilizando una dosis

sustitutivo durante periodos cortos (4 a 6 de carga equivalente a 3 veces la dosis diaria de
semanas): sustitución durante 3 días.
 TRATAMIENTO
Lactantes y niños
 Lactante con H. congénito:
• ↑ de T4 por encima de 130 nmol/L (10 ug/dl)
tan rápidamente como sea posible.
• Mantenimiento de ese nivel por los primeros 3
– 4 años de vida.
• Dosis inicial de 50 ug/día
• A partir de los 2 años de edad, un valor de TSH
en el intervalo normal es un índice de tto
óptimo.
Seguimiento del tratamiento sustitutivo
 En pac con H. primario se lleva a cabo a través de
medición de TSH sérico.
• VN sérico TSH: 0,5 – 4 mU/L
 Después de los 6 primeros meses de tto, se debe
reevaluar la dosis, debido a que el restablecimiento
del eutiroidismo ↑ el aclaramiento metabólico de T4.
 Si la TSH sérica está por encima de del intervalo
normal y no hay incumplimiento del tto:
 Pequeños ajustes, ↑de 12, 5 ug
 A la 7°u 8° década de vida, puede estar indicado un
ajuste a la baja del 20 al 30% porque el aclaramiento
de hormonas tiroideas diminuye
 ASPECTOS ESPECIALES DEL HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo subclínico
DEFINICIÒN
Niveles elevados de TSH con niveles normales de
T4L y T3L para una población de referencia.
Algunos autores diferencian 2 categorías en
relación con los niveles de TSH ↑(5 y 15 mU/l):
• Niveles moderadamente elevados de TSH (4,0-10
UI/ml)
• Niveles más intensamente elevados (más de 10
UI/ml)  menudo presentan T4L reducida y, en
ocasiones, síntomas hipotiroideos verdaderos
Epidemiologìa
El síndrome, propio sobre todo de la enfermedad de
Hashimoto inicial, afecta al 7-10% de las mujeres de
edad avanzada
Hipotiroidismo leve, insuficiencia tiroidea temprana,
h.preclínico y reserva tiroidea disminuida
Cuestiones antes de decidir el inicio de tto
sustitutivo.
1. Riesgo de progresión tiene hacia un hipotiroidismo
clínico.
1. Los factores que más influyen en la progresión
del hipotiroidismo son los niveles iniciales de
TSH (superior a 10 UI/ml) y la positividad de los
anticuerpos anti-TPO. Ambos presentes4%
progresión anual.
2. 62% de los pacientes normalizan en los
siguientes meses los niveles de TSH
(especialmente si la TSH es menor de 10 UI/ml
y los anticuerpos anti-TPO son negativos).
2. síntomas de hipotiroidismo:
Síntomas leves de hipotiroidismo en comparación
con pacientes eutiroideos. El síntoma que parece
mejorar más es el cansancio.
1. Efecto negativo para la salud:↑ riesgo de
insuficiencia cardiaca y/o enfermedad coronaria,
deterioro cognitivo y mortalidad de cualquier
causa.
 ASPECTOS ESPECIALES DEL HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo subclínico Se acepta que los
En pacientes con niveles
pacientes con niveles de >
Algoritmo del tratamiento de TSH entre 4-10 UI/ml
10 UI/ml se benefician del
debemos individualizar
tratamiento sustitutivo con
esta decisión.
levotiroxina.

• INICIAR: Si presenta síntomas sugestivos

(se recomienda una prueba tx durante
3 meses), anticuerpos anti-TPO +, se
acompaña de bocio (la TSH alta es el
mayor estímulo para el crecimiento
tiroideo) o se encuentra en un
momento en que las hormonas
tiroideas desempeñan un papel crucial
(crecimiento en niños o mujeres con
deseo gestacional).
• DOSIS: levotiroxina, lo haremos en
dosis de 25-50 mcg/24 horas y
realizaremos un control de los niveles
de TSH en 6-8 semanas.
• Si por el contrario decidimos no iniciar
tratamiento, se recomienda un control
evolutivo de la función tiroidea en
aproximadamente 6 meses
 ASPECTOS ESPECIALES DEL HIPOTIROIDISMO
Insuficiencia metabólica

No es prudente
Los síntomas inespecíficos de TTO con hormonas incrementar las
hipotiroidismo astenia leve, tiroideas debe evitarse expectativas del
fatiga, ligera anemia, en pacientes con datos paciente en cuanto a la
estreñimiento, apatía, bioquímicos que hipotética mejora de los
intolerancia al frío, documenten disfunción síntomas al corregir las
irregularidades menstruales, tiroidea. alteraciones bioquímicas
caída del cabello Y pérdida de leves
peso.

Cirugía de urgencia en el paciente hipotiroideo

La cirugía de urgencia NO debe Tales hallazgos son relevantes en el ttoo de personas

posponerse en pacientes hipotiroideos,
que en cualquier caso han de ser
sometidos a estrecho control ante
posibles evidencias de retención de
dióxido de carbono, hemorragia,
infección e hiponatremia.
hipotiroideas con enfermedad arterial coronaria sintomática.
Considerando el escaso aumento de las complicaciones
perioperatorias en pacientes hipotiroideos, la opción de la
cirugía para lesiones arteriales coronarias reparables está
abierta a personas hipotiroideas sin riesgo de infarto de
miocardio y en asociación al restablecimiento del estado
eutiroideo