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HUMOR ACUOSO

SECRECIÓN:
Formación de un filtrado de plasma en la estroma del cuerpo ciliar.
Formación de humor acuoso a partir de este filtrado a través de la barrera
hematoacuosa.
MECANISMOS:
Secreción Activa por el epitelio ciliar no pigmentado explica la gran mayoría de ellos,
y comporta un proceso metabólico que depende de varios sistemas enzimáticos.
Secreción Pasiva por ultrafiltración y difusión, que depende de la presión hidrostática
capilar, la presión oncótica (presión osmótica coloide ejercida por las proteínas en el
plasma sanguíneo) y PIO, en condiciones normales tienen una influencia pequeña en la
formación de humor acuoso.
La trama trabecular (trabéculo) es una estructura similar a un filtro situada en el
ángulo iridocorneal, a través de la que el 90% del humor acuoso abandona el ojo.
GLAUCOMA
El glaucoma de diversas causas está relacionado con la presencia de la molécula de
adhesión leucocitaria endotelial (ELAM-1), que indica la activación de una respuesta al
estrés en las células de la malla trabecular de los ojos con glaucoma.

El glaucoma afecta hasta el 2% de las personas mayores de 40 años, y hasta el 10% de


las personas de 80 años; un 50% puede estar no diagnosticado.

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es la forma más frecuente.

El glaucoma puede ser: congénito o adquirido. La subclasificación en los tipos de ángulo


abierto y ángulo cerrado se basa en el mecanismo por el cual resulta afectado el drenaje
del humor acuoso con respecto a la configuración del ángulo iridocorneal.
La lesión glaucomatosa produce signos característicos que afectan a la cabeza del nervio
óptico, la región peripapilar y la capa de fibras nerviosas retinianas.
La excavación patológica está causada por el descenso irreversible del número de
fibras nerviosas, células gliales y vasos sanguíneos. Es muy importante evaluar el
grosor, la simetría y el color del ANR.

La atrofia peripapilar que rodea a la cabeza del nervio óptico puede tener
importancia en el glaucoma y ser un signo de lesión precoz en pacientes con
hipertensión ocular.
La zona alfa (externa) se caracteriza por cambios del epitelio pigmentario retiniano
superficial. Tiende a ser mayor y quizás más común en ojos glaucomatosos.
La zona beta (interna) se caracteriza por atrofia coriorretiniana. Es mayor y más
común en el glaucoma.
Defectos leves de la capa de fibras nerviosas retinianas (CFNR) preceden al
desarrollo de cambios detectables en la papila óptica y el campo visual; con frecuencia
se inician después de hemorragias de la papila.

Defectos localizados en forma de cuña y defectos difusos, que son más grandes y tienen
bordes no definidos.

La TCO y la polarimetría con láser de barrido son medios muy eficaces para cuantificar
la CFNR.
HIPERTENSIÓN OCULAR
1. PIO. El riesgo aumenta con el aumento de la PIO.
2. Edad. La edad avanzada se asocia a un mayor riesgo.
3. Espesor corneal central (ECC). El riesgo es mayor en ojos con un ECC bajo y
menor en ojos con un ECC más alto.
4. Relación excavación/papila (E/P). A mayor relación E/P, mayor el riesgo. Puede
deberse a que una cabeza del nervio óptico con una gran excavación es estructuralmente
más vulnerable, o a que ya existe una la lesión precoz.
5. Desviación estándar del patrón (DEP). Una mayor DEP representó un riesgo
significativo. Es posible que esto significara un cambio precoz del campo glaucomatoso.
GPAA
Glaucoma crónico simple, es una enfermedad generalmente bilateral de inicio adulto,
caracterizado por:
 PIO >21 mmHg en alguna fase.
 Lesión glaucomatosa del nervio óptico
 Ángulo iridocorneal abierto
 Pérdida característica del campo visual con la progresión de la lesión.
 Ausencia de signos de glaucoma secundario o una causa no glaucomatosa para la
neuropatía óptica.
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL: Los cambios más precoces indicativos de glaucoma
consisten en aumento de la variabilidad de las respuestas en zonas que posteriormente
desarrollan defectos.
Las depresiones paracentrales, pequeñas, relativamente abruptas constituyen,
aproximadamente, el 70% de los defectos glaucomatosos precoces del campo visual.
TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento del GPAA es evitar la afectación funcional de la
visión durante la vida del paciente, lentificando la tasa de pérdida de células
ganglionares, de forma que se mantenga próxima a la de la población normal
(aproximadamente, 5.000/año). Actualmente, el único método demostrado para
conseguirlo es reducir la PIO.

Trabeculoplastia con láser de argón (ALT) o la trabeculoplastia con láser selectiva (SLT), el
láser de argón o Nd:YAG se aplica al trabéculo para aumentar el drenaje de humor
acuoso y disminuir la PIO. El efecto terapéutico es muy variable y, cuando es eficaz,
tiende a ser transitorio, aunque normalmente dura de meses a años.
GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL
Glaucoma de tensión normal o baja, es una variante del GPAA. Se caracteriza por lo
siguiente:
 PIO sistemáticamente igual o inferior a 21 mmHg
 Signos de lesión del nervio óptico en un patrón glaucomatoso característico.
 Ángulo de CA abierto.
 Pérdida de campo visual al progresar la lesión, compatible en patrón con el aspecto
del nervio
 Sin signos de glaucoma secundario ni causa no glaucomatosa de neuropatía.
GPAC
Se refiere a la oclusión de la malla trabecular (MT) por el iris periférico (contacto
iridotrabecular, CIT), que obstruye el drenaje de humor acuoso.

Mecanismo de cierre del ángulo. (A) Bloqueo pupilar relativo; (B) abombamiento anterior
del iris; (C) contacto iridocorneal.
Presentación crónica
 La AV es normal, salvo que la lesión sea avanzada.
 La CA es más plana en el bloqueo pupilar que en el no pupilar.
 Los signos del nervio óptico dependen de la gravedad de la lesión.
 La elevación de la PIO puede ser sólo intermitente.
 El ángulo cerrado migratorio se caracteriza por un avance gradual, como una banda,
de la inserción aparente del iris. Empieza en la parte más profunda del ángulo y se
extiende circunferencialmente.
Ángulo cerrado agudo (congestivo)
 AV habitualmente de 6/60-MM.
 La PIO suele ser muy alta (50-100 mmHg).
 Hiperemia conjuntival con inyección pericorneal violácea.
 CA plana y puede existir turbidez del humor acuoso.
 Edema epitelial corneal.
 Pupila oval en dirección vertical, semidilatada, no reactiva.
 El otro ojo acostumbra a mostrar un ángulo ocluible.
Cierre subagudo del ángulo, en el que los signos entre episodios son similares a los de
la presentación crónica, aunque ocasionalmente pueden encontrarse signos
poscongestivos que indican uno o más episodios de PIO muy alta.
Ángulo cerrado agudo resuelto (poscongestivo)
 Pliegues en la membrana de Descemet, congestión de la cabeza del nervio óptico y
pliegues coroideos.
 Más tarde existe atrofia del iris con una configuración espiral, con pupila irregular,
sinequias posteriores y con glaukomflecken.
 El nervio óptico puede ser normal o mostrar varios grados de atrofia.
GLAUCOMA SECUNDARIO
ÁNGULO ABIERTO
Glaucoma pretrabecular, en el que el drenaje de humor acuoso está obstruido por una
membrana que cubre el trabéculo, que puede consistir en:
 Tejido fibrovascular (glaucoma neovascular).
 Proliferación membranosa celular endotelial (síndrome endotelial iridocorneal).
 Proliferación membranosa celular epitelial (crecimiento epitelial).

Glaucoma trabecular en el que la obstrucción se produce por «taponamiento» de la malla por


las siguientes causas:
 Partículas de pigmento (glaucoma pigmentario).
 Eritrocitos (glaucoma eritrocitario).
 Eritrocitos degenerados (glaucoma de células fantasma).
 Macrófagos y proteínas del cristalino (glaucoma facolítico).
 Proteínas (uveítis hipertensiva).
 Material de seudoexfoliación (glaucoma por seudoexfoliación).
Los glaucomas trabeculares también pueden estar causa dos por alteración de las
propias fibras trabeculares por:
 Edema (iritis/trabeculitis por herpes zóster).
 Cicatrización (glaucoma por recesión del ángulo postraumática).

El glaucoma postrabecular, en el que el propio trabéculo es normal, pero el drenaje


del humor acuoso está alterado por una elevación de la presión venosa epiescleral por
trastornos como:
 Fístula carotídeo-cavernosa.
 Síndrome de Sturge-Weber.
 Obstrucción de la vena cava superior.
EL ÁNGULO CERRADO
Está causado por una alteración del drenaje del humor acuoso secundario a la aposición entre el
iris periférico y el trabéculo. La clasificación se basa en la presencia o ausencia de bloqueo
pupilar:
Con bloqueo pupilar
 Seclusión pupilar, habitualmente secundaria a iridociclitis recurrente.
 Subluxación del cristalino.
 Glaucoma facomórfico.
 Síndrome de bloqueo capsular con adherencia iriscápsula de 360°.
 Bloqueo pupilar afáquico.
 Implante de lente en la CA sin iridotomía permeable.
Sin bloqueo pupilar
 Causas secundarias, como glaucoma neovascular avanzado y uveítis anterior crónica.
 Derrame ciliocoroideo.
 Síndrome de bloqueo capsular sin adherencia iriscápsula.