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ENFERMEDADES

EXANTEMÁTICAS
SARAMPIÓN
Enfermedad muy contagiosa
Vacunación a prevenido la trasmisión endémica
En algunas áreas del mundo el sarampión sigue
siendo una amenaza de muerte grave en niños
Etiología
• Virus ARN –Familia
Epidemiologia
• La vacuna del sarampion ha cambiado drasticamente la epidemiologia
de la enfermedad
• Estados Unidos el sarampión causaba una infección universal en la infancia,
con una afectación del 90% de los niños antes de los 15 años de edad
• Mortalidad y morbilidad asociadas a sarampion disminuyeron antes de la
introduccion de la vacuna

1956-1960 1982-1988
313/100 mil habitantes 1.3 casos / 100 mil habitantes
• 1989-1991 se produjo un brote de sarampión autóaono en
Estados Unidos, con más de 55.000 casos, 11.000 ingresos
hospitalarios y 123 fallecidos

<1 caso /1 millon de habitantes


Trasmisión
• EL virus del sarampion utiliza las vias
respiratorias y las conjusntivas como
puerta de entrada
• Aldededor del 90% de las personas
Trasmision expuestas y suceptibles desarrollan la
4 dias antes infeccion
4 – 6 dias despues del la • No es necesario el contacto cercano
aparcion del exantema
La infeccion por sarampion provoca

Necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado


linfocitico

Vaculitis microvascular en la piel y mucosas

Histologia del exantema : edema intracellular y


disqueratosis –formacion de celulas gigantes
sincitilaes

Celulas gigantes Warthin-finkeldey


Patogenia

Perdiodo de Enfermedad Fase


Recuperacion
incubacion prodomica exantemica
Durante la incubacion el virus del sarampion migra a los ganglios linfaticos
regionals

Se produce viremia primaria que disemina al Sistema reticuloendotelial

Viremia lo difunde a las superficie corporal


Durante la incubacion el virus del sarampion migra a los ganglios linfaticos regionals

Se produce viremia primaria que disemina al Sistema reticuloendotelial

Viremia lo difunde a las superficie corporal

Enfermedad prodomica se produce despues de la viremia secundaria


Manifestaciones clinicas
• Fiebre alta
• Enantema
• Tos
• Coriza
• Conjuntivitis
• Exantema marcado
Lesiones rojizas
individuales
puntos de color
blanco azulado
en el centro
Cara interna de
las mejillas, a
Periodo de Manchas de koplik niveles de los
incubacion 8 a 12 (1 a 4 dias antes del
dias exantema) premorales
Puede
extenderse y
abarcar labios,
Cuadro de febrícula paladar duro y
Coriza encias
Fase prodonica
Tos intense
Fiebre progresiva
• 50 /70% de los casos de sarampion
• La intensidad de los sintomas aumenta 2/4 dias hasta el primer dia del
exantema

Exantema inicia
alrededor de la linea de
implantacion del cabello,
retroaurcular y parte
superior del cuello
Erupcion maculopapulosa
rojiza

Se diseminada en sentido
descendente hacia torso y
extremidades
50% alcanza palmas y
• Al aparecer exantema los síntomas comienzan a remitir
• Se desvanece en aproximadamente 7 días sigueindo la misma progresión
que su inicio
• Fina descamasion cutánea
• Tos es el síntoma de mayor duiracion )10 días=
• Linfadenopatia generalizada , ganglios cervicales y occipitales
Diagnostico
• En ausencia de un brote reconocido de sarampión se re comienda el
diagnostico clínico
• Inmunoglobulina M, aparece 1 a 2 días después del inicio del exantema
detectable hasta 1 mes
• Si se recoge una muestra plasmática transcurridas menos de 72 horas tras el
inicio del exantema y resulta negativa para los anticuerpos contra el
sarampión, debe obtenerse otra muestra.
• igG 2 a 4 semanas después
Tratamiento
• Medidas de soporte fármacos antivirales son ineficaces
• Ojetivos terapeuticosÑ oxigenación, hidratación y bienestyar general
• Antipireticos
• En los pacientes con afectación del aparato respiratorio, la bumidificación
de la vía aérea y la administración de oxígeno adicional pueden ser de
utilidad. La
• insuficiencia respiratoria debida a crup o a neumcmía puede requerir un
soporte ventilatorio
• La infección por sarampión en pacientes inmunodeprimidos tiene una
elevada mortalidad. La ribavirina es acúva in vitro contra el virus del
sarampión y se han descrito casos de tratamiento con ella, con o sin
gammaglobulina, que sugieren cierto beneficio en pacientes individuales
Complicaciones
Prevencion
• Los pacientes liberan el virus desde el 7 ° día tras la exposición hasta el 4.°-6.°
día posterior al inicio del exantema. La exposición de personas susceptibles
al sarampión debería evitarse durante este periodo
• En el ámbito hospitalario, se deben tomar las precauciones estándar y para
patógenos trasmitidos por el aire
• Los pacientes inmunodeprimidos con sarampión liberan el virus durante
todo el período de la enfermedad y deben ser aislados todo ese tiempo
RUBEOLA
• Es una enfermedad leve, con frecuencia exantematica , que afecta a
lactantes y niños

• Suele ser mas grave en adultos

Sindrome de rubeola congenita


La presentación clínica mas relevante es la infección trasplacentaria
y la afeccion fetal
Etiologia
• Virus ARN monocanterio
• Familia togaviridae

• El virus es sensible al calor, la luz ultravioleta y los valores extremos de pH,


pero es relativamente estable a temperaturas frías. El ser humano es el único
huésped conocido.
epidemiologia
Despues de la introducción de la vacuna la
Era prevacunal incidencia disminuyo mas del 99%

Mayor incidencia en mayores de 19 años


•Se presentaba en
epidemias graves cada 6 1989-1991 reaparición de rubeola
a 9 años 0,45/100.000 en990 a 0,1/100.000 en 1999, con una
•3 a 4 años reducción correspondiente
del SRC,
•Mas habituales en niños de 6 casos anuales de lactantes con SRC
edad prescolar y escolar notificados de 1992 a 2004
Patogenia
• Los mecanismos virales que causa la lesión y muerte celular no se conoce
por completo

Después de la
infección el virus se 10 días tras la
Se disemina a los
replica en el epitelio Viremia que es mas infección comienza la
ganglios linfáticos
respiratoria intensa a 10-17 días liberación del virus por
regionales
la nasofaringe

Periodo de mayor
contagio 5 días antes
y 6 días después de la
aparición del
exantema
El principal factor de riesgo de presentar defectos congénitos
graves se relaciona con el momento de la infección

Defectos
gestacion
Primeras 8
semanas de

congénitos mas
graves y
generalizados
Insuficiencia vascular

Reduccion del tiempo de duplicación celular

Roturas cromosómicas

Inhibidor proteico
Manifestaciones clínicas
• La infección postnatal de la rubeola es una enfermedad leve difícil de
distinguir de otras infecciones virales

Periodo de incubación de 14 – 21
días

• Febricula, dolor faríngeo, eritema,


cefalea, malestar general, anorexia ,
linfadenopatias

Los ganglios suboccipitales,


retroauriculares y cervicales
En los niños
•La primera manifestación es un exantema ,
variable e inespecífico

Comienza en la cara y el cuello


•Maculas pequeñas , irregulares y rosadas que
confluyen y se diseminan en sentido centrifugo
Manchas de Forchheimer

Manchas color rosado en la faringe


Hemorragias petequiales en el
paladar

• exantema desaparece a partir de la cara y se


extiende al resto del cuerpo, de modo que
puede que no todo el organismo se afecte en
un mismo momento
• La duración del exantema suele ser de 3 días y
suele desaparecer sin descamación.
Diagnostico

• Analisis de inmunoabsorcion enzimatica de inmunoglobulina M contra la


Rubeola
Complicaciones

Trombocitopenia Adultos Encefalitis

1/3000 Adultos Sindrome postinfeccioso:1


Mas frecunete en la /5000
infancia
Primera semana del inicio
del exantema
cefalea, crisis comiciales,
2 semanas posterior a el Suele afectar pequeñas confusión, coma, signos
exantema articulaciones de las neurológicos focales y
manos ataxia
SINDROME DE RUBEOLA
• 1941 describio un syndrome
caracterizado or cataratas y
CONGENITA
cardiopatia congenital que se
asocio a la infeccion maternal
por rubeola
• 1964-1965 pandemia de rueola
que provoco mas de 11 mil
abortos espontaneos 2100
muertes neonatlas
• Surge la definicion de SRC
Tratamiento
• Enfermedad leve que solo require antipireticos y analgesicos
• Considerar la aplicacion de inmunolobulina intravenosa o corticoids en la
trombocitopenai grave

• En niños con SRC-evaluacip pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y


neurológica.
• Seguimiento
Prevencion
VARICELA
El virus varicela-zóster (W Z ) causa infecciones primarias, latentes y
recidivantes. La primo infección se manifiesta como varicela y conduce al
establecimiento de una infección latente de por vida en as neuronas de los
ganglios sensitivos.
La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
Aunque suele ser una enfermedad leve de la infanda, la varicela puede
causar una morbimortalidad considerable en niños por lo demás sanos;
aumenta la morbimortalidad en lactantes inmunocompetentes,
adolescentes,adultos y personas inmunodeprimidas; predispone a las
infecciones graves por estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus.
Etiologia
• El virus caricela zoter un virus herpes humano neurotrópico, semejante en
ciertos aspectos al virus del herpes simple
Estos virus tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenarioque codifica más
de 70 proteínas, algunas de las cuales s<m dianas de la inmunidad celular y
humoral
Epidemiologia
• Era una infecciuon muy conytagiosa que afectaba casi a todos los niños
• Antes de los 15 años de edad
• La varicela puede verse en cualquier época del año, aunque es
másfrecuente en el invierno y la primavera en los países en donde
hayestaciones diferenciadas, pero es muy común en todo el año,
yprincipalmente en las zonas de clima templado y medio-frío en lospaíses
en donde no hay estaciones totalmente diferenciadas.
Patogenia
Se trate a través de las secreciones orofaringeas y del nliquido
de las lesiones cutáneas

Prfimoinfeccion inoculacin del virus en la mucosa de las vías


respiratorias altas y tejido linfoide amigdaliano

10 a 21 días el virus se replica en el tejido linfoie local

Viremia diseminación als siyema reticuloendotelial

Lesiones cutraneas diseminadas aparecen durante segunda


fase viremica que dura 3 a 7 días

Las células mononucleares de la sangre periférica transportan


el virus infeccioso, lo que genera nuevos grupos de vesículas
durante este período virémico.
Respuesta inmunitaria del huésped limita la replicación vírica y facilita la reuperacion
del pacinete

Pacientes inmunocomprometidos infección diseminada

El virus se transporta de forma retrógrada a través de los

axones sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de toda la médula espinal,
donde establece una infección latente en las neuronas y células satélite as<xáadas
con estos axones
Cuadro clinico
• Enfermedad suele comenzar 14 a 16 dias despues de la exposicion
• La fiebre, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en ocasiones, el dolor
abdominal leve pueden aparecer 24-48 horas antes de comenzar el
exantema

Lesiones suelen aparecer primero en el cuero


cabelludo , cara y ronco

Maculas eritematosas muy pruriginosas


Papulas
Vesiculas llenas de liquid o
• Mientras las lesiones iniciales
se encuentran en la fase de
costras, aparecen otras
nuevas en el tronco y después
en las extremidades; esta
presencia simultánea de
lesiones en varias fases de
evolución es característica de
la varicela
• También son frecuentes las lesiones ulceradas, que afectan a la mucosa de
la orofaringe y a la vagina; en muchos niños aparecen vesículas en los
párpados y las conjuntivas,
• . El número medio de lesiones de la varicela es de alrededor de 300, pero los
niños sanos pueden presentar desde menos de 10 hasta más de 1.500.
• El diagnóstico de la varicela es clínico pero cuando se tiene duda una
prueba rápida es la de Tzanck que consiste en levantar la piel de la vesícula
y realizar un raspado de la base de la misma.
• Cuando se trata de varicela se observan células gigantes multinucleadas y
se puede iniciar el tratamiento.
Tratamiento
• El tratamiento de la varicela en niños sanos es sintomático.
• La decisión de un tratamiento antiviral oral para la varicela depende del
estado inmunológico, del paciente, de la extensión de la infección y del
momento en que se ha establecido el diagnóstico.
• Debería tomarse en cuenta el tratamiento antiviral en personas con riesgo
a tener varicela de moderada a grave, esto es: en mayores de 12 años, en
los que padecen enfermedad cutánea o pulmonar crónicas y en los que
reciben tratamiento crónico con salicilatos o corticoesteroides.
• En individuos sensibles con exposición conocida al virus las opciones
incluyen la aplicación de gammaglobulina para varicela zóster o la vacuna
de la varicela.
• La gammaglobulina para varicela zóster es una preparación con valores
altos de inmunoglobulina (IgG) que se administra vía intramuscular. Se
debería administrar antes de las 48 horas de la exposición, pero puede
administrarse hasta 96 horas después
Complicaciones
• Sobreinfección bacteriana de las lesiones S. pyogenes (cutánea o
neumonía) o S. aureus.
• Neumonía varicelosa: recuperación clínica rápida y radiológicamás tardía
• Encefalitis postinfecciosa: afectación cerebelosa.
• -Síndrome de Reye: si se ha asociado tratamiento con ácido acetil salicílico.

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