Nefrología

Dra. Mariana Pariona Pevez.

Médico Nefróloga.
HAHM – Essalud.
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

►Disminución del GFR reversible

►Prerrenal, intrínseca y
obstructiva
►Oliguria 100-400 ml/d
►Anuria <100 ml/d
TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL

Thadhani, R. et al. N Engl J Med 1996;334:1448-1460

FISIOPATOLOGIA
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
► Historia clínica: Tóxicos, mioglobina,
obstrucción.
► Piel: Vasculitis
► Ojos
► Cardiovascular: Hipo e hipertensión,
exceso de volumen
► Abdomen: Soplos, ascitis, vejiga
► MsIs: Edema, rabdomiolisis
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
► Laboratorios:BH, QS, ES con calcio,
fósforo y magnesio.
► Relación NU:Cr
► Gasometría
► FeNa: (NaU/CrU)/(NaP/CrP)*100
► EGO
► Ultrasonido abdominal
REABSORCION DE SODIO
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Biopsia renal:
• Enfermedad sistémica
• Sedimento urinario con cilindros
eritrocitarios
• Historia atípica
• Recuperación mayor a 6 semanas
 IRA con volumen
urinario <30-40 ml/hr

Tratar causa precipitante

y suspender nefrotóxicos

¿Paciente depletado
de volumen? PVC<5
Sí No
Corregir con cristaloides,
coloides o sangre
Suspender PVC>8

Furosemida 80 mg IV

Infusión de Furosemida 2-4

mg/min y Dopamina

Suspender si no hay
respuesta
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
► Dieta
► Control estricto de líquidos
► Peso diario
► Presión arterial
► Medición de QS y ES
► Apoyo con diálisis
 INDICACIONES DE DIALISIS
► Exceso de líquido refractario a manejo.
► Hiperkalemia > 6.5 Meq o aumento
rápido.
► Acidosis metabólica pH < 7.1
► NU > 80-100 mg/dl
► Sígnos de uremia
► Disnatremias
► Hipertermia
► Intoxicación con una sustancia
dializable
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
► Aminoglucosidos: 7-36%. Aumento de
NU en 5 a 7 días. Daño por ser
catiónicos.
► Genta>Amika>Tobra
► Factores de riesgo: Más de 10 días de
tratamiento, depleción de volumen,
ancianos, cefalosporinas, otros
nefrotóxicos.
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
►Medio de contraste: Endotelina?
Vasoconstricción. Riesgo en DM,
IRC, depleción de volumen. Se
presenta a las 24 horas con oligo-
anuria.
 ENFERMEDAD
TUBULOINTERSTICIAL
► Daño proximal: Acidosis tubular tipo 2
y Fanconi.
► Daño más distal: Incapacidad para
diluir y concentrar la orina.
► Proteinuria hasta 1 g/d. Leucocitosis,
cilíndros granulosos y leucocitarios.
► Β2 microglobulina, enzimuria.
 NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL
► Proteína de Tamm-Horsfall:
Constituyente principal de los
cilíndros. Presente en daño distal.
► TGF-ß y Ang II
► El intersticio es un marcador
pronóstico de progresión de daño
renal.
 NECROSIS PAPILAR
► Situaciones que disminuyen flujo (DM,
transplante). Ancianos.
► AINEs y analgésicos.
► Necrosis focal. Destrucción de la
papila.
► Dolor lumbar y hematuria.
► Agudo: IRA y septicemia.
 NECROSIS PAPILAR
► Crónico: Dolor e infección.
► Cursa con poliuria, nicturia y
alteraciones en la concentración
urinaria. Proteinuria < 2 g, piuria y
hematuria.
► Urografía.
 OBSTRUCCION
► Hidronefrosis, dilatación de cálices y
pélvis renal, hidroureter.
► Aguda, subaguda y crónica.
► Aguda: Dolor y hematuria.
► Crónica: Sensación de plenitud en
flanco, poliuria, nicturia y proteinuria
< 2 g.
 OBSTRUCCION
► Intrarrenales: Mieloma, tumores,
cristales y medicamentos.
► Extrarrenales: Litos, necrosis papilar,
tumores ureterales, infecciones.
► Extrínsecas: Embarazo, HPB,
granulomatosis, trauma, cirugía,
fibrosis retroperitoneal.
 OBSTRUCCION
► No obstructivas: Reflujo, pielonefritis,
DM.
► GFR. Vasoconstricción, Ang II, tromb
A2, ADH.
► Recupera GFR 100% en 7 días, 70%
en 14 días y 30% en 28 días.
► Aguda: FeNa disminuido. Aumenta en
crónico. Fase postobstructiva.
 OBSTRUCCION
► USG, pielografía y TAC.
► Líquidos y analgésicos en litos.
► Nefrectomía.
► Sonda de nefrostomía.
► Infecciones producen 75% de
perdidas.
 LITIASIS
► Se presenta en 7-21 de cada 10,000
pacientes.
► 4 veces más frecuente en hombres, 3a
a 4a década de la vida.
► Oxalato de calcio las más frecuentes
75%. Fosfato de calcio en presencia de
orina alcalina
 LITIASIS
► Hiperparatiroidismo, acidosis tubular,
exceso de alcali.
► 40% repite en 5 años y 40% repite en
25 años.
► Orina saturada núcleo
agregación citrato, magnesio, calcio
y oxalato, nefrocalcina y proteína de
Tamm-Horsfall.
 LITIASIS

Calcio
Oxalato

Magnesio
Citrato
 LITIASIS
► Factores de riesgo: Baja ingesta de
líquidos, menos de 2 litros de orina.
► Suprimir té, refrescos de cola y jugos.
► Hipercalciuria: > 4 mg/kg. Idiopática
60%. Asociada a obeisdad,
hipertensión.
► Hombres 3a a 4a década de la vida
 LITIASIS
► Hiperoxaluria: > 105 mg. Puede producir
IRC por nefrocalcionosis.
► Al disminuir GFR a 20-30 ml aumenta
oxalato en plasma con depósito en
médula, corazón, vasos, retina y piel.
► 20 a 30% responden a piridoxina.
► El calcio se une en intestino y disminuye
absorción.
 LITIASIS
► Disminuir la ingesta de proteínas reduce
el oxalato en 24%.
► Vitamina C, calcio normal en dieta.
► Citrato: 300-900 mg/d. 10 a 40% tienen
hipocitraturia. Citrato de potasio.
► Ac úrico: Superficie para nucleación.
Aumento de excreción. Infecciones.
 INFECCIONES
► Mujeres entre 18 a 40 años.
► 80% E. coli, 10-15% Staph, 2-5%
Proteus y Klebsiella.
► Sexo y epitelio.
► Dx diferencial con vulvovaginitis.
► Tratamiento por 3 días. Recurrencia 7
días. Pielonefritis 14 días.
 INFECCIONES
► Antimicrobianos crónicos y estrógenos.
► Bacteriuria asintomática: Tratar en
transplante renal, neutropenia,
embarazo.
►No profilaxis en sondas de foley.
 CANCER RENAL
► Más frecuente de células renales, en
hombres, 5a a 6a década de la vida,
cromosoma 3p. Riñón poliquístico y
von Hippel-Lindau.
► Células claras, granulares, túbulo,
papilares y sarcomatoides.
► Tumor del internista: Masa, dolor,
hematuria 10%.
 CANCER RENAL
► Puede presentarse como nódulos en
pulmón, hígado y hueso.
► Aumento de VSG. Hipertensión,
anemia, perdida de peso.
► Sobrevida 47-82% en 5 años. Con
metástasis sobrevida pobre a 2 años.
► Pobre respuesta a quimioterapia.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
► Autosómica dominante ocurre en 1 en
400 a 1 en 1,000.
► Quístes renales bilaterales.
► 50% progresan a IRC a los 60 años y
75% a los 70 años.
► Mutaciones en génes PKD 1 y 2. La
primera más agresiva. Alteración en
policistina 1 y 2.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
► Puede presentarse en hígado, riñones
y vasos cerebrales.
► 60% dolor en región lumbar.
Considerar hemorrágia, infección y
litiasis.
► Hipertensión 30 a 80%.
► Prolapso de válvula mitral. Ruptura de
aneurisma intracraneal.