SISTEMA

ENDOCRINO
 SISTEMA ENDOCRINO
• El hipotálamo es la zona del
S.N.C., que forma parte del
piso y la parte inferior de las
paredes del tercer ventrículo.
• Una lesión hipotalámica
anula o aumenta la secreción
de hormonas hipofisiarias.
• El hipotálamo y la hipófisis
integran una unidad
estructural, embriológica y
funcional.
 GLÁNDULA HIPÓFISIS
(PITUITARIA)
• Se loc. En la silla
turca del esfenoides.
• Se divide en:
1. Un lóbulo
anterior
(adenohipófisis)
2. Un lóbulo posterior
(neurohipófisis)
 HIPÓFISIS ANTERIOR
(ADENOHIPÓFISIS)
1) TSH: Tiro estimulante hormona
(efecto tiroides)
2) ACTH: Adeno cortico trofica hormona
(efecto glándula suprarrenal)
3) FSH: Folículo estimulante hormona
(efecto glándulas sexuales)
 HIPÓFISIS ANTERIOR
(ADENOHIPÓFISIS)
4) LTH: Luteinizante hormona - prolactina
(actúa producción estrógenos, progesterona
y leche materna)
5) STH: Samotrófica hormona
(actúa en crecimiento de huesos y vísceras)
6) MSH: Melanocito estimulante hormona
(actúa sobre melanocito y da color a la piel)
 HIPÓFISIS POSTERIOR
(NEUROHIPÓFISIS)
1) ADH: Hormona antidiurética-vasopresina
(actúa sobre las paredes de los vasos
sanguíneos – induce la retención de agua
por acción sobre el tubo conector del
nefrón).
2) OXITOCINA: Excita contracciones uterinas
durante el parto.
 FACIES ENDOCRINAS
• Las hormonas hipofisiarias son sustancias químicas.
• Existe una producción diaria en mgrs., de estas hormonas.
• Si aumenta la producción hiperfunción.
• Si disminuye la producción hipofunción.

• Hipófisis Silla Turca

• Tiroides y Paratiroides Parte ant. Cuello
• Suprarrenales Encima del Riñon
• Islotes de Langerhans Páncreas
 GLÁNDULA TIROIDES
• ENFERMEDADES ENDOCRINAS:

Directa Hipertiroidea
Indirecta Otra enf. Endocrina
Opuesta Hipotiroideano
 TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS

ACROMEGALIA:
Epífisis
• Síndrome por hipersecreción de STH

Engrosamiento óseo
(Samotrófica)
• Se produce después de los 20 años
• Después del cierre de los cartílagos
epificiarios dado por las hormonas Diáfisis
sexuales
• Suele aparecer entre los 30 y los 50
años de edad
• Enfermedad de evolución lenta
• Generalmente comienza en el área Epífisis
facial, manos y pies
 ACROMEGALIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Hiperfunción de glándulas
sudoríparas y salivales.
• Intolerancia al azúcar. (res.
Insulínica)
• Tumor comprime vía óptica.
(reducción en la vista)
• Voz profunda y ronca. (proliferación
cartilaginosa en la laringe)
 ACROMEGALIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Cefaleas.
• Piel gruesa.
• Cardiomegalia. (hipertensión
arterial)
• Artralgias, engrosamiento óseo,
osteoporosis.
• Agrandamiento. (hígado, páncreas,
riñones, tiroides)
• Amenorrea e impotencia sexual.
 ACROMEGALIA
MANIFESTACIONES
BUCALES:

• Huesos de la cara grandes,

aspecto tosco.
• Prominencia en arcos
supraorbitarios y pómulos.
• Aumento tamaño en senos
frontales y etmoidales.
• Aplanamiento bóveda
palatina.
• Prognatismo mandíbular.
• Macroglosia.
• Diastemas.
• Hiperfunción glándulas
salivales.
 ACROMEGALIA

ATENCIÓN Y ACTITUD ODONTOLÓGICA:

• Según su compromiso sistémico pueden tener:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MIELLITUS

Su tratamiento se realiza de acuerdo a su

enfermedad.
 GIGANTISMO HIPOFISIARIO

• Hipersecreción de STH Epífisis

(samotrofia)
• Se produce antes de los

Alargamiento óseo
20 años
• Antes del cierre de los Diáfisis

cartílagos epificiarios
• Se consideran en
estaturas mayores de Epífisis
1.90 mts.
 GIGANTISMO HIPOFISIARIO
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Paciente prepuberal con
estatura elevada
• Crecimiento desproporcionado
y excesivo en extremidades
• Escaso desarrollo muscular
• Escoliosis
• Corazón, hígado, páncreas,
riñones, tiroides son más
grandes de lo normal
• Glándulas sudoríparas y
salivales aumentadas
• Mujeres presentan
amenorrea, infértiles, no ciclo
ovarico
• Hombres impotencia
 GIGANTISMO HIPOFISIARIO

• MANIFESTACIONES BUCALES:
• Prógnatas
• Senos paranasales amplios
• Defectos en la calcificación
• Dientes temporales normales
• Erupción dentaria acelerada
• ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
• Dependiendo del compromiso sistémico del pte.
 HÁBITO EUNOCOIDE

• La STH (samotrófica Epífisis

hormona) se secreta
normal toda la vida.
• No hay cierre epificiario
• Hipogenitalismo Diáfisis
• Hipoproducción de
glándulas sexuales
• Hombres desarrollan
caderas y voz femenina Epífisis

• Extremidades largas
 HIPOPITUITARISMO

• Su hipofunción puede ser causada por pérdida de

una o más hormonas hipofisiarias.
ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS)
• Hiposecreción de la STH (samotrófica)
• Hiposecreción de otras hormonas
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Se manifiesta a los 2 años de edad
• 2-3 cms., por año
• Freno en crecimiento de huesos, tejidos y
caracteres sexuales
 ENANISMO HIPOFISIARIO:
(NIÑOS)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Cara pequeña
• Menor tamaño de pies y manos
cuadradas (acondroplásticos)
• Acumulación adiposa facial y en
el tronco
• Hipoglicémicos
• Extremidades exteriores en
paréntesis
• Inteligencia normal
 ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS)
MANIFESTACIONES BUCALES:
• Dientes tamaño normal
• Retrognatismo y apiñamiento
• Retraso en la erupción
dentaria
• Presentan incompleta
formación radicular
• Cámaras pulpares amplias
• Xerostomía
• Mayor incidencia en
enfermedad periodontal y
caries
ACTITUD Y ATENCIÓN
ODONTOLÓGICA:
• Riguroso control preventivo
• Tratamiento según su
enfermedad sistémica
 HIPOPITUITARISMO
(ADULTOS)
• Pérdida parcial o total de la función de la adenohipófisis
• Ausencia de (LTH - FSH) en mujeres con amenorrea,
regresión de caracteres sexuales, infertilidad.
• Ausencia de (FSH) en hombres con impotencia, atrofia
testicular, disminución de los caracteres sexuales y la
espermatogénesis.
• Ausencia del vello púbico.
• Vagina ciega.
• Deficiencia de (TSH) conduce a hipotiroidismo
• Deficiencia de (ACTH) hipofunción de la suprarrenal,
llevan a fatiga, hipotensión e intolerancia al estrés y a
las infecciones.
FALLA A NIVEL DE HORMONAS SEXUALES (FSH)

• Síndrome de KlinelFelter :
• Anomalía cromosómica que afecta
solamente a los hombres y ocasiona,
principalmente, hipogonadismo.
• Se basa en una alteración genética que
se desarrolla por la separación
incorrecta de los cromosomas
homólogos durante las meiosis que dan
lugar a los gametos de uno de los
progenitores, aunque también puede
darse en las primeras divisiones del 47xxy
cigoto.
48xxxy
48xxyy
46xx
46xx 46xy 49xxxy
• Paciente hombre
con fisonomía de
mujer
• Ginecomastia
(desarrollo de los
senos)
• Ausencia de vello
en la cara
• Voz aguda
 FALLA A NIVEL DE HORMONAS
SEXUALES (FSH)
• Síndrome de Turner:
• Enfermedad genética caracterizada
por la presencia de un
solo cromosoma X.
• Genotípicamente son mujeres (por
ausencia de cromosoma Y).
• Paciente mujer con
fisonomía de hombre
• Cuerpo grueso
• Presencia de vello en la
cara
• Voz gruesa
• Hermafrodita:
• Presenta sexo ambiguo
• Ambos genitales
• Presenta vulva y el clítoris
es un pene
 HIPERPRODUCCIÓN DE LA
HORMONA SEXUAL (FSH)
• Produce pubertad precoz
• Aumento en el tamaño de las mamas
• Aparición del vello púbico a edad temprana
• Aumento del tamaño del aparato reproductor
• El líbido es aumentado para su edad
• Niñas presentan menstruación
• Niñas pueden embarazar
 GLÁNDULA TIROIDES
• Se loc. En la parte ant.
Del cuello.

• Debajo del cartílago

cricoides de la laringe.

• Constituida por:
2 lóbulos
1 itsmo
GLANDULA TIROIDES
 GLÁNDULA TIROIDES
• Normalmente no es visible pero si palpable.
• Examinador detrás del pte.
• Pedimos al pte., que degluta y se desplaza hacia arriba
junto con la laringe y la tráquea
• Podemos ver tamaño, contorno, superficie y
consistencia de cada uno de los lóbulos.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Estimulada por la TSH – dosifica la cantidad de hormonas
que debe producir.
• Posee dos órganos endocrinos:

1) Células foliculares: Hormonas tiroideas propiamente

dichas.

T3 : triyodotironina: aporte de O2 a los tejidos,

bomba de Na.
 GLÁNDULA TIROIDES
• T4 : tetrayodotiroxina, levo tiroxina, tiroxina:
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Estados de vigilia
Metabolismo de los carbohidratos
lípidos
proteínas

2) Células Parafoliculares: Células C, Calcitonina

Captación de Ca.
 GLÁNDULA TIROIDES
• El yodo es el ión fundamental en la fisiología
tiroidea.
• Aportado al organismo por medio del agua y
los alimentos.
• Su función es captar el yodo y liberar
hormonas tiroideas.
• Entra al organismo como yodo inorgánico o
iónico.
• Se absorbe a nivel intestinal y es depurado por
efecto de la tiroides y los riñones.
 GLÁNDULA TIROIDES
• TRANSTORNOS TIROIDEOS:

• Hipertiroidismo:

Aumento en la producción de las hormonas

tiroideas, t3, t4 y calcitonina.

Se le conoce como tirotoxicosis.

 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipertiroidismo:

Manifestaciones clínicas:
- Sist. Cardiovascular: Aumento de la
demanda circulatoria por estado
hiperquinético.
- Aumento volumen minuto por
disminución de la resistencia vascular.
- Aumento frecuencia cardiaca,
ocasionando palpitaciones y arritmias.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipertiroidismo:

Manifestaciones clínicas:
- Piel y faneras: Fina, caliente y
eritomatosa, intolerante al calor,
sudorosa y húmeda, cabello fino con
zonas alopésicas.
- Aparato digestivo: Polifagia y diarrea.
- Sistema Nervioso: Nerviosismo,
hiperquinesia, insomnio, temblor.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipertiroidismo:

Manifestaciones
clínicas:

- Manifestaciones
Oculares: Exoftálmos,
mirada fija,
retracción bipalpebral.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipertiroidismo:

- Aparato locomotor: Osteoporosis.

- Sistema respiratorio: Taquipnea.
- Metabolismo: Rápido de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.
Pacientes delgados.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipertiroidismo:

Manifestaciones Bucales:
- Niños: Rápido crecimiento estructuras
bucales, dientes y maxilares.
- Adultos: Osteoporosis del cráneo y los
maxilares. Rápida reabsorción del hueso
alveolar.
Apiñamiento y maloclusión. Maxilares
poco desarrollados.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:

Forma más frecuente de hipertiroidismo

en menores de 40 años.

Etiología: Autoinmune por presencia de

Ig G dirigidas contra los receptores TSH
de la membrana tiroidea.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:
- Manifestaciones Clínicas:
Son más acentuadas que las del
hipertiroideano, presenta bocio difuso
(hiperplasia glandular difusa)
 GLÁNDULA TIROIDES
• Enfermedad de Graves - Basedow:
- Actitud y Atención Odontológica:
* Interconsulta semiología.
* Examen de facie y cavidad bucal.
* Evaluar riesgos odontológicos.
* No usar anestésicos con Vasoconstructor
adrenérgicos.
* Premedicar ansiolíticos, depresores del
S.N.C.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipotiroidismo:

Disminución en la producción de las hormonas

tiroideas, t3, t4 y calcitonina.
Manifestaciones Clínicas:
Embotamiento mental.
Lentitud en los Movimientos.
Tendencia al sueño.
Disminución en la Atención y la
memoria.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Hipotiroidismo:

Manifestaciones Clínicas:
* Criestesia (intolerancia o sensibilidad al frío).
* Hipoacusia
* Voz Ronca
* Piel engrosada, seca y fría
* Cabello seco y frágil (alopécicos)
* Uñas frágiles con surcos transversales
* Cejas poco pobladas (falta 1/3 externo de ellas)
* Estreñimiento acentuado
Tiroiditis de Hashimoto: Hipotiroidismo con bocio.
 GLÁNDULA TIROIDES
• Cretinismo:
Hipotiroidismo en niños.

Manifestaciones Clínicas:
•Huesos Faciales pequeños, talla baja
•Raíz nasal hundida, Pómulos sobresalientes
•Frente plana
•Implantación del pelo baja
•Macroglosia
•Sialorrea
•Ligero retraso mental
 GLÁNDULA TIROIDES
• Cretinismo:
Manifestaciones Bucales:
•Hipodesarrollo mandibular
•Hipocalcificación
•Retraso en la erupción de dientes
temporales y permanentes
•Maloclusión
•Macroglosia – Dif. En habla y deglución
•Aumento en la incidencia de caries
 GLÁNDULA TIROIDES

• MIXEDEMA:
Hipotiroidismo en adultos

Manifestaciones Clínicas:
•Las del hipotiroideano
•Es más común que el cretinismo
•No deja signo de Fóvea -Presión digital
MIXEDEMA: Edema que se produce por infiltración
mucoide de la piel. (dif. Al edema ordinario.
 GLÁNDULA TIROIDES
• MIXEDEMA:

Manifestaciones Bucales:
•Reabsorción del hueso alveolar.
•Predisposición a enfermedad
periodontal.
•Hipertrofia gingival
•Macroglosia
 GLÁNDULA TIROIDES
Actitud y atención odontológica en pte. hipotiroideo:
•Interconsulta semiología.
•Examen de facie y cavidad bucal.
•Evaluar riesgo odontológico.
•Administrar anestésicos y analgésicos.
•No administrar tranquilizantes, depresores del S.N.C.
TRATAMIENTO DE URGENCIAS: Controlar infección, tratar
el dolor.
 GLÁNDULAS SUPRARRENALES

 Son órganos voluminosos situados simétricamente en la parte

supero interna por encima de ambos riñones.
 Conformada por dos estructuras:

Corteza:

Capa externa glomerular

Capa media fascicular
Capa Interna reticular
Médula:
Células cromafines - catecolaminas
 TRASTORNOS DE LA
GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Síndrome de Cushing:

• Se denomina asi al conjunto de

manifestaciones clínicas debidas al exceso de
glucocorticoides producida por hipertrofia o
hiperfunción de la corteza suprarrenal.
• Etiología:
1) Aumento de la ACTH o alteración del
hipotálamo.
2) Glándula suprarrenal hipertrófica. (trabaja sola)
3) Consumo excesivo de drogas esteroides.
 SÍNDROME DE CUSHING

• Manifestaciones
Clínicas:
• Facie de luna llena
• Redistribución de la grasa
corporal (abdomen voluminoso
• Nuca o joroba de búfalo
• Aumento del tejido celular
subcutáneo, piel delgada,
atrófica
• Presencia de estrías cutáneas
color violáceo
• Debilidad muscular
 SÍNDROME DE CUSHING
• Manifestaciones Clínicas:
• Calvicie
• Osteoporosis
• Hipertensión arterial sistólica y
diastólica por aumento de
angiotensina
• Diabetes o intolerancia a la glucosa
• Fragilidad capilar (hematomas)
• Mala cicatrización de heridas
• Alta incidencia a la infección
• Trastornos psíquicos
• Irritabilidad y depresíón
 SÍNDROME DE CUSHING

• Manifestaciones Bucales:

• Osteoporosis de maxilares
• Periodontitis y candidiasis
• Fisura palatina en niños que las madres rebicieron
corticoides durante el embarazo
• Edad esquelética y dental retrasada
 SÍNDROME DE CUSHING

• Actitud y Atención Odontológica:

• Producimos 30 mgs de cortisol endógeno. Se aumenta 30

veces más en momentos de estrés.
• Pte. Consumiendo corticoides exógeno. La glándula
suprarrenal deja de producir corticoide endógeno.
• En momentos de estrés el pte. Puede hacer insuficiencia
suprarrenal presentando mareos, dolor abdominal,
hipotensión.
• El corticoide inmunosuprime e inhibe la producción de
vitamina E y no se capta calcio.
 SÍNDROME DE CUSHING

• Actitud y Atención Odontológica:

• Tratamiento:

• En procedimientos simples doblamos la dosis del

corticoide que toma el pte.
• En procedimientos Qx se triplica o cuadruplica la dosis de
corticoide exógeno.
• Sedamos al pte con benzodiasepinas – valium
midazolano – dormicum 15 mgrs
lorazepan – activan 2 mgrs
 SÍNDROME DE CUSHING

• Actitud y Atención Odontológica:

• Tratamiento:
• Usamos anestésicos sin vasoconstructor adenérgicos.
• Poseen alto grado de infección por inmunosupresión.
• Manejamos antibióticos bactericidas. (penicilinas y cefalosporinas).
• Dosis de ataque: 2 grms antes y 5 o 7 días para evitar la bacteremia y
septicemia.
• Manejar antisépticos orales.
• Pte que toma corticoide exógeno presenta trombocitopenia.
• Vida media de las plaquetas: 14 días
• SS/recuento de plaquetas
tiempo de sangría
 ENFERMEDAD DE ADDISON
• Manifestaciones Clínicas:
• Hipofunción y atrofia de la
glándula suprarrenal
• Déficit de cortisol y aldosterona
por lesión glandular – puede ser
heredada
• Madre embarazada que tomo
corticoides, niño con glándula
hipotrófica
• Madre excreta corticoide por
medio de leche materna
• Produce labio y paladar hendido
• Disminución de la producción de
hormonas sexuales
• Vello púbico escaso
• Mujeres presentan amenorrea
 ENFERMEDAD DE ADISSON
• Enfermedad que se caracteriza por
hipotensión, pérdida de peso,
anorexia, debilidad, y en ocasiones
hiperpigmentación melanótica de la
piel que recuerda al bronceado.
• Es producida por la tuberculosis- o
por enfermedades inducidas por
autoinmunidad (hipofunción) de
las glándulas adrenales que lleva a
deficiencia de aldosterona y cortisol.
Usualmente es fatal en ausencia del
tratamiento de reemplazo.
 ENFERMEDAD DE ADDISON

• Manifestaciones Clínicas:
• Hipermentación mucocutánea o melanodermia
por aumento de ACTH y MSH, estimulada por
disminución de cortisol circulante
• Hipotensión arterial, baja producción de
angiotensina
• Disminución de la capacidad energética
• Tendencia a la hipoglicemia
• Disminución a la tolerancia del estrés
• Expresión de tristeza
 ENFERMEDAD DE ADDISON

• Manifestaciones Bucales:
• Pigmentación de la mucosa bucal, yugal, paladar y lengua
• Manchas de tamaño variable, forma irregular, lisas y pardas
• Pacientes con tto de corticoides se inmunosuprimen y pueden presentar
candidiasis y otras enfermedades orales
• Retraso erupción dentaria
• Actitud y Atención Odontológica:
• Interconsulta semiológica y médica
• Dx diferencial con mancha racial
• Ptes inmunosuprimidos
• Disminución del estrés
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

• Crisis Addisoniana
• Puede llevar a la muerte del paciente
• Por situaciones de estrés
• Pte con insuficiencia suprarrenal crónica
Manifestaciones Clínicas:
• Náuseas, vómito y diarrea
• Pte deshidratado
• Dolores abdominales intensos
• Hipotensión arterial
• Shock
 PÁNCREAS ENDOCRINO

• Islotes de Langerhans (representa del 1 al 2%

peso del páncreas)
• Es aquella porción del páncreas encargada de
desempeñar funciones endocrino metabólicas
Células Alfa glucagón
Células Beta Insulina
Somastatina
Células PP - Polipéptidos
• Trastorno del páncreas endocrino – diabetes
Miellitus
 DIABETES MIELLITUS

• Síndrome endocrino metabólico caracterizado por la

deficiente producción o actividad de la insulina
• Disminución de los receptores de membrana celular para
la insulina
ETIOLOGÍA:
• Factores Genéticos
• Alteraciones endocrinas como las hiperhipofisiarias,
obesidad
• Destrucción de los islotes de Langerhans por tumores,
procesos inflamatorios o reacciones autoinmunes
• Fármacos: Corticoesteroides
 DIABETES MIELLITUS

• Hay dos tipos de Diabetes:

1) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)

Insulino dependiente

2) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)

No Insulino dependientes
 DIABETES MIELLITUS

1) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)

Insulino dependiente:

• Síndrome autoinmune, crónico, por destrucción de células beta

• La DMID generalmente se da en ptes jóvenes
• También en pacientes adultos Miellitus tipo II pasan a Miellitus tipo I
• Ptes no obesos
• Disminución células Beta de los islotes de Langerhans
• Disminución de los títulos de insulina circulantes llevando a
hiperglucemia, glucosuria
• Disminuye la lipogénesis y glucogenogénesis
• Aumenta la lipolisis y glucogenolisis
• Aumento, producción de cuerpos cetónicos
• Cetoacidosis diabética
 DIABETES MIELLITUS

2) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)

No Insulino dependiente:

• Se presenta en la edad adulta sin tendencia a

cetoacidosis
• Ptes mayores de 40 años
• Ptes obesos y no obesos
• Células Beta producen hiperinsulemia con acción
hormonal deficiente que altera el metabolismo de
la glucosa
• Ptes que toman hipoglicemiantes orales
 DIABETES MIELLITUS

• Manifestaciones Clínicas (pte diabético):

• Polidipsia
• Poliuria
• Polaquiuria
• Polifagia inicial
• Pérdida de peso
• Cetoacidosis
• Nicturia
• Visión borrosa
• Retinopatías diabéticas
• Midriasis
 DIABETES MIELLITUS

• Medios de Diagnóstico:
Curva de Glicemia:
• Se realiza después del pre y post
• En ptes con preprandial entre 100 y 135 mgr/dl
• Son 4 exámenes, intervalos de 30 mins
• 30 min, 60 min, 90 min, 120 min
• Resultados:
• 1 examen de 4 mayor de 200 mgr/dl:
Intolerante a la glucosa
• 2 o 3 exámenes de 4 mayores a 200 mgr/dl
Diabetes Miellitus
 DIABETES MIELLITUS

• Medios de Diagnóstico:

Hemoglobina Glicosilada:
• Glóbulo rojo vida media: 120 días
• Hemoglobina transporta glucosa
• Mide porcentajes en ptes con Dx Diabéticos
• Resultados:
Pte no diabético, hemoglobina glicosilada 6%
Pte diabético, buen control y dieta, 7%
Pte diabético, regular control, 8%
Pte diabético, mal control 9% y más
 DIABETES MIELLITUS
Actitud y Atención Odontológica:

• Hay tres factores que condicionan el plan de tratamiento: tipo y

severidad de la diabetes, la clase de tratamiento y la modalidad de
anestesia a emplear.
• Citas en la mañana – cortas. Evitar stress y dolor ↑adrenalina
• Paciente este desayunado
• Verificar si el paciente esta compensado.
• No usar anestésicos con vasocontructor adrenérgicos
• Adrenalina: Vasoconstructor – isquemias
- hiperglicemiante

• Pte ansioso: Benzodiacepinas – Lorazepan:

2 mgrs 1 día antes y
1 mgr 1 hora antes de la cirugía
 DIABETES MIELLITUS

 Actitud y Atención Odontológica:

• Manejo de antibióticos: Infección por anaerobios
Amoxicilina – Tab 500 mgrs + metronidazol 500 mgrs
Cefalosporinas – Cefalexina Tabs 500 mgrs
Clindamicina – tab 300 mgrs

• Dolor:
No formular AINES que inhiben prostaglandinas E2
Manejar:
Dipirona
Acetaminofén + codeína
Paracetamol inhiben la acción de los hipoglucemiantes orales
 Tratamiento
• Consta de tres pilares fundamentales:

• Dietoterapia.
• Ejercicio físico de forma racional.
• Tratamiento medicamentoso:
hipoglucemiantes orales o insulinoterapia.
 HIPERPAROTIDISMO
• Se entiende como una situación
de alteración en el equilibrio
entre la hormona paratiroidea y
el calcio sérico que conduce a
cifras elevadas de la hormona
paratiroidea en sangre; los
niveles de calcio sérico variarán
según sea la causa que
produzca el disturbio
metabólico.
 Hipoparatiroidismo

• Se produce cuando se eliminan

quirúrgicamente las glándulas
paratiroides, debido a su
destrucción por trombosis de los
vasos sanguíneos, por
enfermedades de las mismas o en
casos muy raros por ausencia
congénita.
 DIAGNOSTICO
• Se produce disminución de la excreción
de calcio.

• La química sanguínea muestra una

concentración disminuída de calcio en
suero y una concentración aumentada de
fosfato.

• Manifestaciones bucales

• Puede producirse aplasia o hipoplasia de

los dientes si el hipoparatiroidismo se
produjo antes de la completa formación
dentaria.

• La hipocalcemia prolongada de cualquier

causa predispone a la infección por
Candida. En ocasiones se observa en
etapas tempranas de la vida una
candidiasis que es refractaria al
tratamiento antimicótico con nistatina que
precede a la hipocalcemia.
• El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario.

• El primario puede ser esporádico, familiar, asociado a neoplasias

endocrinas múltiples e hipercalcemia e hipocalciuria familiar,
• El secundario es debido a un estímulo conocido que provoca una
hipersecreción de hormona paratiroidea. Son múltiples los cuadros
patológicos que conducen a él, pero la causa más común es el fallo
renal crónico. También puede ocurrir en pacientes con osteomalacia,
debido al déficit en la dieta de vitamina D o calcio, o a la ausencia y
escasez de receptores de vitamina D o de receptores de la hormona
paratiroidea.
• producción excesiva de la hormona paratiroidea por alteración de los
mecanismos de control retroalimentarios de las paratiroides,
consecutivo a una hiperfunción secundaria.
 Manifestaciones bucales
• Puede producirse aplasia o
hipoplasia de los dientes si el
hipoparatiroidismo se produjo
antes de la completa formación
dentaria.

• La hipocalcemia prolongada de
cualquier causa predispone a la
infección por Candida.
• En ocasiones se observa en
etapas tempranas de la vida
una candidiasis que es
refractaria al tratamiento
antimicótico con nistatina que
precede a la hipocalcemia.

OSTEITIS FIBROSA