FOTODERMATOSIS

JACQUELINE CABANILLAS BECERRA

HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE
 FOTODERMATOSIS

 Definición
 Efectos agudos y crónicos a RUV
 Dermatitis fotoalérgica
 Dermatitis fototóxica.
 Dermatitis idiopáticas asociadas a RUV
 Fotoprotección.
FOTODERMATOSIS

Grupo de dermatosis caracterizadas por la

aparición de una erupción cutánea luego
de la exposición a la RADIACIÓN
ULTRAVIOLETA : UVA , UVB.
 RADIACION SOLAR

El sol produce una gran radiación electromagnética

aunque sólo llegan a la tierra longitudes de onda
comprendidas entre los 290 nanómetros(nm)y 5000nm,
gracias a que la capa de ozono estratosférica detiene
a las radiaciones más peligrosas.
 La energía radiante que llega a la tierra, está constituida en un 56 % de rayos infrarrojos
(800-5000 nm), 39% de luz visible (400-800 nm) y 5% de radiación ultravioleta (RUV) (290-
400 nm)(UVB 290-320)(UVA 320-400).
 FACTORES
AMBIENTALES
Y
RUV
 OTRAS FUENTES DE EXPOSICIÓN
HUMANA A LA RADIACIÓN UV

 AUNQUE LA MAYOR EXPOSICIÓN HUMANA A LA RUV ES A LA

LUZ SOLAR, EXISTEN OTRAS FUENTES QUE INCLUYEN :
 LAS LÁMPARAS DE FOTOTERAPIA MÉDICA
 CAMAS SOLARES
 APARATOS DE SOLDADURA
 LÁMPARAS HALÓGENAS DE TUNGSTENO
 FLUORESCENTES NO PROTEGIDAS.
 RADIACION UV Efectos Agudos Efectos Crónicos
Quemadura solar Fotoenvejecimiento.
(eritema).
Bronceado Fotocarcinogénesis.
(melanogénesis
aumentada).
EFECTOS Piel Engrosamiento del
estrato córneo, la
AGUDOS epidermis y la dermis.
Fotosíntesis de la
Y vitamina D

CRONICOS Ojos Fotoqueratitis Catarata

DE LA RUV Fotoconjuntivitis
Disminución general
Cáncer de conjuntiva
Disminución general
de la respuesta de la respuesta
inmunitaria inmunitaria
Sistema inmunitario Mayor riesgo de Mayor riesgo de
infecciones y infecciones y
reacciones alérgicas reacciones alérgicas
 RADIACION UV -
SOLAR

LOS RAYOS ULTRAVIOLETA ….pueden

penetrar hasta la dermis.

Los rayos UVB son los que producen las quemaduras de la piel

Los rayos UVA son los responsables del fotoenvejecimiento prematuro, la

inmunosupresión.

RUVA Y UVB pueden desencadenar cáncer de piel.

RUV Y PIEL

 Las radiaciones ultravioleta (RUV) constituyen el principal factor generador

de Especies reactivas de oxigeno en la piel.
 Los factores que favorecen el estrés oxidativo de la piel por RUV son:
amplia exposición, situación geográfica, razas, profesión, hábitos de vida
y la forma de vestir.
 La piel contiene elementos tanto celulares (queratinocitos, melanocitos,
células de Langerhans, fibroblastos dérmicos y mastocitos) como no
celulares (queratina, melanina, colágeno, elastina y un grupo de
proteínas, lípidos y esteroides como la vitamina D) que son capaces de
absorber energía dentro del espectro RUV.
 MELANOCITO:

Su principal función es la

producción de melanina.
En situaciones normales se disponen
a nivel de la capa basal epidérmica
y contactan con los queratinocitos,
existiendo un melanocito por cada
36-40 queratinocitos.

FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA MELANINA EN EL HOMBRE ES LA PROTECCIÓN

FRENTE A RADIACIONES(ABSORCIÓN DE LA RUV)
 RUV Y CANCER

Existen suficientes evidencias experimentales y clínicas

que establecen una relación causal estrecha entre el
cáncer de piel y la exposición a RUV,
fundamentalmente el melanoma maligno (MM), el
carcinoma de células escamosas (CCE) y el
carcinoma de células basales.
RUV Y CANCER

 En el mecanismo de producción de cáncer de

piel por RUV se atribuye un papel importante a
las mutaciones en el gen supresor de tumores
p53
 Las mutaciones en oncogenes ras es otro
mecanismo implicado
 RUV Y ENVEJECIMIENTO

Como respuesta a la exposición crónica a RUV ocurren cambios

cuantitativos y cualitativos en la elastina y el colágeno dérmicos que
están implicados en el envejecimiento.

En la patogénesis del fotoenvejecimiento se plantea la generación de

ERO por UVA en presencia de ciertos cromófoforos sensibilizantes, lo que
provoca deterioro funcional de un conjunto de células (fibroblastos) y
liberación de proteasas, colagenasa y elastasa.
 RUV Y ALTERACION DE LA RESPUESTA
INMUNE

Este efecto está determinado por daño a nivel de las células de

Langerhans, las que consisten en: alteración de su actividad funcional
como célula presentadora de antígenos, alteración en la expresión de
moléculas de adhesión, disminución de la cantidad de estas células en la
piel
La supresión de la respuesta inmune normal en la piel por RUV puede
desempeñar un papel importante en el desarrollo de cáncer de la piel,
enfermedades infecciosas y respuestas autoinmunes.
 RUV Y DAÑO A QUERATINOCITOS

 Los queratinocitos absorben en el espectro RUV.

 Sufren diferentes daños inducidos por las RUV, entre ellos mutaciones
en el TSG p53; aumento de la producción y secreción de IL-10;
inhibición de la expresión superficial de ICAM-1;36 condensación de
filamentos de queratina, en la región perinuclear y desorganización del
citoesqueleto, aumento de la síntesis de prostaglandinas……….Todos
estos eventos son provocados por las ERO generadas por las RUV
dando lugar a fenómenos inflamatorios y respuestas anormales a las
RUV en la piel.
RADIACION ULTRAVIOLETA Y PIEL
QUERATOSIS CARCINOMA CARCINOMA
ACTINICA BASOCELULAR EPIDERMOIDE
CARCINOMA BASOCELULAR
MELANOMA
 FOTODERMATOSIS - CLASIFICACION
 A. IDIOPÁTICAS
 1. Erupción polimorfa lumínica
 2. Prúrigo actínico
 3. Hidroa vacciniforme
 4. Dermatitis crónica actínica
 5. Urticaria solar
B. SECUNDARIAS A AGENTES EXÓGENOS
 1. Fototoxicidad: contacto y sistémica
 2. Fotoalergia: contacto y sistémica
C. SECUNDARIAS A AGENTES ENDÓGENOS
 1. Porfirias
FOTODERMATOSIS - CLASIFICACION

D. DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS 2. Genodermatosis

1. Autoinmunes  a. Pénfigo benigno crónico
familiar
 a. Lupus eritematoso
 b. Dermatomiositis  b. Xeroderma pigmentoso

 c. Pénfigos  c. Tricotiodistrofia
 d. Enfermedad de Hartnup
 d. Penfigoide buloso
 FOTODERMATOSIS - CLASIFICACION

D. DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS
3. Enfermedades infecciosas
 a. Herpes labial simple
4. Deficiencias nutricionales
 a. Pelagra
 b. Deficiencia de piridoxina
5. Otras enfermedades de la piel
 a. Dermatitis atópica
 b. Dermatosis acantolítica transitoria
 c. Poroqueratosis actínica superficial
 d. Psoriasis
 e. Acné Rosácea
FOTOALERGIA Y FOTOTOXIA

 FOTODERMATOSIS SECUNDARIAS A AGENTES EXÓGENOS, CON

DOS FORMAS: FOTOTÓXICAS Y FOTOALÉRGICAS.

 LAS QUE LAS MOLÉCULAS FOTOSENSIBILIZANTES CORRESPONDEN

GENERALMENTE A COMPONENTES DE COSMÉTICOS,
MEDICAMENTOS, Y DIVERSAS PLANTAS DE USO EXTERNO SOBRE
LA PIEL COMO LAS FITOFOTODERMATOSIS.
FOTOALERGIA

 Es una reacción alérgica producida por una sustancia, que suele

ser inmunológicamente inactiva (HAPTENO), al ser irradiada.

 Patogenia
Fotosensibilizante + luz UV o visible Fotoalergeno excitado
Antígeno completo RESPUESTA INMUNE
FOTOALERGIA

 DETECCIÓN DEL POTENCIAL

FOTOSENSIBILIZADOR SOBRE EL PACIENTE:
Las pruebas de fotoalergia utilizan fuentes
de luz artificial y un grupo de fotoantígenos
aplicados a la piel que permite identificar
los agentes a los que la persona es
hipersensible.
 DIAGNÓSTICO : Requiere sensibilización
previa
 TRATAMIENTO: Protección solar.
FOTOALERGIA

 Los agentes TÓPICOS capaces de inducir

dermatitis fotoalérgica se clasifican en tres
grupos:

 a) Agentes antimicrobianos
 b) Fragancias
 c) Protectores solares : Benzofenonas
FOTOALERGIA POR AGENTES SISTEMICOS

 Sulfanilamida
 Clorpromazina
 Piroxicam
 FOTOTOXIDAD

 Es el aumento de absorción de la luz solar por ingestión o contacto de

medicamentos o productos químicos y en ocasiones alteraciones del
metabolismo o en ciertas enfermedades.
 Patogenia
Fotosensibilizante + luz UV o visible Estado excitado
Transferencia de energía Intermediarios reactivos al
oxígeno Alteración membrana celular, citoplasma o núcleo
DAÑO CELULAR
 FOTOTOXICIDAD

DETECCIÓN DEL POTENCIAL FOTOSENSIBILIZADOR SOBRE EL PACIENTE:

 Las pruebas de fototoxicidad requieren del paciente y simuladores
monocromáticos de la luz.
 Va a permitir conocer la dosis mínima que produce eritema con la
exposición al fármaco y sin la exposición al fármaco.
DIAGNÓSTICO: Recoger información sobre: -secuencia temporal entre
exposición al fármaco y a la luz solar y la aparición de las lesiones. tipo y
localizaciónde lesiones.
TRATAMIENTO: Suspender el agente causal.
FOTOTOXICIDAD POR AGENTES TÓPICOS

 Tres grupos de agentes tópicos son los principales

involucrados

 Las furocumarina Utilizados en tratamientos de la

psoriasis y vitíligo, y presentes en algunas plantas
 Los alquitranes: usados en psoriasis
 Los colorantes: eosina, violeta de genciana,
 FOTOTOXICIDAD POR AGENTES SISTEMICOS

 Antibióticos : Griseofulvina , Acido nalidíxico, Sulfanilamida Tetraciclinas

 Agentes quimioterapéuticos: Dacarbazina,5-Fluorouracilo,Vinblastina
 Clorpromazina
 Amiodarona
 Captopril
 Diuréticos :Furosemida Hidroclorotiazida
 Antiinflamatorios no esteroideos: Benoxaprofeno Piroxicam Naproxen Ketoprofeno
Psoralenos
 Hipoglicemiantes orales : Clorpropamida Gliburida Tolbutamida
FOTOTOXIA Y FOTOALERGIA CLINICA

Fototoxicidad
 Los síntomas son similares a los que produciría una quemadura
solar exagerada: Inflamación, enrojecimiento, aparición de
ampollas… Puede dejar, tras curar, pigmentación residual.
Fotoalergia
 Las lesiones son similares. Pero, mientras la fototoxia, dado que es
un cuadro irritativo, sólo afecta las zonas expuestas al sol; en la
fotoalergia se irritan también zonas ocultas.
FOTOTOXIA Y FOTOALERGIA
HISTOPATOLOGIA

 Fototoxicidad
 Los hallazgos no son específicos y muestran generalmente
necrosis epidérmica con presencia de infiltrado dérmico.
 Fotoalergia
 Histología muestra la presencia de espongiosis, vesículas e
infiltrado linfocitario en dermis.
COMPARATIVA
FOTOTOXIA
 1. Quemadura solar exagerada, no eccematosa.
 2. En cualquier individuo.
 3. A cualquier edad y tipo de piel.
 4. Más frecuente (95%)
 5. La intensidad es dosidependiente del fármaco
y de la luz.
 6. Aparece con la 1º exposición al fármaco y en
poco tiempo.
 7. Periodo de latencia corto (min-h).
 8. Desaparece después de 2-7 días de suspender
el fármaco.
 9. Afecta sólo a zonas expuestas al sol.
FOTOALERGIA
 1. Aparece hiperemia, vasodilatación eccema
y/o ampollas.
 2. No en todos los individuos.
 3. A cualquier edad, pero depende del tipo de
piel.
 4. Menos frecuente.
 5. Es independiente.
 6. Aparece con la 1º exposición a la luz de 5-30
minutos después,o años después.
 7. Periodo de latencia (medio-largo).
 8. Mayoritariamente en mujeres.
 9. Afecta a zonas tanto expuestas como no.
FOTOTOXICIDAD – FITOFOTODERMATOSIS

 Inflamación de la piel provocada por el contacto con

determinadas plantas por una exposición recreativa u
ocupacional, siendo necesaria la exposición al sol para activar
el proceso
 Motivo frecuente de consulta, sobre todo primavera y verano,
afectando a todas las razas por igual.
 Determinadas profesiones son más susceptibles, como jardineros
o agricultores.
 Para que se produzca la reacción se precisa la acción de la luz
(habitualmente del espectro ultravioleta de longitudes largas -
UVB- entre 320 y 400 nm).
 El grado de reacción cutánea depende del tipo y de la cantidad
de sustancia fototóxica que penetra en la piel, así como de la
dosis de irradiación lumínica.
 Las principales sustancias fototóxicas del reino vegetal son las
furocumarinas (psoralenos) y los derivados de las antraquinonas.
FITOFOTODERMATITIS

 Ejemplos:
 RUTÁCEAS: Lima, naranja, limón,
bergamota, ruda
 UMBELÍFERAS: Perejil, apio, hinojo,
zanahorias...
 COMPUESTAS: Manzanilla.
 CRUCÍFERAS: Mostaza.
 MORÁCEAS: Higuera. Higuera: Hojas y tallos
contienen furocumarina
FITOFOTODERMATOSIS

CLINICA
En la fase aguda (a veces horas después
del contacto con la planta) puede
presentarse, desde prurito sin lesiones, a
grados variable de eritema, edema,
vesículas y ampollas.
Es muy característica la distribución (en
zonas fotoexpuestas) y la presencia de
lesiones lineales, o figuradas.
FITOFOTODERMATOSIS
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

 Es la fotodermatosis más frecuente.

 Se presenta de dos a tres veces más en la mujer que en el hombre.
 Inicia por lo general en las tres primeras décadas de la vida. Afecta
especialmente a pacientes de piel clara, fototipo I/IV. En una quinta
parte de los afectados existen antecedentes familiares positivos.
 Etiopatogénicamente se trataría de una reacción inmunitaria
alterada tipo IV, por un neoantígeno cutáneo inducido por la luz
solar.
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

 Se presenta de forma característica cada primavera y va

atenuándose conforme pasa el verano.

 Las lesiones aparecen con un periodo de latencia desde la

exposición solar que varía de 30 minutos a varias horas, y
desaparecen en 1-7 días sin dejar lesiones cicatriciales.
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

 Existen distintas variantes morfológicas: papular, papulovesiculosa, en

placas, vesiculoampollar, eccematosa. La más frecuente es la
papular.
 Hay casos descritos en que únicamente se presenta como prurito.
 Se distribuye de forma simétrica en tórax, parte superior de brazos, y
generalmente respeta la cara por ser una zona expuesta al sol
durante todo el año, lo que nos habla a favor del llamado hardening
o endurecimiento que presentan estas dermatosis.
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Lupus eritematoso cutáneo subagudo con un estudio
inmunológico incluyendo títulos de anticuerpos antinucleares
(ANA), anti-SSA y anti-SSB.
 Urticaria solar, aca las lesiones se presentan en los primeros 20
minutos de exposición solar.
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

TRATAMIENTO
 La medida más importante es evitar la exposición solar y
usar pantallas solares de amplio espectro.
 Las formas graves, responden bien a fotoquimioterapia
profiláctica en dosis bajas, es decir inducción de tolerancia
con PUVA, UVA y UVB.
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
ERUPCIÓN POLIMORFA SOLAR

 En aquellos pacientes en los que no se controle la

erupción con estas medidas será necesario realizar
tratamiento tópico con corticoides o un ciclo corto vía
oral de los mismos. Incluso pueden usarse terapias
alternativas: los antipalúdicos, la talidomida,
betacarotenos y nicotinamida.
 En pacientes resistentes tratamiento inmunosupresor
con azatioprina o ciclosporina.
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR

 Es una fotodermatosis incluida en el grupo de las urticarias de causa

física.

 Clínica Comienzan como prurito, eritema y en 5-10 minutos aparecen

habones después de la exposición solar, en zonas fotoexpuestas; por
definición son evanescentes, desapareciendo normalmente, y si se
evita la exposición solar en 1-2 horas, sin lesiones cicatriciales. La cara y
el dorso de las manos por estar crónicamente expuestas al sol son zonas
en las que menos frecuentemente aparece la erupción.
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR

 El mecanismo
etiopatogénico se
explica con una
reacción de
hipersensibilidad tipo 1
mediada por
inmunoglobulina E (Ig E).
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR

Diagnóstico diferencial
 Otras urticarias de causa física como las urticarias por calor, colinérgica.
 La urticaria por calor se manifiesta por habones localizados en zonas de
piel sometidas a calentamiento.
 La urticaria colinérgica; se manifiesta por pequeños habones cuando se
inicia la sudoración estimulada por ejercicio físico intenso, exposición al
calor, estímulos gustativos, y tensión emocional
 Erupción polimorfa lumínica. Diferenciaremos la urticaria solar de la
erupción polimorfa lumínica (EPL) por la lesión elemental, pápula en la EPL
y habón en la urticaria solar
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
URTICARIA SOLAR

 El tratamiento se basa en evitar la exposición al sol, y

protectores de amplio espectro, incluyendo vestimentas
apropiadas.
 En adultos se han usado antipalúdicos e inducción de
tolerancia con psoralenos más radiación UVA (PUVA).
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
PRURIGO ACTÍNICO

 Generalmente inicia en la infancia (5-10 años) y desaparece en la

pubertad.
 La gran mayoría de estudios apuntan a una predisposición genética
con herencia autosómica dominante, y una prevalencia del fenotipo
HLA-DR4 de hasta el 90% de los afectados, siendo que este fenotipo
se presenta únicamente en el 6% de la población normal.
 Existen antecedentes familiares en un 15%-50%, y antecedentes
personales de atopia en un 10%6
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
PRURIGO ACTÍNICO

 Clínicamente la erupción puede permanecer todo el año, pero

empeora en verano.
 Es más frecuente en niñas.
 Es típico en el prurigo actínico el compromiso de piel cubierta, algo
muy infrecuente en la erupción polimorfa.
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
PRURIGO ACTÍNICO

Clínica
Se presenta como pápulas y nódulos
típicamente excoriados, muy
pruriginosos, y asociados a lesiones de
eccematización, liquenificación y
costras secundarias al rascado
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
PRURIGO ACTÍNICO
 FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS ADQUIRIDAS
PRURIGO ACTÍNICO

 Tratamiento :Ayuda a una buena evolución el evitar la exposición

solar y fotoprotectores de amplio espectro.

 Sin embargo no se pueden plantear como único tratamiento, y es de

elección la talidomida en ciclos intermitentes a dosis bajas (50-200
mg/día). Hay casos publicados de terapia profiláctica con PUVA.
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA

 En relación a su etiopatogenia se cree que tiene una base

inmunológica, dada su respuesta a fármacos inmunosupresores, y
basándose en estudios de inmunohistoquímica. Numerosas
publicaciones hacen referencia a una hipersensibilidad mediada por
células.
 Es una fotodermatosis de inicio insidioso.
 Se diagnostica con mayor frecuencia en varones de edad avanzada.
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA

Clínica : Comienza como prurito en

cara, cuello y dorso de manos, que
evoluciona a lesiones eccematosas,
pápulas y pacas infiltradas. Aunque
inicialmente afecta a zonas
fotoexpuestas, más tarde se extiende a
zonas cubiertas.
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA

Diagnóstico Diferencial
 Dermatitis de contacto fotoalérgicas, sobre todo debidas a
fotoprotectores. Este diagnóstico lo confirmaremos con la prueba del
fotoparche.
 También debemos descartar el diagnóstico de dermatitis alérgica
aerotransportada, que afecta con frecuencia a varones de edades
avanzadas, y se presenta como eritema en zona facial.
 Por último, hemos de tener presente el posible diagnóstico de
dermatitis atópica y de dermatomiositis.
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA

 El tratamiento consiste en evitar la exposición solar

y usar fotoprotectores de pantalla total y bajo potencial
alergénico.
 En casos resistentes y crónicos se ha pautado azatioprina 2,5
mg/kg/día.
 También se ha publicado la eficacia del PUVA, corticoides orales,
ciclosporina y micofenolato.
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
HIDROA VACCINIFORME

 Se ha descrito mayormente en varones en la primera década de la vida.

Un 10%-20% de los pacientes refieren historia familiar positiva, y en un 25%
coexiste con dermatitis atópica.
 Son brotes recurrentes de lesiones que se presentan como eritema tras horas de
exposición solar, y que evolucionan a vesículoampollas; curan dejando
cicatrices varioliformes. El sitio típico de aparición es la cara. No es raro que la
erupción se acompañe de fiebre y malestar general.
 El tratamiento consiste en evitar la exposición solar, y fotoquimioterapia
profiláctica en casos de enfermedad rebelde.
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
HIDROA VACCINIFORME
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
HIDROA VACCINIFORME
FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
HIDROA VACCINIFORME
 FOTODERMATOSIS IDEOPÁTICAS ADQUIRIDAS
HIDROA VACCINIFORME

 TREATMENT.
 Restricting sunlight exposure and use of high-protection-factor broad-spectrum
sunscreens.
 Occasionally, antimalarials, prophylactic phototherapy with narrowband UVB or PUVA.
 If conservative measures are ineffective, however, as often occurs, topical or
intermittent oral steroids, topical calcineurin inhibitors, or even oral immunosuppressive
medication may be tried if clinically appropriate, though these agents too are usually
ineffective.
 In patients with chronic EBV infection, antiviral therapy with acyclovir and valacyclovir
was reported in a small series of patients to reduce the frequency andseverity of
eruptions.
FOTOPROTECCION
 ACTIVIDADES PREVENTIVAS

EVITAR LA EXPOSICIÓN EXCESIVA AL

SOL.

 NOTOMAR EL SOL EN LAS HORAS

CENTRALES DEL DÍA ( 10-16 HORAS).
 EXPOSICIÓN PROGRESIVA AL SOL.
 BUSCAR SITIOS DE SOMBRA.
 ACTIVIDADES PREVENTIVAS

USAR MEDIDAS DE PROTECCIÓN

FÍSICA

 ROPA ADECUADA
 GORROS O SOMBRERO
 GAFAS DE SOL
 SOMBRILLAS
 ACTIVIDADES PREVENTIVAS

FILTROS SOLARES
 Elección del producto adecuado
 Uso correcto de fotoprotectores
 Hàbitos saludables frente al sol
 FILTROS SOLARES

 FILTROS QUÍMICOS: actúan absorbiendo la radiación UV.

 FILTROS FÍSICOS. reflejan los rayos UV.
 NINGÚNFOTOPROTECTOR SOLAR PROPORCIONA
FOTOPROTECCIÓN COMPLETA
 PANTALLA TOTAL : TÉRMINO ERRÓNEO
 FILTROS FISICOS
 Los filtros físicos son el Dióxido de Titánio y el Óxido de Zinc.
 Actúan como espejos, reflejando las radiaciones UVA y
UVB que llegan a la piel.
 No penetran el la piel, actúan de forma inmediata.
 Al quedar en la superficie de la piel, no generan ninguna alergia y
reacción.
 FILTROS QUIMICOS
 Los filtros químicos penetran en la piel (por eso hay que aplicarlos 20
minutos antes). Ejem Tinosorb, mexoryl
 Sus moléculas absorben las radiaciones solares, captando su energía.
 Son los que pueden generan problemas de alergias en muchas pieles
y no se recomienda su uso en bebés de menos de un año.
FILTROS O PANTALLAS SOLARES

FISICO QUIMICO
Información sobre filtros solares

 Factorde protección solar o FPS es el factor

por el que se multiplica el tiempo de
exposición al sol antes de producirse
enrojecimiento de la piel.
 Porejemplo, si una persona tarda 5 min en
generar eritema, tras aplicar FPS 20, su piel
estará protegida durante (20X5) 100 minutos .
ELECCIÓN DEL FILTRO SOLAR ADECUADO
DEPENDE DE ………

 Fototipo de piel  Lugar geográfico

 Zona de aplicación  Estación del año
 Tipos de piel  Agua, nieve, arena :
 Hora del día reflejan las
radiaciones sumando
 Altitud
el efecto sobre la piel.
ADVERTENCIAS Y CONSEJOS

 Procurar no dormirse al sol

 No utilizar colonias, desodorantes, cosméticos
 No utilizar medicamentos fotosensibles
 No utilizar fotoprotectores caducados.
 FILTROS SOLARES
Modo de empleo

 Utilizar el fotoprotector adecuado a cada tipo de piel, fototipo,

edad, circunstancias exposición.
 Aplicar sobre piel seca y limpia.
 Aplicar de forma generosa , de forma uniforme, 30 minutos
antes de la exposición
 Renovar la aplicación cada 2 horas y después de cada baño.
 Aplicar extendiendo bien (caras, pies y manos).
 Extremar precauciones en diversas partes del cuerpo; cara,
labios, escote, calva, hombros…
 No olvidar medidas fisicas
Fotoprotección infantil

 No exponer a menores de 3 años

 Proteger con gorras, gafas…
 Hacer beber agua con frecuencia
 Usar fotoprotectores adecuados.
NO OLVIDAR……….

 SI
NOS PODEMOS QUEMAR EN UN DÍA
NUBLADO.
 ELEXCESO DE SOL ES PERJUDICIAL PARA
TODAS LAS EDADES.
 ELUSO DE PROTECTORES SOLARES SÓLO ES
COADYUVANTE AL USO DE MEDIDAS FÍSICAS.
FINALMENTE…….