Apostila de Hematologia Prof Samuel Daniel

Curso de
Hematologia
 Prof . Samuel Daniel

SUMÁRIO :
•Contadores Hematológicos Automatizados.........................................................................Parte 1
•Biossegurança no Local de Trabalho................................................................................... Parte 2
•Coleta de Material – Orientações.........................................................................................Parte 3
•Coleta de Material – Orientações.........................................................................................Parte 4
•Coleta com seringas e agulhas descartáveis...................................................................... Parte 5
•Coleta com sistema a vácuo e coleta múltipla..................................................................... Parte 6
•Como separar e armazenar o soro...................................................................................... .Parte 7
•Separação e armazenamento do soro.................................................................................. Parte 8

•Acondicionamento das amostras para transporte................................................................Parte 9
•Técnica de Punção Venosa................................................................................................... Parte10
•
•Avaliação do estiraço sanguíneo.......................................................................................... Parte11
SUMÁRIO :
•Coloração..............................................................................................................................Parte 12
•Eritrograma.......................................................................................................................... Parte 13
•Maturação Eritrocitária....................................................................................................... .Parte 14
•Seqüência Maturativa.......................................................................................................... Parte 15
•Fatores de crescimento que estimulam a Eritropoiese........................................................ Parte 16
•Eritrograma com valores de RDW e Histogramas................................................................Parte 17
•Contagem Global de Leucócitos...........................................................................................Parte 18
•Contagem Diferencial............................................................................................................Parte 19
•Causas mais comuns de aumento dos leucócitos no sangue periférico...............................Parte 20
•Alterações Eritrocitárias........................................................................................................Parte 21
•Alterações Leucocitárias........................................................................................................Parte 22
SUMÁRIO :
•Contagem de Plaquetas e Alterações...................................................................................Parte 23
•Contagem de Reticulócitos.................................................................................................. Parte 24
•Teste de Falcização de Hemácias.........................................................................................Parte 25
•Hemostasia e Coagulação....................................................................................................Parte 26
•Vias Intrínseca e Extrínseca............................................................................................... .Parte 27-A
•Sistemas Intrínseco e Extrínseco....................................................................................... .Parte 27B
•Lesão Vascular.................................................................................................................... .Parte 28
•Tempo de Sangramento...................................................................................................... .Parte 29
•Tempo de Coagulação.......................................................................................................... Parte 30
•Tempo de Protrombina........................................................................................................ Parte 31
•Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)............................................................. Parte 32

SUMÁRIO :
•Tempo de Trombina.............................................................................................................Parte 33
•Dosagem de Fibrinogênio....................................................................................................Parte 34
•Retração do Coágulo e Pesquisa do Fator XIII...................................................................Parte 35
•Leucemia............................................................................................................................Parte 36
CURSO DE HEMATOLOGIA
Contadores Hematológicos Automatizados
- Parte 1 -
Prof. Samuel Daniel
Contadores Hematológicos
Automatizados
• Contadores de múltiplos canais:
– CELL-DYN 1400, 1600 , 1700,3.200,3.700,4.000,SMS.
• Contadores com fórmulas leucocitárias de 3, 5, 18 e 22 parâmetros.
• Contadores com fórmulas leucocitárias de 5 parâmetros e alarmes:
– CELL-DYN 3000 , 3.500,3700,4.000.
– Cobas Hélios e Argos
– Coulter Max M e STKS
• Parâmetros:
– WBC - PCT
– RBC - PDW
– HGB - VCM
– RDW - HCM Índices hematimétricos
– PLT - CHCM
– VPM
Automatizados
• Alertas:
– Resultados fora dos limites estabelecidos
– Distribuição anormal das populações de células
– Operativos: aspiração, erros de fluxo, coágulos, etc.
• São Projetados:
– Contagens sanguíneas exatas e reprodutíveis em espécies normais
– Anormalidades numéricas
– Alertar o operador
• Os resultados apresentarão alarmes, quando as amostras de

sangue contiverem 
• Procedimento:
– Agente Lítico
Automatizados
• Contadores com contagem diferencial:
– CELL-DYN 3500 utiliza:
• Dispersão da luz a Laser, como a tecnologia de impedância
• Hemoglobina é determinada como cianometemoglobina
• Histograma:
– Leucócitos
– Hemácias
– Plaquetas
50 100 50 100
Normocitose Macrocitose
Leucócitos:
– A contagem total e diferencial – diluição 1:51
– É realizada  Tecnologia MAPSS (Classificação leucocitária através de múltiplos
ângulos por dispersões do laser polarizado)
– 0º (grau)
– 10º (graus)
Automatizados
• Leucócitos (Continuação):
– 90º (graus polarizado)
– 90º (graus despolarizado)
• Os raios dispersos na faixa de 1 a 3 (chamados de 0º ou Forward)

 Tamanho da Célula
• Faixa de 3 a 11 (chamados de 10º)  Correlaciona-se com a

estrutura interna
• 90º ortogonal polarizado e 90º ortogonal despolarizado  vão

separar os eosinófilos, uma vez que os grânulos destas células têm
a capacidade de tornar luz polarizada em despolarizada.
Automatizados
Automatizados
CELL-DYN® 1200
System • Blocos de amostra especiais
•comumente usa tubos de tamanho
compacto;
•agiliza uso de espaço do contador de
laboratório;
•Utiliza só dois reagente;
•Desígnio simplificado requer tubulação
mínima e válvulas pneumáticas para
melhor confiança;
•protocolam armazena 31 corridas;
separadas em 10 arquivos de controle.
CELL-DYN® 1700
System
• Um compacto, sistema fácil de usar que
provê resultados rápidos, precisos e
diferencial com administração de dados
sofisticada;
• 18-parâmetro automatizou sistema
Diferencial de leucócito de três parte;
• Dados que exibem três histogramas;

• 30-microlitros exigência de amostra;
• 60 segundos para CBC;
• Armazenamento de dados de 5.000
espécime com gráficos.
CELL-DYN® 3200
System
Carregador de amostra de tubo

múltiplo;
Tecnologia de múltipla
contagem de WBC.
CELL-DYN® 3700
System
 Associações de luz óptica e tecnologias

de impedância para melhorar desempenho
e produtividade em ambientes de crítico
cuidado;
 Tecnologia múltipla avançada;
 Armazenamento de dados de 10.000

espécime com gráficos;
 Trabalha lista de até 800 espécimes;
 Configurado como analisador de

amostra completamente automatizado
ou único;
 Processos de 90 amostras por hora.
CELL-DYN® 4000
System
 Automatização de passeio com 24

parâmetros;
 Análise de reticulocitos completamente
automatizada;
 Diferencial de leucócito de cinco parte;
DNA fluorescente que mancha o núcleo das

células vermelhas do sangue;
 com 120 amostras por hora;
 Óptico e medida de plaqueta de impedância.
SMS
Característica:
 Protocolos de dez usuários definidos;
Até 80 deslizamentos por hora;
Atualmente compatível com CEL-

DYN® 4000 e 3200.
Biossegurança no Local de Trabalho
- Parte 2 -
Prof. Samuel Daniel

O QUE É?
Conjunto de ações voltadas para a

prevenção, minimização ou eliminação
de riscos inerentes às atividades de
pesquisa, produção, ensino,
desenvolvimento tecnológico e prestação
de serviços que possam comprometer a
saúde do homem, dos animais, do meio
ambiente ou a qualidade dos trabalhos
desenvolvidos.
Biossegurança no Local de
Trabalho
Seja sempre consciente da importância de suas opções na preservação da
biossegurança em seu local de trabalho.
• Lave as mãos antes e depois de qualquer procedimento laboratorial;

• nunca pipete com a boca;
• jamais cheire placas de cultura;
• dentro do laboratório, não fume, não coma, não beba, não prepare refeições;
• quando estiver usando luvas, não manuseie objetos de uso comum, como telefones,
maçanetas de portas e janelas, jornais, revistas, etc.;
• não guarde alimentos ou bebidas em geladeiras e congeladores para armazenagem
de material biológicos e
• vacine-se rotineiramente contra a hepatite B.
*Faça uso dos EPI, e EPC,s.
Seguindo essas recomendações, você vai estar contribuindo para a diminuição de
acidentes.
Se acontecer em acidente de trabalho em seu laboratório, notifique
imediatamente a sua chefia.
EPI´s
Luvas - Óculos – Batas ou jaléco
Equipamentos de Proteção coletiva
EPC’s
Equipamentos de Proteção Contra
Incêndios
Coleta de Material - Orientações
- Parte 3 -
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Coleta de Material
Orientações
 O paciente deve estar bem acomodado e
psicologicamente preparados;
 O material a ser utilizado deve ser estéril e de
preferência descartável;
 Escolher o local da punção;
 Fazer assepsia do local;
 Observar o tempo de garroteamento;
 O sangue deve fluir facilmente no local da punção;
 Distribuir o material nos frascos receptores;
 Preparar os estiraços;
 Homogeneizar o material com o anticoagulante;
 Uso de tubos a vácuo;
 Hemostasia do local e
 Elaboração dos exames solicitados.

1. Coleta
2. Preparação da bancada para execução
de exames
3. Anticoagulantes
• lobo da orelha
Sangue • popa digital
capilar • calcanhar
Principais • artéria femural

locais para Sangue • artéria radial
coleta arterial
• jugular externa
Sangue • mediana
venoso • dorso da mão
• dorso do pé
3.1. Definição
3.2. Anticoagulantes usados em hematologia
3.2.1 Solução anticoagulante de Paul e Heller
Oxalato de amônio 1.2g
Oxalato de potássio 0.8g
Água dest. qsp 100mL
Usar 0.5ml da solução para cada 5ml de sangue. Secar na estufa em
temperatura inferior a 80C. Acima desta o oxalato se transforma em carbonato.
3.2.2. Ácido etilenodiaminotetracético (EDTA)
EDTA dipotássico 1.0g
3.2.3. Citrato de sódio
É utilizado como anticoagulante nas transfusões de sangue.
Combina-se com o cálcio, impedindo a coagulação. As formas
glicocitratadas apresentam boa aceitação.
Solução anticoagulante (ACDF)

Dextrose 2,6g
Citrato de sódio 2,6g
Fosfato monossódico 0,22g
Ácido cítrico 0,33g
É utilizado como anticoagulante nas transfusões de sangue. Combina-se com o
cálcio, impedindo a coagulação. As formas glicocitratadas apresentam boa aceitação.
Solução anticoagulante (ACDF)

Dextrose 2,6g
Citrato de sódio 2,6g
Fosfato monossódico 0,22g
Ácido cítrico 0,33g
A solução deve ser isenta de pirogênios, esterilizadas em autoclave e
armazenadas em frascos próprios para transfusões. Usar 120ml para cada 480ml de
sangue.
No estudo da coagulação o citrato de sódio é usado em solução a aquosa 3,8 %
(p/v).
Citrato de sódio 3,8 g
Água destilada 100 mL
Para cada 0,1mL da solução anticoagulante, 1ml de sangue.
3.3. Preparo de frascos com anticoagulantes

Coleta de Material - Orientações
- Parte 4 -
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Condições para Coleta
• O que é necessário para a coleta de sangue?
– Sala bem iluminada e ventilada
– Pia
– Cadeira reta com braçadeira regulável ou maca
– Garrote
– Algodão hidrófilo
– Álcool iodado a 1% ou álcool etílico a 70%
– Agulha descartável
– Seringa descartável
– Sistema a vácuo: Suporte, tubo e agulha descartável
– Tubo de ensaio com tampa
– Pinça
– Pipetas Pasteur
– Etiquetas para identificação de amostras
– Caneta
– Recipiente de boca larga , com parede rígida e tampa, contendo hipoclorito
de sódio a 2%
– Avental e Máscara
– Luvas descartáveis
– Estante para tubos
Condições para Coleta
• O que deve ser feito antes da coleta de amostra de

sangue?
• Identifique os tubos para colocação da amostra. Escreva na

etiqueta os dados do paciente: nome, número do registro, data de
nascimento, sexo, data da coleta, número ou código de registro da
amostra e o nome da instituição solicitante
– Em algumas unidades, utiliza-se apenas códigos ou abreviaturas em

lugar do nome do paciente.
Seleção da região de punção
1) Na dobra dos braços

• Veia mediana;
• Veia mediana cefálica e
• Veia mediana basílica.
2) Nos antebraços
• Veia cubital;
• Veia radial e
• Veia longitudial.
Seleção da região de punção
3) No dorso da mão
• Veia do dorso da mão e
• Veia marginal da mão.
4) Nos braços
• Veia cefálica e
• Veia basílica.
Coleta no dorso da mão
Coleta com seringas e agulhas descartáveis
- Parte 5 -
Prof. Samuel Daniel

Coleta com seringa e agulhas
descartáveis
• Como fazer coleta com seringas e agulhas descartáveis?
– Coloque a agulha na seringa sem retirar a capa protetora. Não toque na
parte inferior da agulha;
– Movimente o êmbulo e pressione-o para retirar o ar;
– Ajuste o garrote e escolha a veia;
– Faça a antissepsia do local da coleta com algodão umedecido em álcool a
70% ou álcool iodado a 1%. Não toque mais no local desinfetado;
– Retire a capa da agulha e faça a punção;
•Solte o garrote assim que o sangue começar a fluir na seringa;
– Colete aproximadamente 10mL de sangue. Em crianças, colete de 2 a 5mL
•Separe a agulha da seringa com o auxilio de uma pinça. Descarte a agulha
em recipiente de boca larga, paredes rígidas e tampa, contendo hipoclorito
de sódio a 2%;
– Oriente o paciente a pressionar com o algodão a parte puncionada,
mantendo o braço estendido, sem dobrá-lo;
– Transfira o sangue para um tubo de ensaio sem anticoagulante. Escorra
delicadamente o sangue pela parede do tubo. Este procedimento evita a
hemólise da amostra. Descarte a seringa no mesmo recipiente de descarte
da agulha.
Coleta com seringa e
agulhas descartáveis
Coleta com seringa e agulhas
descartáveis
Final da coleta
Coleta com sistema a vácuo e coleta

múltipla
- Parte 6 -
Prof. Samuel Daniel

Coleta com sistema a vácuo e
coleta múltipla
• Como proceder quando a coleta é feita com sistema a
vácuo?
– Rosquei a agulha no adaptador (canhão). Não remova a capa
protetora de plástico da agulha;
– Ajuste o garrote e escolha a veia;
– Faça a antissepsia do local da coleta com algodão umedecido em
álcool a 70% ou álcool iodado a 1%. Não toque mais no local
desinfetado;
– Remova o protetor de plástico da agulha. Faça a punção;
– Introduza o tubo no suporte, pressionando-o até o limite;
– Solte o garrote assim que o sangue começar a fluir no tubo;
– Separe a agulha do suporte com o auxílio de uma pinça. Descarte a
agulha em recipiente de boca larga, paredes rígidas e tampa,
contendo hipoclorito de sódio a 2%;
– Oriente o paciente a pressionar com algodão a parte puncionada,
mantendo o braço estendido, sem dobrá-lo.
Coleta com sistema a vácuo e
coleta múltipla
Como separar e armazenar o soro?
- Parte 7 -
Como separar e armazenar o soro?
• Após a retração de coágulo você pode separar o soro de duas maneiras:
espontânea ou mecânica.
• Separação Espontânea:
– Aspire e transfira cuidadosamente o soro para um tubo limpo previamente
identificado.
Use uma pipeta Pasteur ou automática.
Cuidado: não toque o coágulo para que as células não se misturem com o soro.
– Guarde em geladeira por 72 horas, no máximo, ou em congelador a -20ºC, até o
envio ao laboratório.
• Separação Mecânica
– Centrifugue o sangue por 10 minutos a 1.500 rpm.
– Retire o tubo, após a completa parada da centrífuga.
– Aspire, transfira cuidadosamente e guarde o soro até o envio ao laboratório,
conforme descrito na separação espontânea.
• A separação mecânica possibilita a obtenção de maior volume de soro.

• Toda amostra armazenada em geladeira ou congelador deve estar
tampada e devidamente identificada.
Separação e armazenamento do soro
- Parte 8 -
Prof. Samuel Daniel

Separação e armazenamento
do soro
• Como proceder com a amostra de sangue coletada?
– Deixe a amostra em temperatura ambiente até a retração do coágulo. A
amostra pode ficar em temperatura ambiente por 3 horas no máximo.
Após esse período o sangue pode hemolisar.
• Como conservar a amostra antes da separação do soro?

– Após a retração do coágulo, o material pode permanecer em geladeira, de
4º a 8ºC, por 12 horas no máximo, a fim de evitar hemólise.
• A quem cabe a responsabilidade da separação do soro?

– Depende da organização do serviço. Caso o serviço não disponha de
laboratório, a separação será feita pela equipe de coleta.
• A temperatura ambiente em laboratórios clínicos deve estar entre

20ºC e 26ºC, para manter a estabilidade das reações sorológicas e a
confiabilidade dos resultados.
Acondicionamento das amostras para transporte
- Parte 9 -
Acondicionamento das
amostras para transporte
• Qual o material necessário para o transporte de
amostras?
– Sacos plásticos
– Caixa Térmica
– Gelo reciclável ou comum
– Fita adesiva
– Etiqueta, envelope e caneta
Acondicionamento das
amostras para transporte
• Quais os cuidados com o transporte de material biológico?
– Comunique o envio das amostras ao destinatário, com data e o horário de chegada
previstos;
– Acondicione as amostras em saco plástico, transparente bem vedado;
– Coloque o saco com amostras em caixa Térmica para o transporte contendo gelo
reciclável. Caso você não disponha de gelo reciclável, coloque cubos de gelo dentro de
em saco plástico bem vedado, evitando o vazamento da água quando o gelo
descongelar. A quantidade de gelo utilizada deve corresponder a, no mínimo, 1/3 do
volume (cubagem) da embalagem;
– Coloque em um envelope protegido com um saco plástico, as informações
devidamente conferidas relativas à amostra;
– Prenda, com fita adesiva, esse envelope na parte interna da tampa, da caixa térmica;
– Cole, na parte externa da tampa, uma etiqueta com o nome da instituição
destinatária, endereço, nome do responsável pelo recebimento, nome da instituição
remetente, endereço, telefone, fax, horário de envio e validade da embalagem.
Técnica de Punção Venosa
- Parte 10 -
ESCOLHA E CUIDADOS COM ANIMAIS DE EXPERIMENTAÇÃO
PROCEDIMENTOS
 OS ANIMAIS DEVEM SER SEPARADOS POR ESPÉCIE,

TAMANHO E SEXO. FÊMEAS E CRIAS DEVEM SER
SEPARADAS.
 FIRMEZA E CONFIANÇA FACILITA O MANUSEIO DOS
ANIMAIS
 A IDENTIFICAÇÃO DEVE SER FEITA COM MÉTODOS
INDOLORES (tinta)
Anestesia em animais de
pequeno porte
 Lei federal 6638 de 8 de maio de 1979 “ a dissecção não

será permitida sem o emprego de anestesia...”
 CÓDIGO DO COBEA art IV: “ Todos os procedimentos
com animais que possam causar dor ou angústia
precisam se desenvolver com sedação, analgesia ou
anestesia adequada”
Alguns dados básicos
dos ratos
 Peso do nascimento: 5 gramas
 Peso desmame: 40 a 50 gramas
 Peso macho ( adulto): 300-400g
 Peso adulto fêmea : 200-300g
 Temperatura retal: 38,2 C
 Pulso: 261-600
 Respiração: 66-114
 PA: 116/90
EUTANASIA
 O SACRIFÍCIO DEVERÁ SER EFETUADO POR

MEIO DE SUSBSTÂNCIA ANESTÉSICA
(DEPRESSOR DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL) :
ÉTER, THIONEMBUTAL.
 NÃO DEVE SER USADO ÉTER ENDOVENOSO OU
AR, CHOQUES
Protocolo Experimental
Informe o SRD / Sem raça definida
Espécie, Linhagem, Raça
Sexo, Idade, Massa Corporal
Nº de grupos, animais p/ grupo
Total de animais
Tipo de acomodação, material, dimensão e
quantidade de animais por acomadação
PREPARAÇÃO PARA COLETA
Avaliação do estiraço sanguíneo
- Parte 11 -
Avaliação do estiraço
sanguíneo
Preparo do estiraço
 Estiraço correto
Leitura zig-zague
Avaliação do estiraço
sanguíneo
Coloração
- Parte 12 -
Prof. Samuel Daniel

Coloração
• Definição:
– É o processo pelo qual uma estrutura adquire uma cor quando é exposta a
uma substância corante e não perde a cor, se submetida a uma lavagem no
dissolvente da substância corante.
– Corante é uma substância que pode transmitir sua cor a outros corpos.
• Tipos de Coloração:
– Coloração Panótica - é um tipo de coloração onde os corantes usados são
neutros e empregados sucessivamente.
– Coloração Pancrônica - é um tipo de coloração onde os corantes usados
são neutros e empregados em um só banho.
– Coloração Ortocromática - é um tipo de coloração onde as estruturas
adquirem cor igual ao corante empregado.
– Coloração Metacromática - e um tipo de coloração onde as estruturas
adquirem uma cor diferente da cor do corante empregado.
– Coloração Amblicromática - e um tipo de coloração onde a cor é pouco
intensa (ampli - débil).
– Coloração Taquicromática - é um tipo de coloração onde a cor é muito
intensa (taqui - forte).
Coloração
• Colorações utilizadas na rotina:
Coloração de Leishmann
• Cobrir a lâmina com 20 gotas do corante.
• Aguardar 2 a 3 minutos.
• Hidratar com 20 gotas de água destilada.
• Homogeneizar.
• Aguardar de 12 a 15 minutos.
• Lavar, secar e proceder a leitura.
Coloração
– Coloração de Wright
• Cobrir a lâmina com 20 gotas do corante.
• Hidratar com 20 gotas de água tamponada pH
7,0.
• Homogeneizar.
Coloração
– Coloração de May Grunwald-Giemsa
• Cobrir a lâmina com 20 gotas de May Grunwald.
• Aguardar 3 minutos.
• Diluir com 20 gotas de água.
• Homogeneizar.
• Aguardar l minuto.
• Escorrer.
• Cobrir com Giemsa diluído (10 gotas em 10mL de água),
2mL para cada lamina.
• Aguardar 15 minutos.
Coloração
– Panótico rápido L/B
• Imergir 5 segundos no panótico nº 1 ou 5
imersões de 1 segundo.
Escorrer o excesso.
Escorrer o excesso.
Escorrer o excesso.
• Lavar em água corrente.
• Secar e proceder a leitura.
Coloração
• Coloração dos componentes celulares:
– Cromatina e corpos de Howell-Jolly  púrpura

– Grânulos dos promielócitos e Bastonetes de Auer  Vermelho púrpura
– Citoplasma dos linfócitos  azul
– Citoplasma dos monócitos  azul-acinzentado ou cinza-
azulado
– Citoplasma rico em RNA (Citoplasma basofílico)  azul-escuto
– Corpos de Döhle  azul-acinzentado
– Grânulos específicos dos neutrófilos, linfócitos  azul-acinzentado, púrpura claro
(raros), plaquetas. ou rosa.
– Grânulos dos basófilos  púrpura-escuro ou quase negro
– Grânulos dos eosinófilos  laranja
– Eritrócitos ou hemácias  rosa
Material e método de coloração
 Corante e água Lâmina na cubeta a espera de Gotejamento do corante

destilada corante
Hidratação Lavar em água corrente Coloração padrão

Corante precipitado
Precipitado influenciado pelo tempo
de coloração e hidratação
Eritrograma
- Parte 13 -
 Prof. Samuel Daniel

ERITROGRAMA
 Eritrograma
• Determinação da contagem de hemácias
• Dosagem de hemoglobina
• Determinação do hematócrito
• Observação de atipias de hemácias (alterações
eritrocitárias)
• Índices hematimétricos
 Composição do sangue
O sangue é constituído de duas frações combinadas, na proporção de 55%

para plasma e 45% para as células.
O plasma contém 91,5%de água que serve de solvente das substâncias

orgânicas e minerais e ainda da veículo para as células, moléculas e íons.
• plaquetas ou trombócitos.
• glóbulos brancos ou leucócitos;
• glóbulos vermelhos, hemácias ou eritrócitos;
PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS:
Adulto de 70 Kg
Contém:
25.000 Bilhões de hemácias.
Superficie Perfaz Quase 4.000 m2.
1/120 delas são substituidas diariamente.
A MEDULA OSSEA PRODUZ;
Mais de 200 bilhões de Hemácias/dia ou seja, o equivalente

de 2 milhões por segundo.
* Em toda sua vida, uma pessoa produz cerca de 5.000.000

bilhões de
Hemácias, que pesariam mais de 500Kg.
Funções do sangue
• Respiração: é realizada pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os

tecidos e do excesso de gás carbônico dos tecidos para os pulmões de onde é
eliminado para o meio ambiente, que fornece oxigênio.
• Nutrição: é realizada pelo transporte de princípios nutritivos fornecidos

pelos alimentos ou provenientes da biotransformação para as células que os
utilizam ou armazenam
• Excreção: é feita pelo transporte de resíduos do metabolismo para os

órgãos excretores de onde são eliminados para o meio ambiente.
• Correção humoral: mantida pelo transporte de secreções nutritivas e
hormonais de um órgão para outro, propiciando a correção das funções do
organismo.
• Regulação do balanço hídrico: a água difunde-se continuamente pelos
compartimentos do organismo. Esta movimentação hídrica é regulada pela pressão
osmótica do sangue.
• Regulação térmica: os líquidos orgânicos acumulam grande quantidade de calor
que mantém a temperatura corporal. Pela velocidade de circulação do sangue o
calor é distribuído por todas as partes do corpo, que são mantidas a mesma
temperatura. O excesso de calor é transportado até a pele de onde é eliminado por
irradiação e evaporação.
• Regulação do equilíbrio iônico e ácido-básico: é realizada pela troca de íons,
ácidos e bases entre elétrons e proteínas dos diversos compartimentos, mantendo o
pH sangüíneo em 7,4.
• Imunidade: é conseguido pelo transporte de leucócitos anticorpos e substâncias
imunologicamente ativas.
• Regulação da pressão sangüínea: pelas variações do volume do sangue circulação.
• Hemostasia: a manutenção da fluidez do sangue é conseguida pela interação de
substâncias coagulantes e anticoagulantes dissolvidas no plasma.
Estas funções são responsáveis pela manutenção da constância do meio interno e
equilíbrio físico-químico do organismo.
Determinação da contagem de hemácias

4.3.1. Métodos
• Coulter-counter;
• Câmara de Newbauer;
• Colorimétrico.
Câmara de Newbauer
• Pipeta de conta glóbulos vermelhos;
• Pipeta de Sahli ou automática de 20 microlitros
• Soluções diluidoras : sol. citrato de sódio a 3,8%
sol. cloreto de sódio a 0,85%
Método colorimétrico:
Em tubo de hemólise, adicionar 5mL da solução diluidora e 20 microlitros de
sangue colhido com anticoagulante ou não. Homogeneizar por alguns segundos,
realizar leitura utilizando filtro verde e zerando o aparelho com água destilada.
O resultado é multiplicado pelo fator correspondente, obtido através de
suspensão padrão.
Exemplo; sangue conhecido: 5.000.000/mm3 (tomado como padrão). Realiza-
se a diluição de maneira idêntica para sangue padrão e teste. O fator é calculado como
F=CP/L, onde:
CP= concentração do padrão (5.000.000 He/mm3)

L= leitura do aparelho
F= fator, onde: F=5.000.000/L
 Valores normais
Homens: 4.500.000 a 6.000.000 He/mm3 sangue
Mulheres: 4.000.000 a 5.500.000 He/mm3 sangue
Recém-nasc.: 5.500.000 a 7.000.000 He/mm3 sangue
Determinação da dosagem de hemoglobina

A hemoglobina é transportada no interior das hemácias, que são
metabolicamente capazes de mantê-las em condições de realizar o transporte de
oxigênio e gás carbônico.
Nas formas jovens e de diferenciação das hemácias ocorre a captação do ferro
para o interior destas células através da transferrina plasmática. A síntese do RNA
decresce gradualmente enquanto a hemoglobina aumenta até o ponto em que os os
reticulócitos, precursores imediatos das hemácias, perdem o RNA e mitocôndrias.
 Dosagem de hemoglobina :
O método recomendado por comissão internacional para a dosagem
de hemoglobina é o da cianometemoglobina.
. Colorimétrico;
Métodos:
. Hemoglobinômetro de Sahli.
hidróxido de amônia 0,04%;

Soluções diluidoras: . carbonato de sódio 0,1%;
. reagente de Drabkin;
. água destilada.
Dosagem da oxihemoglobina
Dosagem da carboxihemoglobina
Dosagem da cianometemoglobina
Dosagem da cianometemoglobina:
É o método de referência para a dosagem de hemoglobina. Mede todas as suas formas
exceto a sulfemoglobina. A desvantagem reside na extrema toxidade do cianeto usado no preparo do
reagente, mas pode ser resolvida pela aquisição da solução, já preparada de concentração mínima.
O sangue é misturado com solução de cianeto e ferrocianeto. Este oxida o ferro da
hemoglobina, transformando-a em metemoglobina, que pela ação do cianeto de potássio forma
cianometemoglobina, cuja cor é medida fotocolorimetricamente.
Reagente de Drabkin:
Bicarbonato de sódio 1,0 g
Cianeto de potássio 52,0 mg
Ferricianeto de potássio 198,0mg
Água destilada q.s.p. 1000,0mL
Procedimento:
Em tubo de hemólise adicionar 5mL da solução diluidora e 20m L de sangue
colhido com anticoagulante (utilizando pipeta de Sahli ou automática), homogenizar
por alguns segundos, realizar leitura colorimétrica, zerando-se o aparelho com água
destilada, usando filtro de 540nm (verde). O resultado multiplicar pelo fator
correspondente de hemoglobina.
Podemos utilizar a solução de carbonato de sódio 0,1% ou somente água
destilada, que fornece leitura idêntica. Tendo a vantagem de ser menos tóxico.
Realizamos várias diluições de sangues conhecidos com os reagentes citados
e obtivemos as mesmas leituras, utilizando somente a água destilada como diluidor .
4.4.3. Valores normais

Homens 90 a 100% ou 15,5 a 17,3g%
Mulheres 80 a 90 % ou 13,8 a 15,5g%
Média normal cerca de 90% ou 15,5g% de hemoglobina.
5. Determinação do hematócrito
5.1. Definição
Definido como o volume de hemácias expresso como percentagem do
volume de uma amostra de sangue total, sendo também definido como a relação
plasma/glóbulos vermelhos do paciente.
Exemplo: Um hematócrito de 40%. Significa que, 40mL é ocupado
pelos glóbulos vermelhos e 60mL é ocupado pelo plasma.
5.2. Métodos
5.3. Procedimentos
5.4. Interpretação
5.5. Valores normais
5.6. Índices hematimétricos
Hematócrito
- Homens Mulheres
-
-
- Hematócrito (%) 40-54 35-47
- Volume Sanguineo 3.600 a 5.800 2.900 a 4.400
- total (m L)
- Volume Globular 1.600 a 2.700 1.200 a 1.800
- total (mL)
- Volume plasmático 2.000 a 3.100 1.700 a 2.600
total (mL)
-
Hematócrito
Plasma
Glóbulos brancos
Glóbulos vermelhos
5.2. Métodos:
Macrohematócrito (Tubo de Wintrobe)
Microhematócrito (Tubo capilar)
Material:
1- material para punção venosa;
2- frasco com anticoagulante EDTA;
3- tubo hematócrito de Wintrobe;
4- seringa de 5mL com agulha 15 x 100;
5- centrifugador;
6- relógio.
5.3.Procedimentos
5.3.1. Determinação do macrohematócrito

1. colher 5mL de sangue, evitando êstase venosa prolongada;
2. colocar o sangue em frasco com EDTA, agitando por inversão ou
rotação;
3. usando seringa e agulha 15 x 100, encher o tubo de hematócrito
até a marca zero. Pode também ser feito usando uma pipeta do tipo Pasteur;
4. centrifugar o tubo a 3.000 rpm, durante 30 minutos, ou até que o nível
de sedimentação dos glóbulos não se altere;
5. fazer a leitura no próprio tubo, desprezando a parte correspondente aos
glóbulos brancos e plaquetas;
6. fornecer o valor em percentagem do volume total de sangue.
5.3.2. Determinação do microhematócrito
Utilizando o método micro, pode ser feito em tubos capilares heparinizados ou
não. O tubo heparinizado em casos de coleta em crianças.
Sendo que, o aparelho utilizado apresenta alta rotação com força centrífuga
de aproximadamente 15.000 G, fornece após 3 a 5 minutos, sedimentação constante
para o volume do hematócrito.
5.5. Valores normais:

Homens ...................................... 40 a 54%
Mulheres ................................... 37 a 45%
Crianças ..................................... 35 a 37,5%
Hematócritos altos Hematócritos baixos
1. hemoconcentração 1. hidremia
. . choques cirúrgicos; . descompensação cardíaca;
. traumatismos; . gravidez;
. queimaduras; . hiperhidratação;
. desidratação; 2. Policitemias
2. hemorragias agudas; 3. anemias.
5.6. Índices hematimétricos

5.6.1. Volume corpuscular médio (VCM):
O volume de uma hemácia dado em micracúbica não deve ser confundido com
o volume globular. Ora, compreende-se perfeitamente que se dividir um determinado
volume de glóbulos "empacotados" pelo número de glóbulos contidos nesse volume,
ter-se-á o volume médio de cada um.Esse volume é o VCM.
Daí a regra prática: o VCM é obtido do seguinte modo:
Hematócrito x 10
Glóbulos vermelhos em milhões (duas primeiras casa das hemácias)
Exemplo: Hematócrito: 45
Hemácias do paciente: 5.000.000
VCM = 45x10/50 = 90
Valores normais: 80 a 98 u3 ou fl (fentolitro=10-15
Macrocitose é a elevação do VCM acima de 98 e microcitose é a diminuição abaixo

de 80. Trabalhando-se com contadores que medem o VCM, macrocitose e
microcitose são fundamentais na caracterização dos tipos de anemias: algumas são
caracterizadas por macro ou por micro, outras são normocíticas ou variáveis.
Tipos de anemias
1. Anemia macrocítica normocrômica:
1.1.maturação de tipo megaloblástica(medular);
. deficiência de vitamina B12;
. deficiência do ácido fólico.
1.2. sem maturação megaloblástica (medular)
. doenças hepáticas crônicas;
. hipotireoidismo;
. mielofitise;
. associada a reticulocitose.
5.6.2. Hemoglobina corpuscular média (HCM) :

É a quantidade em peso, de hemoglobina em um hematócrito. Expressar esse
peso em mmg(micro.micrograma ou picograma) - que é igual ao milionésimo da
milionésima parte do grama, isto é, a 10-12 da grama.
Exemplo: eritrócitos: 5,0 milhões/microlitro
hemoglobina: 14,5 g/dL= 0,000145 g/mL
HCM = 0,000145 g/5.000.000 =
* Basta em prática dividir hemoglobinas (em g/dL) x 10 por eritrócitos em milhões por
microlitro, e expresso o resultado em picogramas (pg=10-12 g).
Valores normais: 27 a 32 pg
3. Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM):
É a concentração da hemoglobina na hemácia. Exprime a relação entre a
saturação da hemoglobina e o volume da célula. Em termos mais fáceis, a CHCM
exprime o quanto por cento do glóbulo há em hemoglobina; é portanto, a sua
saturação.
Exemplo: se o volume globular normal é de 42 mL e a hemoglobina de 14,5 g
em 100mL de sangue. Significa que 42 mL de glóbulos (não de sangue) contém 14,5 g
de hemoglobina; 100mL de glóbulos (não de sangue) conterão 34,5 g de hemoglobina,
que é considerado o máximo de saturação. É uma simples regra de três.
42ml de glóbulos --------------14,5 g de Hb
100ml de glóbulos ------------ X
X= 14,5 * 100/42 X= 34,5
Esse valor deve ser considerado como média. Abaixo a fórmula simplificada para o
cálculo:
CHCM= Hb em g% * 100/ Ht
Valores normais: 32 a 38%
Maturação Eritrocitária
- Parte 14 -
Prof. Samuel Daniel

Maturação Eritrocitária
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO GLOBULO VERMELHO E
DA LINHAGEM ERITROBLÁSTICA
MICROSCOPIA OPTICA MICROSCOPIA ELETRONICA
PRO- NB. RIBOSSOMAS
ERITROBLA MITOCÔNDRIAS
STO NUCLEULO
E. BASÓFILO 1
RIBOSSOMAS
MAIS RAROS
E. BASÓFILO 2
SURGIMENTO
DE
E. POLICROMATRÓFILO HEMOGLOBINA
E. ACIDOFILO ORGANELAS RARAS

HEMOGLOBINA
RETICULÓCIDO
Seqüência Maturativa
- Parte 15 -
Prof. Samuel Daniel

Proeritroblasto
Tamanho : 12 – 20 micra Relação N/C :8:1
Núcleo : redondo Intervalo de Referência
Nucléolos : 1 – 2 Medula Óssea : 1%
Cromatina : Fina Sangue Periférico : 0%
Citoplasma : Azul – escuro
Eritroblasto Basófilo
Nucléolos : 0 – 1 Medula Óssea : 1 – 4%
Cromatina : Ligeiramente condensada Sangue Periférico : 0%
Citoplasma : Azul - escuro
Eritroblasto Policromático
Nucléolos : 0 Medula Óssea : 10 - 20%
Cromatina : Bastante Condensada Sangue Periférico : 0%
Citoplasma : Azul – acinzentado
Eritroblasto Ortocromático
Tamanho : 6 – 10 micra Relação N/C : 0,5 : 1
Nucléolos : 0 Medula Óssea : 1 – 4%
Cromatina : Totalmente condensada Sangue Periférico : 0%
Citoplasma : Salmão (da cor do eritrocito)
Reticulócitos
Célula : Eritrócito Imaturo Anucleado
Composição : RNA Precipitado
Número : >= 2 células
Cor : Azul-escuro
Associado a Maturação do eritrócito.
- Respostas satisfatórias nas anemias carênciais.
ERITRÓCITO
Fatores de crescimento que estimulam a

Eritropoiese
- Parte 16 -
Prof. Samuel Daniel

Fatores de crescimento que
estimulam a Eritropoiese
Fatores de Crescimento Outros Hormônios
• Fator das células “STEM CELLS” • Andrógenos
• Eritropoietina • Corticosteróides
• Interleucina • Tiroxinas
• Fator estimulante de colônias de • Prostaglandina E
macrófagos e granulócitos. • Hormônio do crescimento.
Eritrograma com valores de RDW e

Histogramas -
Parte 17 -
Prof. Samuel Daniel

RESULTADO DO ERITROGRAMA Histogramas
ERITRÓCITOS 5.430.000/mm
HEMOGLOBINA 15,0g/dl Normocíticas
VOLUME GLOBULAR 46 /
VCM 84,7 fl
CHCM 32,6%
RDW 13,8
VCM em fentolitos
ERITRÓCITOS 2.840.000/ mm
HEMOGLOBINA 8,8g/dl
VOLUME GLOBULAR 26,6% anisocitose
VCM 93,7 fl
HCM 30,9pg microcitose macrocitose
CHCM 33,0%
RDW 17,8
VCM em fentolitos
ERITRÓCITOS 3.6000.000/mm
HEMOGLOBINA 5,3g/dl
VOLUME GLOBULAR 18,0%
microcitos
VCM 50,0 fl
HCM 14,7pg
CHCM 29,4 %
RDW 20,7
VCMVCM em fentolitos
em fentolitos
Contagem Global de
Leucócitos
- Parte 18 -

Câmara de Neubawer
H H
H
H H
CONTAGEM GLOBAL DE
LEUCÓCITOS
01) Soluções diluidoras:
Líquido diluidor de Türk ( Ac. Acético glacial à 2%)
Solução de HCl 0,1N
02) Diluições utilizadas:
Sangue  Diluidor  Diluição  Fator de multiplicação

0,02mL 0,4mL 1:20 50
0,02mL 0,8mL 1:40 100
03) Diluições mais utilizadas: 0,4 e 0,8.
04) Finalidade do diluidor:

Lisar os eritrócitos,corar o núcleo dos leucócitos.
05) Procedimento: Em tubo de hemolise, adicionar 0,4mL do diluidor e 0,02mLde
sangue.
06) Cálculos: 0,02mL

leitura da câmara de neubauer x fator. 0,4 mL
 Valores normais:
 Adultos. 4.000 a 11.000 p/mm3 de sangue

 Recém-nascidos. 10.000 a 25.000 p/mm3 de sangue
 Crianças de l ano. 6.000 a 18.000 p/mm3 de sangue
 Crianças de 4 a 7 anos. 6.000 a 15.000 p/mm3 de sangue
 Crianças de 8 a 12 anos. 4.500 a 13.500 p/mm3 de sangue
Correção do valor obtido:
LC = CLO x 100
100 + E
LC:leucócitos contados.
CLO:contagem de leucócitos obtida.
E: ERITRÓCITOS CONTADOS NA DIFERENCIAL
Contagem Global
 Interpretação
 Leucocitoses
 Entre 12.000 e 20.000 p/mm3
 Infecções não piogênicas, intoxicação, traumatismos ou hemorragias
agudas. Na criança pode ser fisiológico.
 Entre 15.000 e 30.000 p/mm3
 São freqüentes nas infecções piogênicas, como por exemplo,
apendicite.
 Acima de 30.000 p/mm3
 Neste grupo enquadram-se as reações leucemóides, leucemias,
coqueluche e mesmo a vacina correspondente que produzem
leucocitose até 100.000 p/mm3, com linfocitose de 90%, inclusive
atípica, mimetizando leucemias.
 Leucopenias
 Medicamentos ou substâncias tóxicas: inseticidas, aminodipipirina,
sulfonamida, tiouracil, barbitúricos, drogas antineo plásicas e radioativas.
 Invasão e substituição do tecido hematopoético por tecido neo plásico.
 Nas formas severas, as leucopenias apresentam quadros característicos das
anemias aplásticas, leucemias aleucêmicas e agranulocitose.
Contagem Diferencial
- Parte 19 -

 Finalidade
 Fórmula leucocitária relativa
 Fórmula leucocitária absoluta
 Valores normais globais dos leucócitos
Adulto: 4.000 a 11.000 p/mm3 de sangue
 Criança até 7 anos: 6.000 a 16.000 p/mm3 de sangue
Valores normais relativos e absolutos tomando esta faixa de normalidade
Adulto Valor relativo Valor absoluto
Neutrófilo meta 00 – 01% 00 - 110 p/mm3
Neutrófilo bastonete 01 – 05% 40 - 550 p/mm3
Neutrófilo segmentado 50 – 70% 2.000 - 7.700 p/mm3
Eosinófílos 01 – 06% 40 - 660 p/mm3
Basófílos 00 – 01% 00 - 110 p/mm3
Crianças até 7 anos Valor relativo Valor absoluta
Neutrófilo meta 00 – 01% 00 - 160 p/mm3
Neutrófilo bastonete 03 – 08% 180 - 1.280 p/mm3
Neutrófilo segmentado 30 – 38% 1.800 - 6.080 p/mm3
Eosinófílos 01 – 06% 60 - 360 p/mm3
Basófílos 00 – 01% 00 - 160 p/mm3
 Devido a distribuição desigual das células no estiraço, torna-se evidente na

enumeração dos leucócitos, a adoção de um procedimento que atenue o erro
de uma contagem desordenada.
 Métodos de contagem
 Zig – zag
 Longitudinal
Longitudinal, as células são contadas seguindo linhas retilíneas no sentido

longitudinal, traçadas a distâncias iguais da linha central e das margens do estiraço.
Devemos iniciar a contagem na parte média do estiraço, onde as células estão bem
distribuídas, evitando assim maior margem de erros.
Citomorfologia das células imaturas e
normais
Série granulocítica.

Série linfocítica.

Série monocítica.

Série plasmocítica.

 Granulações primárias.
 Granulações secundárias.
1. Hemocitoblasto: Célula pouca ainda diferenciada, sem granulações e sem atividade
enzimática. Maior quantidade de citoplasma em relação ao mieloblasto e núcleo com
cromatina fina.
2. Mieloblasto: Difere da anterior pela formação das primeiras granulações azurófilas:
lisossomas com nítida atividade peroxidásica, citoplasma basóffilo, núcleo com
cromatina delicada em filamentos finos, apresentando de 2 a 6 Nucléolos.
3. Promielócito: Diferencia-se do mieloblasto pela acumulação de numerosas
granulações idênticas, sintetizadas ativamente no aparelho de Golgi. Uniformemente
basófilo ou com clareamento da basofilia que amadurece para o róseo. Cromatina
condensada, com Nucléolos pouco evidentes.
4. Mielócito: Caracteriza-se pelo aparecimento de um segundo tipo de
granulações("neutrófilas"), enquanto que as granulações azurófilas não são mais
sintetizadas. Predomina mais as granulações específicas, núcleo arredondado ou oval,
sem apresentar mais os nucléolos.
5. Metamielócito: Representa o estágio terminal de maturação do mielócito, incapaz de
dividir-se por mitose e constituindo o precursor do polimorfonuclear. Maior
predominância de granulações específica. Começa a capacidade fagocitária nesta fase,
em seguida o bastonete neutrófilo e finalmente com maior capacidade fagocitária o
NPN (neutrófilo). Núcleo apresenta-se reniforme, com cromatina mais densa.
6. Bastonete neutrófilo: Com a evolução do metamielócito, o núcleo deixa de ser
reniforme, tomando a forma de um bastão, ou em forma de S ou de U, com maior
quantidade de granulações no seu citoplasma vermelho-violeta.
7. Segmentado neutrófilo: Com a seqüência maturativa, seu núcleo torna-se lobulado
(segmentado), com dois, três, quatro, cinco ou mais lóbulos. Quanto mais segmentado
se apresentar mais velha é a célula. Seu citoplasma apresenta-se rosa pálido com
granulações vermelho-viloleta.
8. Eosinófilo: núcleo vermelho-violáceo, granulação vermelho tijolo com tom
alaranjado, bilobulado ou em forma de alteres.
9. Basófilo: núcleo vermelho-violáceo em forma de trevo, com granulações parda-
escuras, quase negras.
LEUCÓCITOS
SEQUÊNCIA MATURATIVA
1 2 3 4
5 6 7 8
1 -MIELOBLASTO
2 - PROMIELÓCITO
3 - MIELÓCITO
4 - METAMIELÓCITO
5- BASTONETE NEUTRÓFILO
6- BASTONETE NEUTRÓFILO
7 e 8 - SEGMENTADO NEUTRÓFILO
Representação esquemática do desenvolvimento
celular e função dos neutrófilos
polimorfonucleares (NPM)
* Granulações negras são as azurófilas e as brancas são as específicas. O NPM fagocita

a maioria das partículas e com mais rápida velocidade.
** Promielócito eosinófilo, mielócito eosinófilo e mielócito basófilo adquirem
os grânulos específicos que lhes dão aspectos morfológicos característicos.
Representação esquemática
LEUCÓCITOS
AGRANULÓCITOS
LINFÓCITO Plasmócito
GRANULÓCITOS
NEUTRÓFILO BASÓFILO EOSINÓFILO MONÓCITO

Medula
óssea
Célula diferenciada
Linfoblastos
Prolinfócitos
Sangue
Linfócitos
periférico
T(timo-dependente) B(bursa-símile dependente) Plasmócitos

Arquivo de lâm. do prof. SAMUEL
Arquivo lâm. do Prof. Samuel
Pb Tutor
Pb. tutor
Pb. tutor
CD ABX
PB. tutor
Cd ABx
Cd Abx
Cd Abx
Cd Abx
Cd Abx
Cd Abx
Cd Abx
Lâm. do arquiv. do Prof. Samuel
Lâm. do arquiiv. do Prof. Samuel
Lâm. Arquivo . Prof. Samuel
Lâm. Arquivo.Prof. Samuel
Lâm. Arq. Prof. Samuel
LINFÓCITOS
São células com núcleo denso e nucléolo (este é visível apenas ao microscópio
eletrônico) e citoplasma pouco abundante, contendo poucas organelas na sua
superfície. Encontram-se presentes imunoglobulinas, principalmente IgM nas células B.
Os linfócitos pequenos, que predominam no sangue, são células de cromatina
nuclear densa, que oculta os nucléolos, e escasso citoplasma hialino (azul celeste).
Os linfócitos vivem longamente, circulam no sangue e na linfa, e localizam-se
por prazo variável nos órgãos linfóides, onde podem ativar-se e proliferar em respostas
aos estímulos imunológicos.
Os linfócitos "ativados" têm cromatina frouxa, nucléolo perceptível,
citoplasma amplo e basófilo; quando visto no sangue são designados linfócitos
atípicos.
Sobrevida dos linfócitos:
a) Linfócitos de vida curta: sobre vida de alguns dias. Pertencem a este grupo
todos os linfócitos da medula e do timo e apenas 20% das células linfóides dos outros
órgãos.
b) Linfócitos de vida longa: sobrevida de pelo menos 3 meses a 10 anos.
Pertencem a este grupo pelo menos 80% dos linfócitos dos órgãos periféricos, em
virtude desta longa vida podem guardar a lembrança dos contatos imunes (células de
memória).Desempenham um papel tanto na imunidade humoral como na imunidade
celular, mas é provável que ativem várias populações de linfócitos.
MONÓCITOS
São células mielóides, colateral aos neutrófilos. Circulam brevemente no
sangue e exercem suas funções nos tecidos, onde se localizam duradouramente e são
chamadas de macrófagos.
Monócito: núcleo violeta, apresentando cromatina fina e frouxa com
invaginação. Citoplasma azul acinzentado, sendo geralmente maior célula encontrada
no sangue periférico.
PLASMÓCITO
É formado em todos os orgão linfóides, com exceção do timo. É uma célula
secretora típica com núcleo excêntrico, nucléolo e citoplasma muito basófilo, rico em
ergastoplasma e aparelho de Golgi.
Sua formação é pouco conhecida; origina-se provavelmente dos linfócitos B,
quando estes são estimulados pelo antígeno.
Secreta os anticorpos específicos de qualquer antígeno introduzido no
organismo. Seu papel é, portanto, essencial na imunidade humoral, mas não podem ser
células de memória, pelo fato de apresentarem uma sobrevida muito curta.
Plasmócito: Apresenta núcleo excêntrico, com cromatina radiada, halo
perinuclear, citoplasma basófilo e geralmente apresenta vacuolizção citoplamática.
Células Hemopáticas Primitivas
e Progenitoras
MEDULA CÉLULA INDIFERENCIADA
ÓSSEA
CEL.PRECURSORA GM
MIELOBLASTO MONOBLASTO
PROMIELÓCITO
PROMONÓCITO
MIELÓCITO
SANGUE PERIFÉRICO
METAMIELÓCITO
BASTONETE MONÓCITO MACRÓFAGO
NPM
Células Hemopáticas Primitivas
e Progenitoras
Características Morfológicas das
células Mielóides
Causas mais comuns de aumento

dos leucócitos no sangue periférico
- Parte 20-

Causas mais comuns de aumento dos
leucócitos no sangue periférico
Neutrofilia
Infecções agudas Cocos — bacilos — vírus
Inflamações Queimaduras — necrose isquêmica— doenças do colágeno— hipersensibilidade a drogas
Intoxicações Uremia — diabetes — eclampsia — picadas de insetos
Hemorragia Hiper-hemólise — neoplasias em geral
Hemopatias Leucemia granulocitica crônica— metaplasia mielóide
Fisiológicas Exercícios — estresse — convulsões — calor — gravidez
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Eosinofilia
Alergia Asma — urticária — febre do feno — hipersensibilidade a drogas— dermatite herpetiforme
Parasitose Trichinose — estrongiloidíase — parasitas intestinais e teciduais
Infecções Escarlatina — Coréia
Síndrome de hipereosinofilia Lõffler — eosinofilia tropical —- pneumopatia eosinofilica
Hemopatias Leucemia granulocitica crônica — policitemia vera — mielofibrose— linfoma de Hodgkin—
anemia pernicio
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Basofilia
Colite ulcerativa — leucemia granulocitica crônica —mielofibrose — policitomia vera dermatites —
mixedema
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Monocitose
Infecções Tuberculose — endocardile subaguda — sífilis
Protozooses e Ricketsioses Malária — calazar — tripanossomose
Hemopatias Leucemia monocítica — linfomas — doenças de acúmulo
Neoplasia e doenças do colágeno (LES — artrite reumatóide — sarcoidose — colite ulcerativa)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Linfocitose
Infecções agudas Mononucleose — coqueluche — hepatite
Infecções crônicas Tuberculose — sífilis — brucelose
Hemopatias Leucemias aguda e crônica— liníomas leucemizados
Relativas Neutropenias (agranulocitose) — convalescença das infecções agudas
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Plasmocitose
Infecções Rubéola — mononucleose — sarampo — escarlatina — meningite benigna
Hemopatias Leucemia plasmocitária—mieloma
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Neutropenias
Infecções baclerianas e viroticas Febre tifóide e paratifóide— influenza — sarampo—hepatite — rubéola —
varicela — SIDA
Protozooses Calazar
Intoxicações químicas e por Radiações
drogas (quimiolerápicas, antiinflamatórias —agentes físicos anticonvulsivantes — antibióticas)
Hemopatias Anemia aplástica — anemia perniciosa — síndrome de Felty — doença de
Gaucher
Pacientes debilitados (com infecções graves, alcoólatras)
Congénita e cíclica
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Eosinopenia Fase aguda das Infecções
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Linfopenia
Fase aguda das infecções
Doenças agudas Enfarte do miocárdio — pancreatite — tuberculose — uremia
Hemopatias Linfoma de Hodgkin
Doenças do colágeno Lúpus eritematoso sistémico
Síndrome de imunodeficiência Timectomia— uso de drogas (corticoesteróides, agentes alquilantes,
irradiação, uso do soro antilinfocitico — SIDA
Alterações Eritrocitárias
- Parte 21-

Normócito
Tamanho Anisocitose Macrócito
Micrócito
Esferócito
Drepanócito
Pecilocitose Estomatócito
Forma ou Célula em alvo
Poiquilocitose Megalócito
Acantócito
Crenócito
Esquizócito
Anisocromia
Coloração Policromasia
Alterações
Conteúdo hemoglobínico Normocromia
Hipocromia
Pontilhado basófilo
Corpúsculo de Howell-Jolly
Inclusões Anel de Cabot
Siderócito
Sideroblasto
Plasmodium
Presença de Hematozoários Leishmanias
Trypanosoma
Filárias
O eritrócito normal tem a forma de um disco bicôncavo. Quando colocado
sob uma lâmina adquire forma circular regular, com diâmetro de cerca de 7,5 a 8
micras . Após coloração panótica torna-se alaranjado (acidófilo). No estado
normal, todos os eritrócitos possuem mais ou menos a mesma forma, o mesmo
diâmetro, a mesma coloração e qualquer modificação destes critérios indicam um
fenômeno patológico.
Ao realizar-mos uma leitura diferencial temos que observar, na parte
média da lâmina, se existe alguma alteração, isto é, aquelas relacionadas quanto
ao tamanho, forma, coloração, conteúdo hemoglobínico, presença de inclusões e
hematozoários.
Transporte
FUNÇÃO DO ERITRÓCITO Manutenção do estado funcional da

Hgb.
Hemoglobina
Qualquer deficiência no eritrócito, será traduzida por uma falta de oxigénio ao

nível dos tecidos.
MATURAÇÃO E REPRODUÇÃO

Maturação - proteína, cobalto, germânio, vanádio, ferro,`aminoácidos, vitamina

C, piridoxina, etc. Intervém principalmente na maturação ou amadurecimento das
células.
Reprodução - vitamina B12, ácido fólico, ácido folínico, fator citrovorum, extraio
de fígado. Intervém principalmente na constituição do DNA que forma o núcleo.
Observações Eritrocitárias
 Micrócitos:
 Anemia por deficiência de ferro
 Anemia Sideroblástica
 Talassemia Minor
 Doenças crônicas (Ocasionalmente)
 Intoxicação por chumbo
 Hemoglobinopatias (Algumas)
 Normócitos
 Aproximadamente têm o mesmo tamanho que o núcleo de um
linfócito
 Macrócitos
 Associados a:
 Hepatopatia
 Deficiência de vitamina B12
 Deficiência de Folatos
 Recém-Nascidos
 Alcoolismo crônico
 Reticulocitose (em conseqüência de sangramento agudo)

População Dismorfica de Eritrócitos
(Anisocitose)
Associados a:
 Transfusão
 Síndromes Mielodisplásicas
 Deficiência de Vitamina B12, Folatos ou Ferro – no inicio do tratamento.
Conteúdo de Hemoglobina
Hipocromia:
 Zona central pálida deve ser mais que um terço do diâmetro da célula para que
seja classificada como Hipocrômica.
Associadas a:
 Anemias por deficiência de ferro
 Talassemias
 Anemias sideroblasticas
 Alguns casos de doenças crônicas
Policromasia:
Associadas a:
 Hemorragia aguda e crônica
 Hemólise
 Tratamento eficaz da anemia
 Recém-Nascidos
Alterações quanto a forma
Acantócitos:
Associados a:
 Abetalipo proteinemia
 Hepatopatia grave
 Esplenectomia
 Má absorção
 Hipotireóidismo
 Deficiência de vitamina E
Esferócito:
Associados a
 Esferocitose hereditária
 Algumas anemias hemolíticas
 Células transfundidas
 Queimaduras graves
Drepanócitos:
Associados a:
 Doenças de Hemoglobina S Homozigótica
Estomatócitos:
Associados a:
 Estomatocitose hereditária
 Alcoolismo
 Hepatopatias
 Fenótipo Rh
 Artefato
Equinocitos:
 Hemácias em forma de roda dentada com projeções curtas.
Associadas a:
 Uremia
 Deficiência de Piruvato Cinase
 Anemia hemolítica micro angiopática
 Artefato
Hemácias em alvo:
Associadas a:
 Hemoglobinopatias
 Talassemia
 Anemia por deficiência de ferro
 Esplenectomia
 Hepatopatias obstrutivas
Eliptócitos:
Associados a:
 Eliptócitose ou ovalocitose hereditária
 Talassemia maior
 Anemia por carência de ferro
 Anemias megaloblasticas (Macro ovalócitos)
 Anemias mielopáticas
Dacriócitos ou Hemácias em forma de pêra:
Associadas a:
 Mielofibrose com metaplasia mieloide
 Talassemias
 Anemias mielopáticas
 Outras causas de hematopoiese extra medular
Esquizócitos:
Associados a:
 Anemias hemolíticas
 Anemia hemolítica microangiopática (coagulação intra-vascular
disseminada)
 Queimaduras graves
 Síndrome hemolítica-urêmica
 Purpura trombocitopênica trombótica
 Rejeições de enxerto renal
Rouleaux versus Auto-Aglutinação:
Associado a:
 Concentração maiores de globulinas e/ou paraproteínas.
Auto-Aglutinção:
Descrição: Agrupamentos de eritrócitos
Associados a:
 Reações Antígeno/Anticorpo
Inclusões Eritrocitárias:
Corpúsculos de Howell-Jolly
Cor: Azul-escuro a púrpura
Forma: Redonda a oval
Tamanho: 1µ (um micra)
Número por célula: Em geral 1; ou múltiplos
Composição: DNA
Associados a:
 Esplenectomia
 Hipoesplenismo
 Anemia Megaloblastica
 Anemia Hemolítica
Ponteado Basófilo:
Forma: Grânulos pequenos ou grosseiros
Número por células: Numerosos
Composição: RNA
Associado a:
 Talassemia
 Síntese anormal de Heme
 Esplenectomia
Corpúsculos de Pappernheimer – Glanulos Sideroblasticos
Cor: Azul-claro
Forma: Grânulos finos irregulares em agrupamentos
Número por células: Podem ser múltiplos com freqüência na periferia da
célula
Composição: Ferro
Associados a:
 Esplenectomia
 Anemia Hemolítica
 Anemia Sideroblastica
 Hemoglobinopatias
Anel de Cabot
Forma: Alça, anel ou oito
Número por célula: 1 – 2
Composição: Remanescente do fuso Mitetico
Associados a:
 Síndrome Mielodisplasoca
Reticulócitos
Cor: Azul-escuro
Célula: Eritrócito imaturo anucleado
Composição: RNA precipitado
Número: >= 2 células
Associado a:
 Maturação do eritrócito
 Respostas satisfatórias nas anemias carenciais.
Arq. Prof.Samuel
Arq. Prof. Samuel
Arq. Prof. Samuel
Arq. Prof. Samuel
Arq. Prof. Samuel
Pb tutor Cd
Cd Pb tutor
Cd Pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Classificação Morfológica das Anemias
Alterações Leucocitárias
- Parte 22-

Quantitativas dos Leucócitos
ALTERAÇÕES Qualitativas dos Neutrófilos
Relacionadas com os Linfócitos
 Alterações Quantitativas dos Leucócitos:
Valores normais: Leucócitos circulantes 4.000 a 11.000/mm3 de sangue
Valores relativos Valores absolutos

Neutrófilos Bastonetes 01 - 05% 40 - 550/mm3
Neutrófilos Segmentados 50 - 70% 2.000 - 7.700/mm3
Eosinófilos 01 - 06% 40 - 660/mm
Basófilos 00 - 01% 000 - 110/mm3
Linfócitos típicos 20 - 40% 8 00 - 4.400/mm3
Linfócitos atípicos 00 - 00% 00 - 00/mm3
Monócitos 03 - 09% 120 - 990/mm3
Plasmócitos 00 - 01% 00 - 110/mm3
 Cálculo para obtenção dos valores absolutos:
 Multiplicar o valor relativo pela quantidade global de leucócitos e dividir por
100.
 Alterações Qualitativas dos Neutrófilos:

 Anisocitose neutrofílica
 Anomalias qualitativas dos granulócitos:
 Morfológicas:
 Pelger-Huet - defeito autossômico dominante
dasegmentação dos neutrófilos.
 Hipersegmentação do NP.
 May-Hegglin com inclusões basofílicas (corpúsculo
de Dôhli) no citoplasma; são familiares e
benignas.
 Anomalia de Chediak com granulações gigantes 
evolui para uma insuficiência medular ou sarcoma
(é rara).
 Funcionais:
 Devido a medicamentos:
Corticóides: perturbam a migração dos NP.
Colchicina: perturba a motilidade dos NP.
Salicilatos: estabilizam a membrana dos lisossomos, perturbando a
função dos NP.
 Anomalias de Quimiotaxia:
Encontradas em doenças hereditárias muito raras, mas também nos
diabéticos e alcoólatras.
 Anomalia da Função Bactericida:
Observada em uma série de doenças familiares, das quais a menos rara
é a granulomatose crônica familiar, ligada ao sexo masculino,
caracterizada por infecções graves, com adenopatia,
hepatoesplenomegalia, lesões ósseas e pulmonares e de prognóstico
muito raro.
A fagocitose e a desgranulação dos neutrófilos apresentam-se normais,
mas há carência da função bactericida sobre a membrana bactericida,
devido a falta de produção de H2O2.
 Alterações mais comuns:

 Granulações tóxicas: indicam processos supuratívos.
 Vacúolos citopïasmáticos e nucleares: indicam processos supurativos
ou tóxicos graves (septicemia, febre tifóide, meningite, etc.)
 Segmentação bizarra: na grande maioria dos casos, por processos
degenerativos dos NP.; encontrada nos processos graves ou agudos
tóxicos de longa duração (reumatismo e uremia).
 Modificação da cromatina: processos infecciosos.
 Multisegmentação do núcleo: processos antigos, crónicos, de longa
duração, raramente em processos agudos (reumatismo crónico,
colicistite, colites crônicas, abscessos crónicos, tuberculose).
 Fragilidade dos neutrófilos: é encontrada em processos tóxicos e
infecciosos.
 Anomalia de Auder: é constitucional, muito rara e transmitida como
caráter dominante.
 Bastonetes de Auer.
 Ausência de eosinófilos.
 Relacionadas com os linfócitos:
Quantitativas:

Valores Normais: 800 a 4.400/mm3


Linfocitose: valores acima de 4.400/mm3


Linfocitopenia: valores abaixo de 800/mm3


Não interpretar como linfocitopenia a redução do número de linfócitos,

quando houver leucocitose às expensas de outro tipo celular (neutrofilia,
eosinofilia). Essa é a linfocitopenia apenas relativa, não real.
Qualitativas:

 Linfócitos Atípicos:
 Polimorfismo nuclear
 Hiperbasofília citoplasmática
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Cd pb tutor
Interpretação de Leucograma
DADOS PARA INTERPRETAR O LEUCOGRAMA, NAS
INFECÇÕES AGUDAS
 Um quadro leucocitário mostrando acentuado desvio para esquerda, alterações
degenerativas na maioria dos neutrófilos e ausência completa de eosinófilos indica
infecções muito grave.
 Degeneração acentuada dos neutrófilos com granulações tóxicas abundantes,

sugere processo supurativo.
 A presença de neutrófílos hipersegmentados (desvio para direita) é indicio de

benignidade e cronicidade do processo, especialmente quando há eosinófilos.
 A permanência por vários dias de desvio a esquerda denota processo infeccioso

grave; destruindo enorme quantidade de neutrófilos.
 Ausência de monocitose e línfocitose após muitos dias de evolução é sinal de falta

de reaçao defensiva do organismo.
 Um leucograma com leucocitose moderada, (p. Ex: 12.000 p/mm3), ausência de

desvio para esquerda e presença de apenas escassos neutrófilos degenerados ou
exibindo agudo, que não se trata de caso cirúrgico urgente, havendo possibilidade
de uma observação clínica mais prolongada.
 A presença de monocitose absoluta pode significar reaçao inflamatória local.

 Desvio á esquerda: Em condições normais encontra-se no sangue 0% de
promielócitos, 0% de mielócitos 0% a 1% de metamielócitos, 2 a 5% de
bastonetes e 70% de segmentados. O aumento das células jovens constitui o
desvio para esquerda. Normalmente, na medula óssea, existe neutróíilo
segmentado e quando o organismo for tomado por um processo infeccioso a
medula óssea é solicitada de maneira brusca ou lentamente para enviar maior
número de neutrófilos para o sangue. A medula é solicitada de maneira mais ou
menos lenta, por Ex; no caso de uma infeçâo em que o germe é pouco virulento,
terá tempo de se hiperplasiar e enviar os neutrófilos solicitados. Neste caso não
haverá o desvio á esquerda. Ao contrário, quando a solicitação for brusca como
nos processos infecciosos agudos, a medula não estando"prevenida para enviar
grande número de neutrófilos como em geral são solicitados no início, enviam os
bastonetes , se a solicitação for ainda maior, esgotando o "estoque" de bastonetes,
enviará os metamielócitos e assim por diante. Portanto quanto mais grave ou agudo
o processo, maior será o desvio para esquerda Nos processo crónicos, estes se
estalam lentamente de modo que de tempo á medula para se hiperplasiar não há ou
há pequeno desvio á esquerda. Numa pneumonia por Ex: nos primeiros dias o
desvio é acentuada porque é moléstia que se instala repentinamente mas depois,
com a evolução do processo a medula se hiperplasiae o desvio á e, começa a
desaparecer. O desvio á esquerda serve não só para se deduzir à agudeza do
processo como, também quanto a gravidade. Serve também para avaliar,
juntamente com outros dados da melhoria ou não do processo. Uma pneumonia que
um dia antes apresentava acentuado desvio à esquerda e 5 dias depois, por ex: esse
desvio diminui ou desaparece, pode-se afirmar que o processo acha-se em vias de
cura, ou então, o que é novo, fugindo à regra geral trata-ee de unia diminuição da
resistência do indivíduo ou de uma parada na resposta por parte da medula.
É preciso atenção em um ponto: comumente se verifica em hemograma desvio a

esquerda que na realidade não existe. Atribui-se esse fato á má observação dos
bastonetes. Muitas, ao exame do neutrófílo nota-se o núcleo sob a forma de pequeno
bastão um dos pontos como um pequeno bloco de cromatína "desligado“ do núcleo,
mas "justaposto" de modo a dar a impressão de um núcleo único. Na realidade não o
é. Para certificar-se basta girar o parafuso micrometrico. Considerar bastonetes só
aqueles com o núcleo uniforme que não apresentem estrangulamento na sua
estrutura- Esses elementos são considerados como segmentados. Dessa maneira
evitaremos falsear a interpretação do hemograma.
 Leucocitose intensa e desvio á esquerda intenso, significa processo agudíssimo que se
instalou bruscamente não dando tempo a medula se hiperplasiar e enviar elementos
adultos no sangue periférico; verifica-se no processo agudo, tais como: Pneumonia,
apendicite, etc. leucocitose intensa e desvio á esquerda, pequeno: - significa um processo
agudo mas ou menos gravidade ou de menos intensidade que o anterior, ou ainda um
processo que se instalou com menos rapidez, com tempo necessário a uma hiperplasia
relativa da medula.
 Essa eventualidade pode ser verificada também em processos clínicos com o
estabelecimento de novo sunto agudo ou de uma complicação. Essa nova infecção diga-se
assim vai solicitar da medula maior quantidade de células que o processo anterior.
 Leucócitos intensos e ausência de desvio á esquerda: se há leucocitose intensa significa
que o processo existe tal, e que a medula acha-se em estado marginal. A ausência de D.E
significa que o processo não é tão agudo ( sempre no sentido do tempo de aparecimento
do processo) que obrigue a medula a enviar mais número de células do que está
produzindo e consequentemente não haverá necessidade de enviar elementos inaturos.
Como se vê, um processo agudo que se instalou bruscamente não pode ser enquadrado
nesses casos e portanto deve ser eliminado. Há considerar os processo que se instalaram
lentamente e se tomaram crónicos ou processo crónicos que de vez em quando se
reativam mas não de maneira brusca. Como do primeiro caso pode citar-se os processos
reumáticos infecciosos e no segundo um surto reumático, ou uma agudizaçâo de
abscessos, etc.
 Reação Leucemoide; consiste na elevação muito acentuada dos leucócitos mais de
30.000/mm3 , a ponto de suscitar confusão com a leucemia. Uma característica
diferencial importante da reação leucemoide é que pode exibir formas imaturas mas
nunca paraformes (Paramieloblastos, paralinfoblastos). A série vermelha não apresenta
anormalidades. São as seguintes as principais causas de reações leucemoide:
 Infecção: Pneumonia, mimigococemia, difteria, mononucleose

infecciosa, coqueluche etc.
 Doenças malignas: metastases ósseas, doença de hodgkin,
mieloma múltiplo etc.
 Outras causas: eclânpcia, gueimaduras, acidose diabética, período
pós-hemorragico ou pós-hemolítico etc.
 Quadro Leucêmico: A cifra de leucócitos pode estar aumentada,

normal ou fracamente leucopênicas ( e até "agramulocítica")
ocorrendo esta terceira eventualidade principalmente na leucemia
aguda. Na qual é frequente observar-se o típico hiato leucemicus, que
consiste no aparecimento de formas atípicas muito imaturas ao lado
de formas plenamente maduras, com ausência de formas
intermediárias.
Contagem de Plaquetas e
Alterações
- Parte 23 -

Plaquetas Contagem e Alterações
 Origem e
Desenvolvimento
Maturidade citoplasmática:

Evidenciada pela formação de um extenso sistema de membranas e extensões

citoplasmáticas (pseudópodes).
O sistema de membranas que se forma é chamado de Sistema de Demarcação de
Membrana (SDM). Esse sistema é produzido primeiramente, forçando as
invaginações tubulares através das membranas plasmáticas do megacariócito.
Esse extenso sistema de membranas divide o citoplasma do megacariócito em
pequenas áreas. Cada uma dessas áreas contém todas as organelas e estruturas
necessárias para a função celular e o metabolismo, e cada uma delas se tornará
uma única célula.
Produção:

Vida Média:

Divisão:

 Zona Periférica: separa as plaquetas do seu meio ambiente. E composta por:

Camada exterior

Membrana

Filamentos de submembrana

 Zona Sol-Gel: a zona periférica e a zona sol-gel compartilham
filamentos de submembrana.
 Fazem parte do cito-esqueleto encontrado na zona do sol-gel.
 Zona das Organelas:

 Relacionada com a respiração e as funções excretoras, bem
como a produção, armazenamento e liberação de energia.

 Regulam também a resposta química e fisiológica das
plaquetas.
 Métodos de contagem:
 Diretos:
 Câmara de Neubauer
 Contadores eletrônicos
 Indiretos:
 Método de Fônio
 Na prática, o mais divulgado é o método de Rees-Ecken
 Material:
 Procedimento:
 Alterações:
 Quantitativas:
 Trombocitose ou Plaquetose
 Trombocitopenia ou Plaquetopenia
 Qualitativas:
 Anisocitose plaquetária
 Pecilocitose plaquetária
 Plaquetopatias (defeituosas)
 Valores Normais: 150 a 450 mil /mm3
 Trombocitoses:
 Produção aumentada:
 Hemorragia
 Fratura óssea
 Transfusão de sangue
 Hemólise
 Infecções agudas - febre reumática, mononucleose,
septicemia
 Policitemia vera
 Leucemia mielóide
 Doença de Hodgkim
 Caquexia
 Cardiopatia com dispneia
 Metaplasia mielóide
 Destruição deficiente:
 Êsplenectomia
 Trombocitopenia:
 Produção deficiente:
 Infecções agudas: pneumonia e malária

 Carencial: escorbuto
 Tóxicas: cloranfenicol, fenilbutazona, salicilatos,
sulfonamida e benzeno
 Radiações: raios X e radium
 Mielopática: anemia perniciosa, aplástica, plasmocitoma,
infiltração metástica
 Alérgica: iodo, quinina, beladona
 Destruição aumentada:
 Esplenopatia
 Doença de Gaucher
 Outros
 Lúpus eritematoso
Megacarioblasto
Cd pb tutor
Megacariócitos
Cd pb tutor
Plaquetas
Cd pb tutor
Agregação Plaquetarias
Cd pb tutor
Megaplaquetas
Cd pb tutor
Plaquetas Cinzeta
Cd pb tutor
Contagem de Reticulócitos
- Parte 24 -

 Conceito : Hemácias jovens, que contêm no seu inteiror uma
estrutura reticular visualizadas através de corantes supra vitais.
 Corantes: Azul de cresil brilhante, Vermelho neutro, Verde janus,

Verde metilo e novo azul de metileno.
 Procedimentos para Contagem

 Preparação úmida
 Material e soluções necessários:
 Equipamento para punção digital

 Lâmina e lamínula
 Corante:
 Azul de cresil brilhante............................................ l,0g
 Citrato de sódio....................................................... 0,4g
 Solução de NaCI a 0,85% q.s.p.......................... 100 mL
 Técnica:
 Preparação úmida em banho-maria a 37°C
 Material e soluções necessários:
 Equipamento para punção digital
 Lâminas e tubos de hemólise
 Corante:
 Azul de cresil brilhante............................................ l,0g

 Citrato de sódio....................................................... 0,4g
 Solução de NaCI a 0,85% q.s.p.......................... 100 mLl
 Técnica:
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
PREPARAÇÃO
 SECA
– Corante: o mesmo da técnica anterior.Equipamento para coloração
(May-Grunwald-Giemsa)
– Técnica:
• Colocar quantidades iguais de corante e sangue de uma picada
digital (3 gotas de cada) em pequena cápsula de porcelana;
• Misturar e deixar corar, durante um a dois minutos;
• Confeccionar, com a mistura, esfregaços em laminas, bem finos,
da maneira habitual. Deixar secar;
• Corar pelo May-Grunwald-Giemsa. Deixar secar e examinar com a
objetiva de imersão;
• Colocar a ocular reticulada e contar 1000 eritrócitos, anotando o
numero de reticulócitos. Expressar o resultado em porcentagem.
 Interpretação - a contagem dos reticulócitos fornece, entre outros, os
seguintes dados de aplicação clínica:
 A reticulocitose alta e persistente milita a favor do diagnóstico de anemia
hemolítica ou de intoxicação pelo chumbo, sem ter porém, valor
patognomônico.
 A crise reticulocítica é o melhor índice para ajuizar-se da eficácia de uma
terapêutica no decurso das anemias: vitamina B12 na anemia perniciosa,
ferro na anemia hipocrômica, vitamina C na anemia do escorbuto, tiroxina
na anemia do mixedema.
 Pode ser útil no diagnóstico diferencial entre a anemia aplástíca e a anemia
da angina agranulocítica ou entre outras condições.
 Fornece dados para apreciar a necessidade de transfusão de sangue nas
anemias sem respostas reticulocitárias.
 Correções:
 Ííndice reticulocítico: Determinar o índice ou liberar o resultado em

milimetro cúbico de sangue, já corrigindo para anemia.
Aplicação prática:
1. Reticulocitose alta e persistente anemia hemolítica e

saturnismo;
2. Crise reticulocitária eficácia do tratamento no decurso

das anemias
EX.: Vitamina B12 na anemia perniciosa
3. Diagnóstico diferencial: anemia aplástica versus anemia

agranulocítica;
4. Fornece dados para se apreciar a necessidade de transfusão

de sangue nas anemias sem resposta reticulocitária.
Porcentagem X valor absoluto
Porcentagem:
• Erro de amostragem relativamente grande
• Limite de confiança é de 95%.
• Valores de referência:
0,5 - 1,5 %, superior de normalidade: 3,0 %
Valor absoluto:
• Forma mais acurada
• Número de reticulócitos / mm3 de sangue
• Valores de referência:
20.000 - 80.000/mm3, superior de normalidade: 120.000/mm3.
Contagem em fluxo citométrico

Corantes fluorescentes Laranja de acridina ou Troflavina T
SIGNIFICADO CLÍNICO DA CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
RETICULOCITOPENIA
Doença Mecanismo
Anemias hipocrômicas Distúrbios na síntese de Hb
Anemias aplásticas Distúrbio na eritropoiese
Anemia megaloblástica Distúrbio na síntese de DNA

UTILIZAÇÃO CLÍNICA DA CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO
 Classificação de paciente anêmico;

 Diagnóstico e gravidade de anemia hemolítica;
 Avaliação da função da medula óssea;
 Crise aplástica na anemia hemolítica;
 Hemorragia ou hemólise oculta ou compensada;
 Crise falciforme e outras complicações da anemia falciforme.
Interpretação:
• Adulto: 0,5 - 1,5%;

• Recém-nascido pode atingir 10%;
• Aumenta na gravidez;
• Constitui índice do grau de
regeneração dos eritrócitos na medula
óssea;
• Reticulocitose hiperatividade;
• Reticulocitopenia hipoatividade.
Teste de Falcização de
Hemácias
- Parte 25 -
Pesquisa de Drepanócito
Teste de Falcização
 Conceito: Hemoglobinopatia que ocorre com mais frequência em
pessoas da raça negra.
 Transmissão: Transmitida como carater mendeliano dominante.
 Formas:
 Heterozigótica. (estigma)
 Homozigótica. (doença )
 Cristal Tactóide: Modifica a forma da hemácia, contribuindo, desse
modo, para obstrução de capilares.
 Formação.
 Consequências
 Hipóxia
 Estase
 Nova falcização
 Trombose
 Enfarte, etc.
 Evolução: Evolui por crises hemlíticas de gravidade e intensidade
variáveis, podendo aparecer icterícia.
 Resistência ao Plasmodium falciparum:
 Diagnóstico: É feito pelo quadro clínico , aliado ao hemograma,prova
de falcização, eletroforese da hemoglobina e biologia molecular.
Fenómeno da Falcização

Trata de uma reorganização das moléculas

de Hb em estado reduzido.
 Hemoglobina é um tetrâmero formado por 4 subunidades, iguais duas a duas. cada

subunidade é composta por duas partes; globina , cadeia polipeptídica que varia muito
geneticamente e o heme grupo prostético que contém ferro, o qual se combina com o
O2 e confere a molécula sua capacidade de transportar O2.
Hemoglobina Normal- (HbA) 2 2
A função da hemoglobina:
• Receptora oxigenio
• Transportadoraoxigenio
Associada aos movimentos de subunidades.

- Ontogenia das hemoglobinas normais:
INÍCIO TÉRMINO
• Hb embrionária 14dia meados do 3mês

• Hb fetal ou HbF 45 dia fim do 6 mês pós- nascimento
• Hb adulto HbA1 3 mês
HbA2 7 mês
Hb – predomina (70%-80%), a partir do 7 mês, aumentando sua quantidade até

97%. O restante (3%) é de HbA2.
- Hemoglobinas anormais-
A grande maioria delas resulta de mutações, por substituição de apenas um

aminoácido.
Hemoglobina S (22, 6 val.)– foi a primeira variante descoberta
eletroforeticamente por PAULING (1949).
6 valina- a única diferença estrutural, entre a HbS e HbA, ocorre na 6 da cadeia B da
globina, onde o ác. Glutâmico é substituido pela Valina.
Essa mutação afeta a solubilidade dessa hemoglobina sob condições de hipóxia .
Esses cristais de hemoglobina anormal torcem a membrana da hemácia em uma forma
característica de foice (falciforme). As células falciformes aumentam a viscosidade do
sangue e impedem a circulção normal nos pequenos vasos sanguíneos. A hipóxia leva
a mais falciformação, com episódios característicos de crise falcêmica, dor abdominal e
músculo esquelético.
A viscosidade aumenta pela elevada concentração de hemoglobina e a rigidez da

membrana possivelmente diminuem a capacidade das células falciformes irreversíveis
para atravessar os capilares.
A longo prazo, A obstrução recorrente da circulação (crises vaso-oclusivas) acarreta
dano significativo aos órgãos internos, especialmente coração, pulmão e rins. Os
acidentes vasculares cerebrais constituem outra complicação grave.
 Fenómeno da Falcização
 Trata de uma reorganização das moléculas de Hb em estado reduzido.
 Sintoma Clínico
 Anemia ja na infância 6 a 10gdL – hb
 Atraso de Crescimento
 Esplenomegalia
 Infecções repetidas
 Obstrução vascular e de infartos dolorosos em vários tecidos, incluindo
ossos, musculos, baço e pulmões. Infarto recorrente no baço leva a
diminuição da função imune.
 Tratamento
 Antibióticos
 Suplementação de ácido fólico
 Suplementação Hormonal (Crescimento)
 Nutrientes e Vitaminas
 Analgésicos adequados e hidratações
 Oxigenação (Hipoxia Arterial)
 Hipertransfusão
 Cura:
 Possível, por meio de TMO (Alogênico = Doador é o Irmão)
 Princípio do método:
 Solução redutora:
 Procedimento:
 Resultado:
 Interpretação:
OBS: Outras Hb como HbC e HbI produzem falcização. Confirmar o achado morfológico
nas anemias ferropênicas, hipocrômicas da criança. Presença da hemoglobina anormal,
através da eletroforese.
Hemostasia e Coagulação
- Parte 26 -

 Hemostasia:
 A Hemostasia Normal depende do equilíbrio entre vários fatores
como:
 Vasculares
 Plaquetários
 Coagulantes
 Anticoagulantes
 Fibrinolíticos
 Pressão e velocidade do fluxo sanguíneo no interior do vaso.
 Apresenta duas etapas:

 Hemostasia Primária  Etapa inicial na qual ha mais interação dos
vasos com as plaquetas a fim de formar o tampão hemostático
emergencial
Testes relacionados:
 Tempo de Sangramento (TS)
 Contagem de Plaquetas
 Adesividade Plaquetária
 Agregação Plaquetária
 Teste do laço ou prova de torniquete
 Retração de coágulo
 Hemostasia Secundária  Etapa continuativa da Hemostase na qual
haverá consolidação do tampão hemostático com formação de coágulo.
Testes relacionados:
 Tempo de Coagulação (TC)
 Tempo de Protromboplastina com Atividade Enzimática (AE) 
(TPAE)
 Tempo de Tromboplastina Parcial Ativo (TTPA)
 Tempo de Trombina
 Teste de Geração da Tromboplastina
 Determinação do Fator I
 Determinação do Fator II
 Determinação do Fator V, VII, IX, X
 Determinação Conjunta dos Fatores VII e X
 Determinação Conjunta dos Fatores XI e XII
 Determinação Conjunta dos Fatores XI e XIII
 Coagulação
 Fase da hemostasia envolvida na formação da fibrina
Reações bioquímicas
 Características Fenômenos físicos Formação do coágulo
 Fatores considerados para o diagnóstico de uma hemorragia

 Extravasculares
 Incluem a constituição e a elasticidade dos tecidos na periferia dos vasos.
 Representados pelo tecido subcutâneo, músculos e pele.
 Vasculares
 Relacionam-se com a elasticidade e o tônus da parede vascular.
 Compreendem os vasos sanguíneos.
 Intravasculares
 São principalmente aqueles associados com as substâncias envolvidas no
processo de coagulação do sangue.
 Etapas consideradas no estudo da coagulação

 Coagulação propriamente dita
 Retração do coágulo
 Fibrinólise
 Fases da Coagulação
 Formação de Tromboplastina tecidual e plasmática
 Tromboplastima prodizida por dois processos diferentes:
 Sistema Intrínseco - fatores da coagulação associados ao cálcio e
plaquetas. Provavelmente, o contato com a superfície estranha
diferente do epitélio vascular, remove do sangue um inibidor da
coagulase. Nessa eventualidade, o fator XII atua enzimaticamente
ativando progressivamente os fatores XI, IX, VII, V e X da coagulação.
 Sistema extrínseco - fatores tissulares ativam o fator VII. Este atua
enzimaticamente sobre os fatores V e X. O fator X funciona
provavelmenie com o substrato, sendo também, comum aos dois
sistemas. Sobre ele irão agir os produtos elaborados, dando origem ao
ativador final de protrombina, transformando-se em trombina.
 Conversão de Protrombina em Trombina
Ca ++ + Enzima
Protrombina Tromboplastinogenase
Trombina
ou Tromboquinase
 Formação da Fibrina
Trombina
Fibrinogenio fibrina
 Depois de exercer sua função hemostática, o coágulo sofre fibrinólise.

É, então , destruído para completa reconstituição do vaso lesado. O
plasminogênio por ação de ativadores teciduais e plasmáticos, é
convertido em plasmina, uma fibrinolisina que produz degradações da
fibrina.
 Hemorragias
 Causas e investigações laboratoriais
 Defeito do sistema vascular
 Deficiência qualitativa ou quantitativa de plaquetas
 Defeitos químicos ou quantitativos dos fatores da coagulação
 Anticoagulantes circulantes
 Condições favoráveis às hemorragias
 Menstruação
 Úlcera do trato gastrointestinal
 Cirurgias
 Traumatismo
 Número reduzido de plaquetas circulantes
 Ausência congénita ou adquirida de fatores da coagulação
 Significado clinico das hemorragias - depende de três fatores:

 Quantidade de sangue perdido - perdas súbitas de10 a 20% do volume total,
 Local da hemorragia - mesmo pequenas, se localizadas no pericárdio, suprarenal
 Duração das hemorragias - agudas e crónicas
 Testes para estudo da Coagulação e Hemostasia
 Testes da Função Vascular e Ptaquetária
 Testes da Coagulação Global
 Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
 Teste da Fase III
 Dosagem do Fibrinogênio
 Testes para Fibrinólise
 Testes da Fase II
 Tempo de Protrombina
 Testes da fase I
 Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
 Testes de Função Plaquetária

 Retração do Coágulo
 Contagem de Plaquetas
 Testes para Anticoagulantes Circulantes
 Achados Laboratoriais
 Defeitos qualitativos das plaquetas estão presentes face a uma
contagem normal destes elementos com tempo de sangramento e
retração do coágulo anormais.
 Se o tempo de sangramento é a única anormalidade do perfil de
coagulação, pensa-se em disfunção plaqueta ria, fragilidade vascular
aumentada e doença de Vou Willebrand - nessa, a concentração
reduzida do Fator VIII pode prolongar o tempo de Tromboplastina
parcial (TTPa)
 Retração alterada significa deficiência da função plaquetária associada
ou não à ingestão de drogas.
 Achados Laboratoriais (Cont.)

 Na coagulação intravascular disseminada, os testes de
coagulação se apresentam alterados na maioria, ou senão
todos.
 Os pacientes com deficiência do Fator XII raramente
apresentarão sangramento.
 O tempo de sangramento pode estar aumentado na deficiência
do fator V e na hipofibrinogenia.
 O tempo de trombina normal pode excluir a presença de
anticoagulantes como a heparina.
 Coagulopatias mais frequentes

 Disfunções plaquetárias, principalmente induzidas por
drogas.
 Doença de Von Willebrand.
 Adquiridas por fatores diversos: deficiência do completo
de protrombina e coagulação intravascular disseminada.
 Deficiências congenitas de fatores isolados.
Vias Intrínseca e Extrínseca
- Parte 27a -
Sistemas Intrínseco e Extrínseco
- Parte 27b -
Sistemas Intríseco e Extrínseco
Sistema Intrínseco Sistema Extrínseco
Fator XII Fator Tissular
Fator XI Fator VII
Fator IX Fator X
Fator VIII Fator V
Fator X
Fosfolípedes das Plaquetas
Fator V
Ca++ Protrombina Ca++
Tromboplastina do sangue tromboplastina do tecido
Trombina
Fibrinogênio Fibrina monômero (+ Fibrinopeptídeo)
Fibrina Polímero (Solúvel)
Ca++ Fator XIII
Fibrina (Insolúvel)
Lesão Vascular
- Parte 28 -
Lesão Vascular
Tempo de Sangramento
- Parte 29 -

Tempo de Sangramento
 Conceito:
 Finalidade - fornece dados relativos
 Função e número de plaquetas.
 Resposta da parede celular à lesão.
 Alterações
 Tempo de sangramento aumentado:
 Sugere a complementação do estudo através da contagem de
plaquetas.
 Ocorrências:
 Quando o número global de plaquetas for inferior a
100.000/mm3 de sangue.
 Uso de acido acetil salicílico.
 Quando há alteração funcional das plaquetas.
 Método: Duke.
 Procedimento:
 Valores Normais: 1 a 4 minutos.
Tempo de Coagulação
- Parte 30-

Tempo de Coagulação
 Conceito:
 É o tempo necessário para o sangue coagular in vitro, sendo um
teste relacionado com deficiências não especificas de fatores
envolvidos no mecanismo intrínseco da coagulação.
 Métodos:
 Lâmina (V.R. 3 a 5 minutos).
 Tubo Capilar ( V.R. 2 a 8 minutos).
 Lee White ( V.R. 5 a 10 minutos).
 TCA ( V.R. 1 minuto e 45 segundos)
 Procedimento:
 Interpretação:
Tempo de Protrombina
- Parte 31 -

 Conceito:
 Finalidade:
 Mede a adequação do sistema extrínseco de coagulação por
inteiro e não da protrombina apenas.
 Coleta:
 Fatores detectados:
 2a fase da coagulação –
Ca++ + Enzima
Protrombina Trombina
Tromboplastinogenase
ouTromboquinase
 Sinônimos de Protrombina
 Fator II
 Trombogênio
 Protrombase
 Serozima
 Plasmozima
 Trombinogênio
Tempo de Protrombina/AE
 Produção:
 Vitamina K  Intestino  Germes intestinais  Fígado  Protrombina
 Hipoprotrombinemia
 Ingestão deficiente de vitamina K.
 Perturbações intestinais com diarreia crónica, etc.
 Perturbações da flora intestinal encarregada do metabolismo ou
síntese dessa vitamina, como por exemplo, a moléstia hemorrágica do
recém-nascido.
 Perturbações hepáticas:
 Após anestesia pelo clorofórmio
 Hepatites graves
 Cirroses
 Atrofia amarela aguda do fígado
 Congênita
 Uso de drogas
 Dicumarol
 Síntese de Protrombina
Apoenzima
Enzima necessária à sintetização da Protrombina
Vitamina K
 Procedimento:
 Resultado:
 Valores normais:
Tempo de Tromboplastina Parcial

Ativada (TTPa)
- Parte 32 -

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
(TTPa)
 Conceito:
 Reagentes utilizados:
 Trombofax Ativado
 Cefalina Ativada
 Fatores que são detectados:

 Coleta:
 Realizado através da ativação de fatores de contato
 Coolim
 Ácido Elágico ou Celite
 Aumentados por deficiências e fatores inclusos na via Intrínseca e
inibidores dirigidos contra os fatores ou complexos envolvidos. A
diminuição do TTPa pode ser observada em conjugação com
um sistema de coagulação ativado
 Procedimento:
 Resultado:
 Valores de Referência:
Tempo de Trombina
- Parte 33 -

Tempo de Trombina
 A trombina humana é usada em provas destinadas a determinar
qualitativamente a reatividade do fíbrinogênio em uma amostra
desconhecida.
 A adição de trombina a uma amostra de plasma determina normalmente a
formação do coágulo.
 Determina a velocidade com que a fíbrinogênio contido no plasma,
transforma-se em fíbrina pela ação da quantidade padronizada de
trombina.
 A determinação do Tempo de Trombina é feita para investigar alterações na
terceira fase da coagulação sanguínea, quando ocorre transformação do
fíbrinogênio em fíbrina.
 Procedimento
 Em tubo de ensaio mantido em banho-maria a 37°C, colocar 0,2 ml de plasma
citratado e 0,1 mL da solução de trombina padronizada e disparar o cronometro.
Normalmente, a coagulação se processa entre 26 e 36 segundos.
0,1 mL de solução de trombina

0,2 mL de plasma
 Realizar plasma controle.

 A trombina é muito instável, perde sua atividade rapidamente quando em contato
com superfícies estranhas como o vidro.
Tempo de Trombina
Resultados
 Normal - quando se processa dentro dos limites da normalidade,
dependendo da coagulação da trombina empregada (depende do
reagente empregado - laboratório produtor).
 Reduzido - não apresenta importância clínica.
 Prolongado - é a alteração de importância mais significativa e
ocorre nas seguintes condições:
 Deficiências qualitativas do fíbrinogênio.
 Deficiências quantitativas do fibrinogênio inferiores a l00 mg/dl ou l
g/l.
 Na presença de anticoagulantes circulantes.
Dosagem de Fibrinogênio
- Parte 34 -

 Definição
 É uma grande proteína plasmática solúvel, que é fragmentada pela açâo
proteolítica da trombina em monômeros de fíbrina, polipeptídeos A e B e
carboidratos. Da polimerização dos monômeros de fibrina resulta um
polímero de fibrina solúvel (coágulo de fibrina).
 Técnicas
 Numerosas técnicas têm sido propostas para a dosagem de fíbrinogênio. A
maioria se baseia na transformação do fíbrinogênio em fíbrina pela
trombina, sendo a fíbrina formada, medida por pesagem ou pela dosagem
de proteínas.
Trombina
Fibrinogênio Fibrina
 Em geral, somente surgem fenómenos hemorrágicos quando o
fíbrinogênio está abaixo de lOOmg/dl.
 Fibrinogeniopenias
 Congénitas.
 Adquiridas - causadas por hepatopatias graves ou pelo fenómeno
da coagulação intravascular disseminada (síndrome de
desfibrinação) ou da fíbrinólise.
 Método de FORSTER e WHIPPLE (1992) modificado - Precipitação pelo

calor
 Tubos de Wintrobe com plasma até a marca 10.
 Banho-maria a 56°C por 5 a 10 minutos.
 Centrifugar a 3000 r.p.m. por 20 a 30 minutos.
 Leitura do precipitado branco.
 Cada traço corresponde a lOOmg/lOOm! de plasma.
 Valores normais -100 a 400mg/100ml de plasma (l a 4 traços).

Retração do Coágulo e Pesquisa do

Fator XIII
- Parte 35-

Retração do Coágulo e Pesquisa do Fator XIII
Retração e Consistência do Coágulo (MacFarland)

 Conceito:
 Influências no teste:
 Material:
 Procedimento:
 Cálculos:
 Resultado Valores normais:
Pesquisa do Fator XIII

 Conceito:
 Função:
 Deficiência:
 Acarreta desintegração da fibrina e por comparação pode-se calcular a
diminuição do coágulo 5 a 24 horas.
 Material:
 Procedimento:
Leucemia
- Parte 36 -

Leucemias ou Leucoses
Caracteriza-se pelo aumento do número de leucócitos por neoformação, devido

à hiperplasia e hiperfunção do tecido leucopoético, de etiologia desconhecida. Em
geral, ocorre grande aumento do número de células circulantes, principalmente as
formas patológicas imaturas. A leucemia é um estado sintomático permanente.
O aumento dos leucócitos não é condição indispensável para o diagnóstico da
leucemia, tornando-se, às vezes, impossível o diagnóstico diferencial entre essa
condição e a leucocitose, tendo-se em conta somente o grau do aumento dos
leucócitos.
O limite mínimo de 50.000 leucócitos por milímetro cúbico de sangue,
admitindo para seu diagnóstico, é insustentável. Os processos infecciosos podem
apresentar números mais elevados e as leucoses podem ter valores muito mais baixos
(leucoses aleucêmicas).
Segundo Ehrlich, as leucoses dividem-se em:
•1. Mielose ou leucemia mielóide - aumento dos leucócitos que
de originam do tecido mielóide da medula óssea e das células
mielopotentes do mesênquima embrionário.
•2. Linfadenose ou leucemia linfóide - aumento dos leucócitos

que se originam do tecido linfóide de todo organismo e das
células linfopotentes do mesênquima.
•3. Reticulose leucêmica ou leucemia monocítica - que se

caracterizam pelo aumento dos monócitos, que têm origem nas
células do sistema reticuloendotelial.
As leucoses dividem-se em:
•1. Formas agudas - o quadro clínico é de moléstia infecciosa aguda.
Evolução rápida, em dias, semanas ou poucos meses. O quadro
hemático revela invasão de células muito imaturas na circulação,
mieloblasto, linfoblastos e monoblastos, respectivamente para cada tipo
de leucose.
•2. Formas crônicas - são de evolução lenta, mais de seis meses. O
exame hematológico revela a presença de células imaturas e maduras,
com preponderância das últimas.
As leucoses podem ainda se classificar em:

•1. Leucêmicas - aquelas com aumento considerável do número dos
leucócitos e presença de numerosas formas imaturas.
•2. Subleucêmicas - o quadro hemático demonstra moderado aumento
dos leucócitos e os elementos imaturos são menos numerosos.
•3. Aleucêmicas - o número global dos leucócitos acha-se normal ou
diminuído e as modificações qualitativas dos leucócitos são escassas.
Classificação FAB
MO=Blastos indiferenciados
M1= Hemocitoblástica
M2=Mieloblástica
M3 = Promielocítica
M4 = Mielomonocítica
M5 = Monoblástica (de acordo com a morfologia: M5a, M5b)
M6 = Eritroleucêmica
M7 = Megacariocítica
L1 = Aquela em que há predominância de blastos de tamanho pequenos na
medula e sangue periférico. É a clássica leucemia linfoblástica da criança e de
melhor tratamento.
L2 = É aquela em que há blastos de tamanhos variados (grandes e pequenos).
L3 = É aquela em que há predominância de blastos de tamanho grande. É a de pior
tratamento.
 Leucemia mielóide crônica
Ocorre em todos os grupos etários, principalmente no adulto jovem e
raramente na criança. É descoberta pela alteração do estado geral ou por
sensação de peso no hipocôndrio esquerdo, mais raramente durante um exame
sistemático ou por ocasião de uma complicação (trombose). Em alguns casos,
existem antecedentes de caráter etiológico: exposição ao benzeno ou,
sobretudo, a radiações ionizantes.
O diagnóstico é muito simples:

•Exame clínico - observa-se esplenomegalia por vezes volumosa e na
maioria das vezes isolada. Pode estar associada a uma hepatomegalia. Pode
ser que o baço esteja pouco volumoso ou mal percebido.
•Hemograma - revela hiperleucocitose considerável, geralmente acima de
80.000/mm3, com predomínio maciço das células granulocíticas na
contagem diferencial e circulação periférica de células imaturas: mielócitos e
metamielócitos principalmente e até alguns promielócitos e mieloblastos. É
muito freqüente a ocorrência de eosinofilia e basocitose. A anemia
normocítica e normocrômica não constitui achado constante. As plaquetas
apresentam-se normais ou então verifica-se trombocitemia associada por
vezes muito importante.
•Mielograma - confirma a hiperplasia granulocítica: medula muito rica com
80 a 95% de células granulocíticas, com equilíbrio da série, representando as
formas mais jovens (mieloblastos e promielócitos) menos de 20% do total.
Os outros exames tem como função apenas confirmar o quadro clínico, em

virtude do diagnóstico não apresentar nenhuma dúvida. Se forem efetuados,
verifica-se, portanto, que:
•Biópsia da medula confirma o mielograma sem demonstrar, na maioria das
vezes, mieloesclerose;
•As fosfatases alcalinas leucocitárias estudadas sobre lâminas por
coloração citoquímica apresentam-se deprimidas ("score" inferior a 5;
normal de 20 a 80);
•O cariótipo revela anomalia do cromossoma 22, deleção de um braço
curto, tomando o aspecto do "Cromossoma Philadelfia".
Em alguns casos particulares o diagnóstico pode ser mais difícil, é o que ocorre mais
freqüentemente pelo fato da leucocitose permanecer moderada (20.000 a
50.000/mm3), com contagem diferencial análoga a forma típica. Estas ditas
"subleucêmicas".
Em casos raros o diagnóstico mostra-se difícil em virtude de a contagem
diferencial ser incomum: predomínio de eosinófilos; neste caso, é preciso saber que as
LMC com eosinófilos são extremamente raras e investigar uma colagenose. Predomínio
dos neutrofílos polimorfonucleares; neste caso, trata-se, mais freqüentemente, de
infecção ou reação a um câncer do que de LMC, mesmo em presença de
hiperleucocitose consideráveis. De maior interesse são as formas com eritroblastose
circulante notável e, sobretudo, as formas raras sem cromossoma Phl.
Tratamento
O primeiro objetivo do tratamento é diminuir a massa celular circulante a fim
de evitar as tromboses vasculares. Esta diminuição é obtida mediante quimioterapia
pelo "busulfan"(myleran), administrado inicialmente numa dose de 3 comprimidos por
dia e, a seguir, em dose decrescente em função da leucocitose, que começa a baixar
depois de 2 a 4 semanas e que deve chegar a menos de 10.000/mm3 em 1 a 3 meses.
Neste estádio, deve aparecer a esplenomegalia e a contagem diferencial apresenta-se
praticamente normal. Deve-se assinalar que o busulfan age ainda durante 2 a 3
semanas após sua retirada, devendo ser interrompido nesta fase a fim de evitar uma
aplasia medular terapêutica.
O indivíduo com remissão pode ter uma vida normal; porém, é preciso verificar
mensalmente o hemograma devido a três riscos que podem surgir:
1. Recidiva - a princípio é hematológico e manifesta-se pela elevação da leucocitose
e reaparecimento da mielemia. Quando negligenciada, expõe novamente o
indivíduo a tromboses. De acordo com os casos particulares, as recidivas são mais
ou menos rápidas e ocorrem dentro de algumas semanas a dois anos. Devem ser
tratadas rapidamente pelo busulfan e a leucocitose deve voltar ao normal.
2. Aplasia terapêutica - trata-se de uma insuficiência medular global tóxica, que

sobrevém no final do tratamento com busulfan ou durante o tratamento de
manutenção contínuo. Manifesta-se por um quadro banal de IMG, com medula
hipocelular e taxa normal de leucoblastos. Seu prognóstico é medíocre; é possível
a recuperação, mas produz freqüentemente seqüelas, especialmente
trombocitopenia, que perturba a ocorrência de aplasias fatais.
3. Transformação aguda - é o término habitual da LMC, sobrevindo após 6 meses a 8
anos, raramente mais tarde (até 15 anos). 50% dos pacientes atingem este estádio
em três anos e meio ou menos. Trata-se então de um quadro de leucose aguda, que
se manifesta por sinais de insuficiência medular, com citopênia crescente; mas,
neste caso, a medula é rica em leucoblastos, sendo freqüentemente anunciada por
dores ósseas ou sinais neurológicos. Com freqüência, é difícil estabelecer o
diagnóstico de transformação. O prognóstico é catastrófico, a morte sobrevirá, na
maioria das vezes, em menos de três meses. As remissões são raras e curtas. O
tratamento das leucoses agudas mieloblásticas é geralmente pouco eficaz; por outro
lado, as combinações hidroxiuréia + 6-mercaptopurina + corticoterapia são por
vezes eficazes.
As leucemias Agudas
São caracterizadas por dois aspectos:

1. Existe bloqueio de maturação dos precursores hematológicos, que não apresentam
descendentes diferenciados: ocorre, portanto, insuficiência medular;
2. Os precursores que são bloqueados se acumulam neste estádio (são os leucoblastos)

e invadem os órgãos hematológicos e, a seguir, todo o organismo. A insuficiência
medular encontra-se associada a uma proliferação maligna. A associação destes
dois elementos explica toda a sintomatologia.
A doença afeta os indivíduos de todos os grupos etários e particularmente as

crianças. Pode apresentar-se com dois tipos de manifestações:
1. Sinais de insuficiência medular - palidez e astenia devido à anemia, infecção e
febre devido à granulocitopenia, púrpuras e hemorragias resultantes da
trombocitopenia. Estes sinais podem ser muito pronunciados ou estar totalmente
ausentes de acordo com o hemograma.
2. Sinais de proliferação - esplenomegalia ou adenopatia, tumores ou apenas dores

ósseas e, na criança, a radiografia demonstra, na região dolorosa, imagens em
"faixas claras e metafisarias". Estes sinais ósseos devem ser bem reconhecidos,
pelo fato de simularem freqüentemente o reumatismo articular agudo,
osteomielite ou seqüela de entorse; neste caso, o diagnóstico é retardado,
principalmente se administrado corticoterapia, que pode mascarar
provisoriamente o aspecto medular típico. Em casos mais raros, pode-se descobrir
um tumor testicular ou ovariano, meningite por invasão leucêmica,
comprometimento de um nervo craniano ou adenopatia mediastínica compressora
ou não.
Estes sinais diversamente associados dão origem a quadros multiformes, desde o

tumor localizado até a insuficiência medular com proliferação difusa.
O hemograma da leucemia aguda associa:
1. Sinais de insuficiência medular - anemia arregenerativa, neutropenia e

trombocitopenia; contudo, todos estes sinais podem estar ausentes no início.
2. Sinais de proliferação - presença no sangue de leucócitos que são numerosos

quando existe hiperleucocitose e quando esta se apresenta muito elevada, pelo
fato de serem essencialmente responsáveis por esta hiperleucocitose. Em outros
casos, a leucocitose apresenta-se normal ou mesmo diminuída em virtude da
insuficiência medular e os leucoblastos podem estar totalmente ausentes. Todavia,
os sinais de insuficiência medular exigem a realização do mielograma.
O mielograma geralmente demonstra infiltração maciça (70 a 100%) pelos
leucoblastos, o que estabelece imediatamente o diagnóstico, se o citologista que
examinou as lâminas for de total confiança. Num pequeno número de casos, a
infiltração é apenas parcial, sendo necessários o exame de outros compartimentos
da medula óssea e a biópsia da medula.
O tipo citológico de leucemia aguda é identificado pelo aspecto dos leucoblastos no

mielograma, auxiliado, se necessário, por colorações citoquímicas. Distingue-se
principalmente:
1. As LA linfoblasticas (apesar desta denominação, não é certo que esta célula

esteja relacionada com o linfoblasto normal). É a forma mais freqüente na criança,
com pequenos blastos não granulosos, e reações PAS-positiva a peroxidase
negativa.
2. As LA mieloblásticas - é a forma mais freqüente no adulto, com blastos granulosos.
PAS-negativa e peroxidases positivas. Verifica-se algumas vezes a\ presença de uma
inclusão em bastonete, que é patognomônica: o Corpuscula ou bsstonete de Auer.
3. As formas raras: LA "monoblástica" com grandes células monstruosas e ricas em

esterases, freqüentemente associadas a lesões cutâneas e gengivais.
LA com promielócitos, caracterizada por enorme riqueza em granulações;

freqüentemente estas formas são marcadas por coagulação intravascular difusa.
Eritroleucêmicas: a proliferação afeta tanto os mieloblastos quantos os
precursores eritroblasticos. Tratamento das leucemias linfoblasticas - consiste
essencialmente na associação de corticoterapia em doses muito altas (da ordem
de 3mg/Kg/dia de prednisona), e perfusões com vincristina (oncovin), realizadas
semanalmente até obter-se uma remissão completa (1 e a seguir 2mg/m2). Por
vezes, acrescentam-se outras quimioterapias (asparaginase, daunorrubicina,
ciclofosfamida).
Tratamento das leucemias mieloblasticas - consiste essencialmente na administração
de citosina-arabinose por perfusão endovenosa contínua e/ou daunorrubicina por
perfusão diária ou, se existirem contra-indicações (antecedentes coronários), de
combinações quimioterápicas: ametopterina, 6-mercaptopurina, metilglioxial-
bisguanilhidrazona. O tratamento dessas formas é muito menos eficaz.
Em todos os casos, a destruição dos blastos induz necessariamente aplasia

medular, curta nas formas linfoblásticas e longa e muito mais grave nas mieloblásticas.
O paciente é, então, exposto a todas as complicações da IMG e deve ser tratado como
tal. Durante a aplasia medular, a medula readquire uma população de células normais
e ocorre remissão completa, definida como um estado clínico e hematológico
indistinguível do estado normal.
Obtêm-se remissão completa em 90 a 95% dos casos de LA linfoblasticas bem
tratada e em 30 a 50% das mieloblasticas. A ocorrência de remissão é mais rara nas
formas monoblásticas, Que evoluem de forma muito aguda.
Quando não ocorre remissão completa, a sobrevida do paciente é de algumas

semanas a seis meses. Em caso contrário, pode atingir vários anos e mesmo
ultrapassar dez anos, podendo-se, então, pensar em cura, mas estes casos são muito
raros (1 a 2%). A sobrevida média atual é da ordem de três anos para as formas
linfoblásticas na criança. Um ano para as do adulto, continuando inferida a um ano
para as formas mieloblástica.
O transplante de medula de um irmão ou irmã histocompatível permite

algumas vezes uma sobrevida bastante longa. É indicado apenas no estádio terminal.
Leucemia Linfóide Crônica (LLC)
Trata-se de uma proliferação malígna de células linfóides maduras,

geralmente dos linfócitos B, monoclonais, com uma parada de maturação precoce e
funcional das células linfóides.
Em geral, o diagnóstico é realizado por ocasião de uma alteração do estado

geral ou de infecções devido ao achado de adenopatias num indivíduo com mais de
50 anos de idade. Visto ser uma doença freqüentemente bem tolerada, seu
diagnóstico é por vezes realizado através de um exame sistemático. Deve-se
observar que é rara antes dos 40 anos de idade, não ocorrendo na criança, nem
indivíduos do extremo oriente.
Argumento do diagnóstico - o diagnóstico baseia-se na evidência de proliferação

linfocítica com três tipos de manifestação:
1. Tumores linfóides - adenopatias, geralmente superficiais, simétricas e indolores,
podendo ser também profundas, mediastínicas ou abdominais, descobertas através da
linfografia, não sendo normalmente compressoras. Esplenomegalia inconstante, mais
raramente, hepatomegalia, tumores das amígdalas salivares, cutâneos ou digestivos, e
até pulmonares.
Os tumores linfóides são, por vezes. muito limitados, podendo estar ausentes.
A Hiperlinfocitose sangüínea é muito variável, sendo geralmente moderada
(20.000 a 50.000 linfócitos/mm3), por vezes, considerável ou, pelo contrário, apenas
pronunciada (5.000 a 10.000 linfócitos). Deve levar em consideração qualquer
elevação da linfocitose em valor absoluto, mas esta pode faltar. Além disso, o
hemograma pode revelar sinais de insuficiência medular: anemia, trombocitopenia,
granulocitopenia.
Estudos a serem gealizados frente
a uma LLC
Investiga-se sistematicamente os distúrbios imunológicos:

1. Deficiência imunológica - é freqüentemente de hipogamaglobulinemia, bem como
deficiência de imunidade celular; a deficiência imunológica resulta em infecções
repetidas.
2. Imunoglobulinemia monoclonal - uma imunoglobulina monoclonal IgG encontra-se
associada a cerca de 10% das LLC sem particularidade evolutiva ou anatômica.
3. Auto imunidade - trata-se, em geral, de anemia hemolítica auto-imune co teste de
Coobs positivo, complicando grande número de LLC.
É importante precisar o grau de insuficiência medular, que está associada à

infiltração linfóide e traduz-se por:
1. Anemia arregenerativa, geralmente moderada, ganulocitopenia e trombocitopenia
centrais.
A biópsia medular revela o grau de infiltração e riqueza do tecido mielóide
restante, sendo que estes elementos determinam, em parte, a abordagem
terapêutica.
Tratamento - Em muitos casos, a doença é muito bem tolerada, e a hiperlinfocitose
conduz a poucos riscos de tromboses. O tratamento não parece prolongar
significativamente a vida do paciente. Por conseguinte é válido, nas formas
moderadas, não instituir nenhuma terapia.
Em contraposição, existem casos nos quais o tratamento se torna obrigatório: as

formas com tumores (hiperlinfocitose superior a 100.000/mm3) e as que
apresentam insuficiência medular pronunciada. Nestes casos, a quimioterapia tem
por objetivo diminuir a proliferação linfóide. O melhor agente terapêutico é o
clorambucil (cloraminofeno), numa dose diária de 6 a 10 mg no início e a seguir,
modificada de acordo com os resultados. É rara a remissão completa.
A tricoleucemia (leucemia de células "cabeludas"), trata-se de uma
forma de LLC cujos linfócitos B mostram vilosidades citoplasmáticas superficiais,
visíveis na microscopia de rotina, mas melhor apreciada no contraste de fase, e
cuja natureza pode ser confirmada pela positividade à citoquímica para fosfatase
ácida.
As hairy cells (termo em inglês bastante usado) infiltram a medula
óssea, o baço e os espaços-porta do fígado. A evolução é lenta, com
esplenomegalia progressiva, sem adenomegalias e com comprometimento
pequeno do estado geral do paciente.
LLA
Cd pb tutor
LLC
Cd pb tutor
Prolinfocítica
Cd pb tutor
Tricoleucemia
Cd pb tutor
LMA
Cd pb tutor
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.LORENZI, Therezinha F. Manual de Hematologia, propedêutica e clínica. 2 ed. Rio de

janeiro: MEDSI,1999.
2.VERRRASTRO, Therezinha et. Al. Hematologia e Hemoterapia: fundamentos de

morfologia, fisiologia, patologia e clínnica. São Paulo: Atheneu, 1998.
3.LEE, G. Richard et. Al. Wintrobe –Hematologia Clínica. São Paulo: Manole, 2v, 1998.
4.HOFFBRAND, A. V. Pettit. Hematologia Clínica Ilustrada manual e atlas colorido. São

Paulo: Manole, 1991
5.GORINA, Alfonso Balcells. A clínica e o laboratório. 16.ed.Rio de Janeiro: MEDSI, 1996.
6.MARINHO, H. Monteiro ( Hildebrando Monteiro), 1917- Hematologia. São Paulo: Sarvier,

1984. 328p.
7.OLIVEIRA, Harlley Pacheco de. Hematologia clínica. 2ed.-Rio de janeiro: São Paulo: Atheneu,
1983. 589p.
8.WINTROBE, Maxwell M.. Hematologia clínica. 4ed. –Buenos Aires: Inter-Medica, 1979..2v.
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10.RICHARD Payne. Pain management in sickle cell disease- Rathionale and

techniques.Annala New York Academy of Sciences 1987
11.Koshy M. Sickle cell disease and pregnancy. Blood Ver 1995
12. YAWATA, Y.,Atlas de Doenças Hematológiacas, citologia e histologia. 1ed.-São

Paulo:Manole LTDA 1998
13. BAIN J. Bárbara., Diagnóstico em leucemia. 2 ed. Rio de janeiro- Revinter LTDA 2003
14.http://www.inca.gov.br/rbc/<Revista Brasileira de Cancerologia ,2003,43(1)
15.http://www.abrale.org.br/doencas/leucemia/lmc.php
BOM ESTUDO!
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Curso de

 Prof . Samuel Daniel

•Contadores Hematológicos Automatizados.........................................................................Parte 1

•Biossegurança no Local de Trabalho................................................................................... Parte 2

•Coleta de Material – Orientações.........................................................................................Parte 3

•Coleta de Material – Orientações.........................................................................................Parte 4

•Coleta com seringas e agulhas descartáveis...................................................................... Parte 5

•Coleta com sistema a vácuo e coleta múltipla..................................................................... Parte 6

•Como separar e armazenar o soro...................................................................................... .Parte 7

•Separação e armazenamento do soro.................................................................................. Parte 8

•Seqüência Maturativa.......................................................................................................... Parte 15

•Fatores de crescimento que estimulam a Eritropoiese........................................................ Parte 16

•Eritrograma com valores de RDW e Histogramas................................................................Parte 17

•Contagem Global de Leucócitos...........................................................................................Parte 18

•Causas mais comuns de aumento dos leucócitos no sangue periférico...............................Parte 20

•Contagem de Plaquetas e Alterações...................................................................................Parte 23

•Contagem de Reticulócitos.................................................................................................. Parte 24

•Teste de Falcização de Hemácias.........................................................................................Parte 25

•Vias Intrínseca e Extrínseca............................................................................................... .Parte 27-A

•Sistemas Intrínseco e Extrínseco....................................................................................... .Parte 27B

•Lesão Vascular.................................................................................................................... .Parte 28

•Tempo de Sangramento...................................................................................................... .Parte 29

•Tempo de Coagulação.......................................................................................................... Parte 30

•Tempo de Protrombina........................................................................................................ Parte 31

•Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)............................................................. Parte 32

•Retração do Coágulo e Pesquisa do Fator XIII...................................................................Parte 35

Contadores Hematológicos Automatizados

• Os resultados apresentarão alarmes, quando as amostras de

• Os raios dispersos na faixa de 1 a 3 (chamados de 0º ou Forward)

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• 90º ortogonal polarizado e 90º ortogonal despolarizado  vão

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Carregador de amostra de tubo

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Coleta de Material - Orientações

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 Distribuir o material nos frascos receptores;

 Homogeneizar o material com o anticoagulante;

 Uso de tubos a vácuo;

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Principais • artéria femural

Solução anticoagulante (ACDF)

Solução anticoagulante (ACDF)

3.3. Preparo de frascos com anticoagulantes

Coleta de Material - Orientações

Prof. Samuel Daniel

• O que deve ser feito antes da coleta de amostra de

• Identifique os tubos para colocação da amostra. Escreva na

– Em algumas unidades, utiliza-se apenas códigos ou abreviaturas em

1) Na dobra dos braços