GLOMERULONEFRITIS AKUT

• GNA ADALAH SUATU REAKSI IMUNOLOGIS PADA GINJAL TERHADAP BAKTERI

ATAU VIRUS TERTENTU. YANG SERING TERJADI IALAH AKIBAT INFEKSI
KUMAN STREPTOCOCCUS,GINJAL YANG MENGALAMI PROLIFERASI DAN
INFLAMASI GLOMERULUS YANG DISEBABKAN OLEH SUATU MEKANISME
IMUNOLOGIS
ETIOLOGI
• SEBAGIAN BESAR (75%) GLOMERULUS AKUT PADA STREPTOCOCCUS TIMBUL SETELAH INFEKSI SALURAN
PERNAPASAN BAGIAN ATAS, YANG DISEBABKAN OLEH KUMAN STREPTOCOCCUS BETA HEMOLITIKUS GRUP A
TIPE 1,3,4,12,18,25,4,9
• SEDANGKAN TIPE 2,49,55,56,57 DAN 60 MENYEBABKAN INFEKSI KULIT 8-14 HARI SETELAH INFEKSI
STREPTOCOCCUS, TIMBUL GEJALA-GEJALA KLINIS. INFEKSI RESIKO TERJADINYA GLOMERUNEFRITIS AKUT
PASCA STREPTOCOCCUS BERKISAR 10—15%
PASIEN ANAK
• GLOMERULONEFRITIS AKUT DIDAHULUI OLEH INFEKSI EKSTRA RENAL TERUTAMA DI TRAKTUS RESPIRATORIUS
BAGIAN ATAS DAN KULIT OLEH KUMAN STREPTOCOCCUS BETA HEMOLITICUS GOLONGAN A TIPE 12,4,16,25 DAN
29
STREPTOCOCCUS BETA HEMOLYTICUS
GROUP A TIPE NEFRITOGENIK
FARINGITIS
• PALING SERING TIPE 12
• KADANG JUGA TIPE 1,4,6 DAN 2
PIODERMA
• TIPE 49
• GALUR 53,55,56,57 DAN 58 DAPAT BERIMPLIKASI
ANTIGEN: ENDOSTREPTOSIN, ANTIGEN PRESORBING (PA-AG), NEPHRITICSTAIN-ASSOCIATED PROTEIN (NSAP)
YANG DIKENAL SEBAGAI STREPTOKINASE DAN NEPHRITIC PLASMIN BINDING PROTEIN (NPBP)
PREVALENSI
• GNAPS DAPAT TERJADI PADA SEMUA KELOMPOK UMUR,NAMUN TERSERING PADA GOLONGAN UMUR 5-15
TAHUN DAN JARANG TERJADI PADA BAYI
• DIDUGA ADA FAKTOR RESIKO YANG BERHUBUNGAN DENGAN UMUR DAN JENIS KELAMIN
• SUKU ATAU RAS TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN PREVALENSI PENYAKIT INI, TAPI KEMUNGKINAN
PREVALENSI MENINGKAT PADA ORANG YANG SOSIAL EKONOMINYA RENDAH, SEHINGGA LINGKUNGAN
TEMPAT TINGGALNYA TIDAK SEHAT
PATOFISIOLOGI
• GNAPS ADALAH SUATU GLOMERULONEFRITIS YANG BERMEDIAKAN IMUNOLOGIS. PEMBENTUKAN
KOMPLEKS IMUN IN SITU DIDUGA SEBAGAI MEKANISME PATHOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
PASCASTREPTOCOCCUS
• NEURAMINIDASE YANG DIHASILKAN OLEH STREPTOCOCCUS, MERUBAH IG G MENJADI AUTOANTIGENIC.
AKIBTANYA, TERBENTUK AUTOANTIBODI TERHADAP IG G YANG TELAH BERUBAH TERSEBUT.
SELANJUTNYA, TERBENTUK KOMPLEKS IMUN DALAM SIRKULASI DARAH YANG KEMUDIAN MENGENDAP DI
GINJAL.
PATOGENESIS

• LEBIH DARI 50% KASUS GNAPS ADALAH ASIMTOMATIK

• KASUS KLASIK ATAU TIPIKAL DIAWALI DENGAN INFEKSI SALURAN NAPAS ATAS DENGAN NYERI
TENGGOROKAN DUA MINGGU MENDAHULUI TIMBULNYA SEMBAB
• PERIODE LATEN RATA-RATA 10/21 HARI SETELAH INFEKSI TENGGOROKAN ATAU KULIT
GEJALA KLINIS
• SEMBAB PRE ORBITA PADA PAGI HARI (75%)
• MALAISE, SAKIT KEPALA, MUNTAH,PANAS, DAN ANOREKSIA
• ASITES (KADANG-KADANG)
• TAKIKARDIA,TAKIPNEA, RALES PADA PARU DAN CAIRAN DALAM RONGGA PLEURA
• HIPERTENSI (TEKANAN DARAH>95 PERSENTIL MENURUT UMUR) PADA >50% PENDERITA
• AIR KEMIH MERAH SEPERTI AIR DAGING, OLIGOURIA, KADANG-KADANG ANURIA
• PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGI DIDAPATKAN TANDA BENDUNGAN PEMBULUH DARAH PARU, CAIRAN DALAM
RONGGA PLEURA DAN CARDIOMEGALI
 KASUS RINGAN KASUS BERAT
• PROLIFERASI RINGAN SAMPAI SEDANG DARI SEL • PROLIFERASI SEL MESANGIAL, MATRIKS DAN SEL
MESANGIAL DAN MATRIKS ENDOTEL YANG DIFUS DISERTAI INFILTRASI SEL
POLIMORFONUKLEAR DAN MONOSIT, SERTA
PENYUMBATAN LUMEN KAPILER
GEJALA KLINIS LAINNYA
• KERUSAKAN PADA RUMBAI KAPILER GLOMERULUS MENGAKIBATKAN
HEMATURIA/KENCING BERWARNA MERAH DAGING DAN ALBUMINURIA
• URINE MUNGKIN TAMPAK KEMERAH-MERAHAN ATAU SEPERTI KOPI KADANG-KADANG
DISERTAI EDEMA RINGAN YANG TERBATAS DI SEKITAR MATA ATAU DI SELURUH TUBUH
• UMUMNYA EDEMA BERAT TERDAPAT PADA OLIGOURIA DAN BILA ADA GAGAL JANTUNG.
EDEMA YANG TERJADI BERHUBUNGAN DENGAN PENURUNAN LAJU FILTRASI GLOMERULUS
(LFG/GFR) YNG MENGAKIBATKAN EKSKRESI AIR,NATRIUM,ZAT-ZAT NITROGEN MUNGKIN
BERKURANG, SEHINGGA TERJADI EDEMA
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN URINE
• PROTEINURIA RINGAN
• HEMATURIA MAKROSKOPIS/MIKROSKOPIS
• TORAK GRANULAR, TORAK ERITROSIT
PERMERIKSAAN DARAH
• BUN NAIK PADA FASE AKUT, LALU NORMAL KEMBALI
• ASTO > 100 KESATUAN TODD
• KOMPLEMEN C3 <50 MG/DL PADA 4 MINGGU PERTAMA
• HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, TERUTAMA IGG
• ANTI DNA-ASE BETA DAN PROPERDIN MENINGKAT
PEMERIKSAAN PENUNJANG

LFG BERKURANG
• PENURUNAN KAPASITAS EKSKRESI AIR DAN GARAM→ EKSPANSI VOLUME CAIRAN EKSTRASELULAR
• AKIBAT TERTUTUPNYA PERMUKAAN GLOMERULUS DENGAN DEPOSIT KOMPLEKS IMUN
PENINGKATAN UREA NITROGEN DARAH DAN KONSENTRASI SERUM KREATININ
LABORATORIUM
ANEMIA
• SEBANDING DENGAN DERAJAT EKSPANSI VOLUME CAIRAN EKSTRASELULAR
• MEMBAIK BILA EDEM MENGHILANG
• PEMENDEKAN MASA HIDUP ERITROSIT
KADAR ALBUMIN DAN PROTEIN SERUM SEDIKIT MENURUN
• PROSES DILUSI
• BERBANDING TERBALIK DENGAN JUMLAH DEPOSIT IMUN KOMPLEKS PADA MESANGIAL GLOMERULUS
LABORATORIUM
• ISOLASI DAN IDENTIFIKASI STREPTOKOKUS
• PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS APUS TENGGOROK ATAU KULIT
• UJI SEROLOGI RESPON IMUN TERHADAP ANTIGEN STREPTOKOKUS
• PENINGKATAN TITER ANTIBODI TERHADAP STREPTOLISIN-O (ASTO) TERJADI 10—14 HARI SETELAH
INFEKSI STREPTOKOKUS
• KENAIKAN TITER ASTO TERDAPAT PADA 75-80% PASIEN YANG TIDAK MENDAPAT ANTIBIOTIK
• TITER ASTO PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS PADA KULIT JARANG MENINGKAT DAN HANYA TERJADI PADA
50% KASUS
• PEMERIKSAAN GABUNGAN TITER ASTO, AHASE DAN ADNASEB DAPAT MENDETEKSI INFEKSI
STREPTOKOKUS SEBELUMNYA PADA HAMPIR 100% KASUS
LABORATORIUM
• PENURUNAN KOMPLEMEN C3 DIJUMPAI PADA 80-90% KASUS DALAM 2 MINGGU PERTAMA
• PENURUNAN C3 SANGAT NYATA, DENGAN KADAR SEKITAR 20-40 MG/DL (NORMAL 80-170 MG/DL)
• KADAR PROPERDIN MENURU PADA 50% KASUS
• KADAR IGG SERING MENINGKAT >1600MG/100ML PADA HAMPIR 93% PASIEN
• PADA AWAL PENYAKIT KEBANYAKAN PASIEN MEMPUNYAI KRIOGLOBULIN DALAM SIRKULASI YANG
MENGANDUNG ATAU IGG BERSAMA-SAMA IGM ATAU C3
DIAGNOSIS
GEJALA KLINIS
LABORATORIUM :
PEMERIKSAAN URINE : URINALISIS MENUNJUKKAN ADANYA PROTEINURIA (+1 SAMPAI +4), HEMATURIA
MAKROSKOPIK DITEMUKAN HAMPIR PADA 50% PENDERITA, KELAINAN SEDIMEN URINE DENGAN
ERITROSIT DISFORMIK, LEUKOSITURIA SERTA TORAK SELULET, GRANULAR, ERITROSIT (++), ALBUMIN(+),
SILINDER LEUKOSIT(+) DAN LAIN-LAIN
DARAH
• ASTO> 100 KESATUAN TODD
• C3 <50 MG/DL
DIAGNOSIS
CURIGA APABILA :
• HEMATURIA NYATA YANG TIMBUL MENDADAK
• SEMBAB
• GAGAL GINJAL AKUT SETELAH INFEKSI STREPTOKOKUS
BUKTI YANG MENDUKUNG :
• TANDA GLOMERULONEFRITIS YANG KHAS PADA URINALISIS
• BUKTI ADANYA INFEKSI STREPTOKOKUS SECARA LABORATORIS
• RENDAHNYA KADAR KOMPLEMEN C3
DIAGNOSIS BANDING
• HEMATURIA BERULANG YANG ASIMPTOMATIS, TANPA PENURUNAN FUNGSI GINJAL
• TIMBUNAN IGA DI GROMERULI
• HEMATURIA BERULANG RINGAN
• PURPURA HENOCH-SCHONLEI
• GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF
• SINDROMA NEFROTIK
TATALAKSANA
• PENANGANAN PASIEN ADALAH SUPORTIF DAN SIMTOMATIK
• ISTIRAHAT MUTLAK SELAMA 3-4HARIMINGGU. DULU DIANJURKAN ISTIRAHAT MUTLAK SELAMA 6-
8MINGGU
• GOLONGAN PENISILLINE DAPAT DIBERIKAN UNTUK ERADKASI KUMAN, DENGAN AMOXYCILLINE
50MG/KGBB DIBAGI DENGAN 3 DOSIS SELAMA 10 HARI. JIKA ALERGI TERHADAP GOLONGAN PENICILLINE
DIGANTI DENGAN ERYTHROMYCINE 30MG/KGBB/HARI DIBAGI 3 DOSIS
TATALAKSANA
• MAKANAN PADA FASE AKUT DIBERIKAN MAKANAN RENDAH PROTEIN (1G/KGBB/HARI) DAN RENDAH
GARAM (1G/HARI). BILA ADA ANURIA ATAU MUNTAH, MAKA DIBERIKAN IVFD DENGAN LARUTAN GLUKOSA
10%
• PADA PENDERITA TANPA KOMPLIKASI PEMBERIAN CAIRAN DISESUAIKAN KEBUTUHAN, SEDANGKAN BILA
ADA KOMPLIKASI SEPERTI GAGAL JANTUNG, EDEMA, HIPERTENSI DAN OLIGOURIA, MAKA JUMLAH CAIRAN
YANG DIBERIKAN HARUS DIBATASI
TATALAKSANA
• DIURETIK DIBERIKAN UNTUK MENGATASI RETENSI CAIRAN DAN HIPERTENSI
• DIURETIKUM DULU TIDAK DIBERIKAN PADA GLOMERULONEFRITIS AKUT, TETAPI AKHIR-
AKHIR INI PEMBERIAN FUROSEMID (LASIX) SECARA INTRAVENA
(1MG/KGBB/KALI)DALAM 5-10MENIT TIDAK BERAKIBAT BURUK PADA HEMODINAMIKA
GINJAL DAN FILTRASI GLOMERULUS
KOMPLIKASI
• OLIGOURIA SAMPAI ANURIA YANG DAPAT BERLANGSUNG 2-3 HARI. TERJADI SEBAGAI AKIBAT
BERKURANGNYA FILTRASI GLOKMERULUS
• HIPERTENSI RINGAN SAMPAI BERAT (ENSEFALOPATI HIPERTENSIF)
• GANGGUAN SIRKULASI BERUPA DISPNEA,ORTOPNEA
• ANEMIA YANG TIMBUL KARENA ADANYA HIPERVOLEMIA DISAMPING SINTESIS ERITROPOIESIS YANG
MENURUN
• PAYAH JANTUNG KARENA HIPERTENSI DAN HIPERVOLEMIA (VOLUME OVERLOAD)
• GAGAL GINJAL
PROGNOIS

• SEBAGIAN BESAR PASIEN AKAN SEMBUH TETAPI 5% DIANTARANYA MENGALAMI

PERJALANAN PENYAKIT YANG MEMBURUK DENGAN CEPAT PEMBENTUKAN KRESEN
PADA EPITEL GLOMERULUS. DIURESIS AKAN MENJADI NORMAL KEMBALI PADA HARI KE
7-10 SETELAH AWAL PENYAKIT, DENGAN MENGHILANGNYANSEMBAB DAN SECARA
BERTAHAP TEKANAN DARAH MENJADI NORMAL KEMBALI