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Heridas, Hemostasia,

Cicatrización

Dr. Ricardo Aguirre Flores


Cirujano General
Médico Asistente Hospital La Caleta Chimbote
Objetivos

 Evaluar y clasificar una determinada herida.

 Conocer el proceso de hemostasia y su valoración clínica.

 Conocer el proceso de cicatrización y su valoración clínica.


HERIDAS

Pérdida de la solución de continuidad


en la integridad de los tejidos blandos
como piel, músculo, tejido celular
subcutáneo, tendones, nervios, etc.

Provocadas accidentalmente o por


procedimientos quirúrgicos.
Clasificación

• Contusa
• Cortante
Según • Contusa Cortante
• Punzante
Aspecto • Atricción
de la • Avulsión
• A Colgajo
Herida • Abrasivas
• Quemaduras
Clasificación

• Por arma blanca


• Por arma de fuego
Según • Por mordedura
Mecanismo • Por objeto contuso
de Acción • Por agente químico
• Por agente térmico
Según
Compromiso • Simple

de Estructuras • Compleja
no Cutáneas

Según Perdida • Sin pérdida de sustancia

de Sustancia • Con pérdida de sustancia


Clasificación

Según si penetra
• Penetrante
en alguna
cavidad o • No penetrante
compartimiento
Clasificación

• Limpia
Clasificación • Limpia - contaminada
• Contaminada
por Asepsia • Sucia
Heridas limpias

Aquellas que son realizadas


en un medio controlado
(quirófano) con material
estéril, generalmente es
realizada por un cirujano.
Heridas limpias contaminadas

Realizadas en un medio
controlado y con material estéril
(quirófano) sin embargo en el
transcurso de la cirugía se
realiza apertura del tracto
respiratorio, digestivo, urinario o
la vía biliar
Heridas Contaminadas

Herida que no se realiza dentro de


un medio controlado ni con material
Estéril.
Generalmente ocurren sin
premeditación por parte del
paciente
Heridas sucias y/o infectadas

Herida con inflamación aguda con o sin exudado


purulento

Heridas traumáticas de mas de 4 horas o con


presencia fecal, tejido desvitalizado o cuerpos
extraños

Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas


o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca
Valoración

 Anotar en la historia clínica el tiempo transcurrido y mecanismo de la misma.


 Anotar la localización anatómica y dimensiones (profundidad).
 Buscar si existe hemorragia activa.
 Revisar si existe daño a nervios, tendones, músculos y huesos.
 Buscar posible afectación de órganos.
 Valorar viabilidad de los tejidos afectados.
HERIDAS
QUIRURGICAS
DE LA PARED
ABDOMINAL
INCISION
MEDIA
SUPRAUMBILICAL

Órganos accesados:

 Hígado
 Vesícula y Vía Biliar
 Estomago
 Páncreas
 Bazo
INCISION
MEDIA
INFRAUMBILICAL

Órganos accesados:

• Vejiga
• Ovarios
• Anexos
• Apéndice
INCISION MEDIA
SUPRA E INFRAUMBILICAL

Órganos accesados:

Todo órgano contenido en la cavidad


abdominal
INCISION
PARAMEDIA DERECHA
SUPRAUMBILICAL

Órganos accesados:

• Vesícula y Vía Biliar


Hígado
INCISION
PARAMEDIA IZQUIERDA
SUPRAUMBILICAL

Órganos accesados:

Bazo
INCISION
PARAMEDIA DERECHA
INFRAUMBILICAL

Órganos accesados:

• Apéndice cecal
• Ovario y Anexo derecho
INCISION
PARAMEDIA IZQUIERDA
INFRAUMBILICAL

Órganos accesados:

• Ovario izq.
• Anexo izq.
INCISION
PARAMEDIA DERECHA
SUPRAINFRA UMBILICAL
INCISION
PARAMEDIA IZQUIERDA
SUPRA E INFRA
UMBILICAL
INCISION SUBCOSTAL
DERECHA
(KOCHER)

Órganos accesados:
• Vesícula
• Vía Biliar
INCISION SUBCOSTAL
IZQUIERDA

Órganos accesados:

Bazo
INCISION SUBCOSTAL
BILATERAL
(CHEVRON)

Órganos accesados:

Páncreas
INCISION
DE McBURNEY

Órganos accesados:

Apéndice cecal
INCISION
ROCKEY- DAVIS

Órganos accesados:

Apéndice cecal
INCISION
PFANNENSTIEL

Órganos accesados:

Útero
INCISION
OBLICUA DERECHA
INGUINAL

Corrección de hernias
inguinales derecha
INCISION
OBLICUA IZQUIERDA
INGUINAL

Corrección de hernias
inguinales izquierda
INCISION DE SIMS
Órganos accesados: Riñón
O LUMBOTOMIA
HERIDAS
QUIRURGICAS
EN CIRUGIA
LAPAROSCOPICA
PROFILAXIS ANTITETÁNICA

El tétanos es una grave toxemia producida por un bacilo, el Clostridium Tetani,


germen caracterizado por su enorme resistencia a los agentes físicos y
químicos.

La bacteria del tétanos puede aislarse de multitud de ambientes: tierra, polvo,


lodo, deyecciones humanas o animales,...

Estas, constituyen las fuentes de infección de esta grave enfermedad, que


produce una alta letalidad entre los afectados: del 30 al 90 por ciento, según el
desarrollo sanitario del país.

En España se registran unos 50 casos/año, con tendencia estable,


correspondiendo a los pacientes ancianos las mayores tasas de letalidad.
HERIDAS TETANÍGENAS

Las heridas de mayor riesgo tetánico, son las llamadas tetanígenas, que son
lesiones profundas, necróticas o contaminadas, aunque también pueden
provocar esta enfermedad, lesiones mucocutáneas insignificantes o
inyecciones intramusculares administradas por "intrusos" no profesionales.

Las heridas no tetanígenas que son la inmensa mayoría de éstas, producen el


80 por ciento de los casos de tétanos, lo que debiera estimular la vacunación
universal.

Hay que pasar de la estrategia de "vacunar cuando se produzca una herida" a


"vacunar por si se produce una herida".
PAUTA DE VACUNACIÓN ANTITETÁNICA

La primovacunación antitetánica, contempla la administración de tres dosis de


vacuna en los meses 0, 1, y 6-12.

Esta es la pauta que debe aplicarse en los sujetos que:


nunca han sido vacunados;
en los que no recuerdan su estado inmunitario
o en los que fueron vacunados con una sola dosis hace más de 5-10 años
(ver siguiente epígrafe).

Estas tres dosis, inmunizan al 99 por ciento de sus receptores.


Con la primera revacunación (una sola dosis a los 10 años de la primovacunación),
casi el 100 por ciento de los vacunados estará protegido durante un mínimo de 10
años.

Asociaciones médicas de prestigio en Estados Unidos (AAFP y ACP), están


abogando por reducir las revacunaciones con Td a una sola dosis durante toda la
vida (a administrar entre los 50 y 65 años de edad), más alguna dosis extra en caso
de herida tetanígena.
GRUPOS DE RIESGO
La lucha contra esta dolencia, pasa por la vacunación universal; toda la población debiera
estar inmunizada, aunque es preciso insistir en ciertos grupos de riesgo:

- En contacto con tierra: agricultores y ganaderos. Es el grupo más expuesto.


- En contacto con aguas negras: fontaneros, poceros
- En contacto con animales domésticos: ganaderos, arrieros, criadores de perros. El 25 % de las
heces humanas y de animales domésticos o salvajes, contienen al bacilo tetánico.
- Riesgo de lesiones traumáticas: militares, policía, bomberos,...
- Usuarios de drogas por vía parenteral.
- Diabéticos.
- Con lesiones cutáneas de larga evolución (úlceras por presión, úlceras venosas y arteriales).
- Pacientes quirúrgicos, sobre todo de cirugía digestiva y de traumatología.
- Recién nacidos. Por el riesgo de padecer tétanos neonatal, hoy casi erradicado en los países
desarrollados. Se previene vacunando a las gestantes.
- Puérperas. Por el riesgo que representa el tétanos puerperal, entidad también infrecuente en
nuestro medio.
- Mayores de 50 años aunque no tengan actividad laboral: jubilados y amas de casa. Es un
grupo de riesgo emergente, ya que son estratos etarios en los que se ha intervenido
escasamente desde el punto de vista de la prevención de esta enfermedad.
Profilaxis antitetánica en función de los antecedentes de vacunación y el
tipo de herida
HEMOSTASIA

Proceso mediante el cual los componentes


celulares y plasmáticos interactúan en
respuesta a una lesión vascular con la
finalidad de mantener la integridad
vascular.
Características
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular



•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra


.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se
retrae y esto cierra mas el vaso.
FASES

I. Fase II. Fase III. Fase IV.


Vascular Plaquetar Plasmatica Fibrinolisis

Vasoconstricción Adhesión y Cascada de la Plasmina


refleja Agregación coagulación
plaquetaria
HEMOSTASIA PRIMARIA: Vasoconstricción
• Espasmo vascular inmediato ante injuria
• Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso Simpático
• Disminución del diámetro del vaso
• Facilita la hemostasia, pero no es suficiente
HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la
Adhesión o adherencia plaquetaria . En este proceso intervienen
varias glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor de von
Willebrand y el colágeno y la membrana basal subendotelial.

Colágeno

GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción
y agregación plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan
receptores para el fibrinógeno y comienzan a agregarse para formar
una red en la que se atrapan eritrocitos

GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
GpIIb/IIIa
Fibrinógeno
Hemostasia Primaria
Plaquetas
Contacto

Lesión
Adhesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación
Hemostasia Secundaria (Coagulación)

Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar


una proteína soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).
HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los
factores de la coagulación
HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los
factores de la coagulación

COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para


convertir Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA
(proteína soluble en plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su
precursor inactivo La PROTROMBINA)
FACTORES DE LA COAGULACION
FIBRINOLISIS

Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico,


produce una destrucción del fibrinógeno y de los coágulos de
fibrina, por medio de una enzima llamada PLASMINA, produciendo
las llamadas PDF.
Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se
relacionan estrechamente formando y degradando fibrina. La
fibrinolísis o disolución de coágulos previene el depósito de
fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo.
DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA
(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)
FIBRINOLISIS
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA

ANAMNESIS
 Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
 Fármacos

CLÍNICA
 Hemorrágica
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS BÁSICAS
• Hemograma
• Recuento de plaquetas

HEMOSTASIA 1ª
• Recuento de plaquetas
• Extensión de sangre periférica
• Fragilidad capilar: (Prueba del lazo
o Prueba de Rumpel-Leede
• Tiempo de sangría

HEMOSTASIA 2ª
• TTPA
• TP
• Fibrinógeno

FIBRINOLISIS
• D-Dimero
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA
PRUEBAS ESPECÍFICAS
HEMOSTASIA 1ª
• Retracción del coágulo
• Tº de hemorragia de Ivy
• Estudio de agregación plaquetaria
• Valoración de FVW

HEMOSTASIA 2ª
• Dosificación de la actividad funcional de
factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)
VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
• Valoración cualitativa del factor XIII
• Anticoagulantes circulantes

FIBRINOLISIS
• Lisis del coágulo de euglobulinas
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia

Hemostasia secundaria
• TIEMPO DE COAGULACIÓN: (normal de 6 a 10minutos).

• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Mide FXII, FXI, FIX,


FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno (VN:30 a 40 seg.)

• Tiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y
Fibrinógeno (VN:10 a 20 seg.)

• Tiempo de trombina: Mide conversión de fibrinógeno en fibrina (VN:15 a


20 seg.)
Hemostasia Local en Cirugía

Procedimientos mecánicos
Agentes Térmicos
Agentes Químicos
Procedimientos Mecánicos

Presión Directa/Indirecta
Pinzamiento
Clips
Ligaduras
Suturas Hemostáticas
Bisturí Armónico (dispositivo ultrasónico capaz de seccionar vasos y tejidos sin uso de
corriente eléctrica)
Torniquete
Agentes Térmicos

Calor: Electrocauterio

Frío: Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción


Agentes Químicos
Epinefrina: Vasoconstricción

Fibrina Hemostática

◦ Gelfoam  Gelatina

◦ Oxycel  Celulosa Oxidizada

◦ Surgicel  Celulosa Oxidizada Regenerada

◦ Avitene  Colágena Micronizada

Sello de fibrina
CICATRIZACIÓN

Proceso que tiene como finalidad


la restauración de la integridad
física a través de la formación de
tejido fibroconectivo.
FASES

I. Fase III. Fase de


II. Fase
inflamatoria o de maduración y
Proliferativa
Retraso Inicial remodelación
Fase inflamatoria o de retraso inicial

• Su duración oscila entre 24 horas y 5 días, dependiendo de la


limpieza de la herida y el estado de traumatismo a que se haya
sometido los tejidos.

• Esta fase se caracteriza por la presencia de vasodilatación,


exudado plasmático y presencia de abundantes leucocitos.
Fase Proliferativa

• Período que dura entre 4 y 14 días.

• Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y tejido colágeno


además de la presencia de angiogénesis (neoformación de
capilares).
Fase de Maduración y Remodelación

• La duración de esta fase es variable de 6 meses hasta 3 años

• Esta fase se caracteriza por la disminución del tejido fibroso


presentándose reabsorción y contracción del tejido conectivo
Cicatrización
Formas de cicatrización Qx
PRIMERA INTENCION O UNION PRIMARIA:
•Se presenta cuando no ha habido perdida de sustancias
y los bordes de la herida se ponen en contacto.
SEGUNDA INTENCION O POR GRANULACION:

• Se presenta cuando existe perdida de sustancia, y los bordes de la


herida no se ponen en contacto y forman una reacción
granulomatosa, que incrementa un retraso en la cicatrización.
TERCERA INTENCION:

Por infección o perdida de sustancia.


CUARTA INTENCION:

Cuando se realiza por medio de injerto


cutáneo.
Factores que afectan la cicatrización

• Edad
• Estado nutricional.
• Aporte sanguíneo.
• Estado inmunológico.
• Infección localizada.
• Cuerpo extraño.
• Comorbilidad.
Principios Quirúrgicos en heridas
operatorias

• Cuidados de los tejidos


• Hemostasia
• Eliminación de tejido desvitalizado y material extraño
• Eliminación de espacio muerto
• Cierre con tensión suficiente
• Selección de material adecuado de sutura
Complicaciones

· Hematoma

· Seroma
· Infección
· Dehiscencia