LESION Y MUERTE CELULAR

MARIA JOSE GALLARDO

NAPOLEON GAIBOR
• Daños ocasionados en algunos de los componentes celulares.

• Cambio anormal en la morfología o estructura del organismo por un daño interno u

externo.

1. La respuesta celular a los estímulos

nocivos
4. La célula tiene una gran
2. Las consecuencias de la lesión celular capacidad de adaptación:
Hipertrofia-Atrofia
3. Cuatro sistemas celulares son las zonas Displasia-Metaplasia
lesivas en una lesión celular:
- Membranas celulares
- Respiración aeróbica
- Síntesis de proteínas.
- Aparato genético celular.
 1-Tumefacción: Primera
manifestación de lesión celular,
incapacidad de mantener la
homeostasis iónica y de fluidos

LESIONES
REVERSIBLES 2-Cambio graso u esteatosis:
Vacuolas lipídicas pequeñas o
grandes en citoplasma.
Ejemplo: Hígado , miocardio.
Etiología: Hipoxia, toxicos,
metabólicos.
 LESIONES IRREVERSIBLES

Se asocian morfológicamente a:
• Intensa lesión de membrana.
• Disfunción y tumefacción de las mitocondrias
• Aumento de la entrada de Ca.
• Intoxicación masiva
• Inhibición enzimática celular.
• Desnaturalización proteica
• Alteraciones necróticas por coagulación celulare
 DEGENERACION O INFILTRACION CELULAR
Cambios morfológicos no mortales,
reversibles producidos por lesiones nocivas
leves y no permanentes.

NECROSIS
APOPTOSIS Degeneraciones o infiltraciones de carácter
crónico y grave, puede producir muerte
Significa muerte fisiológica celular celular con cambios morfológicos; debido a
enzimas intracelulares y extracelulares
catabólicas del huésped viviente.
DEGENERACION E INFILTRACION
Los cambios más notorios suceden a nivel del citoplasma.

Tumefacción Turbia

Alteración regresiva que manifiesta cualquier lesión benigna del estado

metabólico o bioquímico normal de la célula. Se considera aumento del agua
intracelular del retículo endoplásmico y mitocondrias.
Se observar en las células tubulares renales, células hepáticas, fibras cardiacas
Los órganos atacados están aumentados de volúmenes, duros y pálidos.

Causadas por:
• Infecciones
• Enfermedades Febriles
• Intoxicaciones
• Lesiones físicas (frio y calor excesivo)
• Anoxia
• Desnutrición
• Trastorno circulatorio
Degeneración Hidrópica o Vacuolar
• Forma más intensa de edema intracelular
• mayor lesión celular causada por los mismos factores
• actúan durante mayor tiempo y con mayor intensidad.
• Se presenta muchas vacuolas pequeñas y transparentes en el citoplasma.

Degeneración o Metamorfosis Grasa

• Acumulación anormal de grasa dentro de las células parenquimatosas

• Precedida de tumefacción turbia.
• Reversible; pero indica lesión celular grave
• Anuncia muerte celular.
• Patente de ruptura o Lisis celular
• afectan principalmente a 3 órganos: hígado, corazón y riñones.
Acumulación grasa por:
- Aumento de transporte.
- Disminución de la utilización.
- Aumento de la síntesis.
Degeneración o Infiltración Glucógena
• El glucógeno existe en las células, en forma de polisacáridos en combinación de las proteínas -
Glucoproteínas.
• Son acumulaciones intracelulares excesiva o pequeñas vacuolas de glucógeno ubicadas en el
citoplasma y núcleo celular debido a: almacenamiento excesivo, trastorno de movilización

Se observa en 2 trastornos:
1.- Diabetes sacarina
2.- Enfermedad por almacenamiento de
glucógeno (de Von-Gierke).

Degeneración Hialina

Cambio regresivo, con lesión citoplasmática que causa coagulación o

desnaturalización de las proteínas
indica lesión celular grave que puede conducir progresivamente necrosis por
coagulación.

Degeneración Mucoide

Acumulación anormal de monosacáridos, de la sustancia fundamental en el tejido

conectivo, es una acumulación excesiva de mucina.
 • La Necrosis Cambios morfológicos que
MUERTE siguen a la muerte celular de un tejido
vitalizado.
Y • son suscitados bioquímicamente: la hipoxia
y los mecanismos glucoliticos, siguen
NECROSIS produciendo ácidos lácticos
• al acumularse baja el pH intracelular
CELULAR • se activan las enzimas lisosímicas
• sobreviene la digestión proteolítica celular.

Cambios celulares que sigue a la muerte se llaman AUTOLISIS.

Se identifican a nivel nuclear, produciéndose:

• Picnocis aumento de la basofilia
• Cariorrexis contracción nuclear.
• Cariolisis la membrana nuclear se rompe y se fragmenta el
núcleo; a veces la membrana nuclear no se rompe pero la
basofilia desaparece progresivamente.
 Estos cambios traducen hidrólisis progresiva de las
nucleoproteínas, originando un aumento progresivo
de la pigmentación azul del núcleo.

1- Las células necróticas experimenta

La necrosis ocurre cuando hay células
muertas en un organismo u órgano viviente.
A nivel citoplasmático
disolución enzimática y resorción
2- Las células necróticas fusionadas
se fragmentan y son englobadas por
los leucocitos y así se eliminan.
• Las enzimas lisosímicas intracelular y extracelulares participar en la
digestión y eliminación de las células necróticas.

• A los 30 minutos de isquemia completa ocurren cambios irreversibles

celulares mientras que cambios necróticos a partir de las 8 horas

Necrosis de Coagulación
Se observa cuando se ha producido perdida de riego sanguíneo en los tejidos

- La célula es una masa opaca y acidofila

- pérdida de núcleo
- conserva su forma básica para poder identificar sus límites celulares
- comienzan a desaparecer cuando se liberan las enzimas lisosomicas intracelular o
leucocitos de la región
- Macroscópicamente la zona tiene mayor consistencia que lo normal
- son netamente circunscritas de color pálido o hemorrágico
- la zona de necrosis se llama infarto anémico o isquémico.
- Pueden persistir días e incluso semanas
- Se produce desaparición de células muertas.
Necrosis Colicuativa
Indica disolución rápida y completa de la célula incluso de la membrana; se observa
regularmente en cerebro y en tejidos con infección bacteriana piógena, ya que los
neutrofilos poseen abundante lisosomas.

Los tejidos infectados experimentan rápidamente ablandamiento y licuación dando

origen al exudado semilíquido tan característico de algunas infecciones bacterianas
(pus).

Necrosis Enzimática
• Característica de la pancreatitis
• Al destruirse el páncreas se liberan hasta el tejido adiposo adyacente y hacia el
sistema vascular; lipasas y otro enzimas
• Las lipasas se difunden hasta las células
• Se hidrolizan las grasas esterificadas intracelular
• Las membrana celulares se conservan en formas de cascara
• Las grasas libres se forman jabones que son precipitaciones calcarías blancas en la
zona de necrosis.
Necrosis Caseosa
• Característica de la tuberculosis
• las células se convierten en una masa granulosa y Eosinofilo de grasa
• proteínas amorfas, desaparición completa de los detalles y contornos celulares
• guarda relación con queso blando y friable.

Necrosis Gangrenoso
• Característica de apendicitis gangrenosa aguda
• la isquemia acompañada de infección por bacterias saprófitas
• iniciándose una inflamación e infección vascular que impide la suficiente oxigenación celular
• una posterior invasión saprofiticas (bacterias que sobreviven sin oxigenación).
• Gangrena también se llama a las necrosis de coagulación en las extremidades (pie y piernas)

gangrena seca y gangrena húmeda

Necrosis Fibrinoide
• Cambio tisular por hipersensibilidad en tejido conectivo o en pared de vaso sanguíneos
inflamados, toman el aspecto de fibrina; resultado de: colágeno despolimerizado, como
sustancia fundamental modificada y núcleoproteína degradada.
• Precipitado focal de fibrina o globulina gamma en una zona de reacción antígeno-anticuerpo.