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Kevin Hines
Felipe Deliyore
Caso Clínico
• Paciente masculino – 62 años – vecino de El Guarco de
Cartago
Infecciosas
Virales
Bacterianas
Hongos
Parasitos
Diagnósticos diferenciales
Acalasia CA gástrico
Diagnósticos diferenciales
Páncreas Hepatobiliar
CA pancreático
Diagnóstico diferencial
- Diagnóstico histológico de
proceso inflamatorio en
estómago - Daño epitelial con poca o
- Puede o no tener nada de inflamación
hallazgos endoscópicos o
síntomas clínicos evidentes
Etiología de la gastritis
Multifactorial. Además, en un paciente pueden contribuir
varios factores, el más común es la infección por
Helicobacter pylori.
Crónica Aguda
No Formas
Atrófica atrófica especiales
Gastritis Aguda
• Def. Proceso inflamatorio agudo que involucra el estómago con
infiltración predominantemente de neutrófilos.
• AINES
• Endoscopía: desde cambios mínimos hasta eritema, petequias o
erosiones.
• Histología: hemorragia de la lámina propia, desprendimiento de
la mucosa, infiltración por neutrófilos y necrosis de la mucosa.
• Limitado a la mucosa
• Sx: dolor abdominal, náusea, vómitos, sangrado gastrointestinal.
• Tratamiento:
• Gestión de la enfermedad subyacente
• Retirar cualquier fármaco o toxina responsable
• Supresión de ácido con inhibidor de la bomba de protones
Gastritis Crónica
Sistema Sidney - Clasificación
Gastritis
Crónica
No Formas
Atrófica atrófica especiales
Granulomatosa
Infecciosa no infecciosa Linfocítica Eosinofíílica
Multifocal Autoinmune
Gastritis Crónica
No Atrófica
Gastritis aguda por H. pylori
que no resuelve.
Endoscopía: eritema en
mucosa, erosiones, gránulos,
nódulos
Histología: infiltración
linfoplasmática y neutrofílica.
Se podrían observar agregados
linfoides o centros germinales.
NO se observan atrofia,
displasia ni metaplasia.
Riesgo de úlcera duodenal
Atrófica
Multifocal Autoinmune
o En infecciones por H. o Dolor o disconfort abdominal, pérdida de peso y
pylori anemia perniciosa.
o Autosómica dominante
o Pérdida de glándulas o <5% de gastritis crónica
o Cuerpo y fondo del estómago
o Cambio metaplásico
en cuerpo y antro del o Endoscopía: pérdida de pliegues, prominencia de
estómago. la vasculatura de la submucosa.
o Laboratorio: Autoanticuerpos contra células
o Inflamación aguda y parietales y factor intrínseco, gastrina sérica
crónica. elevada, B12 disminuida
o Histología: limitado a mucosa fúndica y del
o Riesgo de úlcera cuerpo. Pérdida de glándulas fúndicas e
gástrica y infiltración linfoplasmática.
adenocarcinoma
o Riesgo de carcinoides gástricos <10% /
carcinoma gástrico <3%
Formas especiales – Gastritis infecciosa
Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Bacteroides,
Klebsiella y E. Coli – en isquemia o inmunosupresión.
Mycobacterium tuberculosis
Países en vías de desarrollo
Sx.: pérdida de peso, anorexia, sudores nocturnos, fiebre.
Áreas nodulares o ulceradas con BAAR o cultivos de tuberculosis –
necesario para Dx.
Gastritis flemonosa
Necrosis purulenta de la pared gástrica
En pacientes inmunocomprometidos (alcohólicos, diabéticos)
Debido a procedimientos invasivos
Sx.: fiebre, escalofríos, dolor abdominal, hipotensión.
Organismos productores de gas cambios efisematosos
Alta mortalidad y requiere cirugía
Formas especiales – Gastritis infecciosa
Citomegalovirus (CMV)
Endoscopía: edema, eritema, erosiones, úlceras. (podrían no presentarse).
En pacientes inmunosupresos. Sx: fiebre, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, sangrados.
Biopsia:
áreas aparentemente normales presentan células citomegálicas e inclusiones
intranucleares.
Inmunohistoquímica refuerza Dx.
Poco frecuente
Dx diferencial:
Gastritis granulomatosa aislada (25%)
Granuloma de cuerpo extraño (10%)
Asociado a tumor
Sarcoidosis
Infección
Vasculutis
Se ve en:
Enfermedad celiaca antral
Infección por H. Pylori cuerpo (suele haber PMN)
Colitis microscópica
Tx: corticoesteroides
Gastritis Gastritis
Crónica Aguda
No Formas
Atrófica
atrófica especiales
Granulomatosa
Multifocal Autoinmune Infecciosa no infecciosa Linfocítica Eosinofíílica
GASTROPATÍAS
• Química
• Vascular
• Hipertrófica
Gastropatía Química
Sinónimos: gastritis o gastropatía reactiva, gastropatía o gastritis por
reflujo de bilis
Tx:
descontinuar agente lesivo
Ursodiol disminuye síntomas pero no hallazgos histológicos
Cx Roux-en-Y
Gastropatías Vasculares
Def: Anormalidades de la vasculatura gástrica con poca o ninguna inflamación.
Ejemplos:
A. Gastropatía congestiva por falla cardiaca congestiva
Linitis plastica
H. pylori
Adenocarcinoma gástrico
Tratamiento
Gastrectomía total con resección de ganglios
Radioterapia
Quimioterapia
Pronostico
Ia: 80 – 95%
Ib: 65 – 80%
II: 30 – 50%
IIIa: 20 – 40%
IIIb: 10%
IV: 7%
Linfoma gástrico
Epidemiología
Es el linfoma extranodular más frecuente
Incidencia pico entre 50-60 años
Más común en hombres
Linfoma gástrico
Factores de riesgo
H. Pylori
Gastritis crónica
Enfermedad celiaca
Inmunodeficiencia
Linfoma gástrico
Clínica
Inespecíficos
Anorexia
Saciedad
Perdida de peso
Anemia
Linfoma gástrico
Linfoma de células B de la zona marginal extranodal
Antes conocido como linfoma MALT
Neoplasia de bajo grado
Ocurre por una proliferación linfoide prolongada
Asociado H. Pylori en 90% de los casos
Gastritis crónica que evoluciona
Linfoma gástrico
Linfoma largo difuso de células B
Puede ocurrir de novo
Puede transformarse a partir de un ENMZL
Más agresivo y de peor pronostico
Linfoma gástrico
Estadiaje
I Limitado a estomago
Infiltrado a nódulos
II abdominales
Infiltrado a nódulos
III abdominales y toracicos
Diseminación en todo el
IV cuerpo
Linfoma gástrico
Tratamiento
Antibioticos
Radioterapia
Quimioterapa
Cirugía
Rituximab (anticuerpo monoclonal)
Pronostico
50% a los 5 años
80% si el tumor es menor a 10 cms
GIST
Epidemiología
Son poco frecuentes
Son los tumores no epiteliales más comunes en el TGI
Patogénesis
Puede venir de músculo (leiomiomas)
Se cree que son originados de las CIC
Se asocia a la expresión del CD117
GIST
Clínica
Asintomático
Suelen ser encontrados accidentalmente
Si son tumores grandes pueden presentar síntomas o sangrado
Hipoglicemia por producción de IGLF (raro)
GIST
Tratamiento
Resección del tumor
Gleevec (Imatinib mesylate)
Pronóstico
Varia mucho según tratamiento y puede ir desde un 30% a un
50%
TNE gastroentéricos y
pancreáticos
Clasificación general
Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados
TNE bien diferenciados del TGI
Epidemiología
Raros, 4-5 por 100,000 habitantes
5x más que en 1980
De crecimiento lento, mayor prevalencia que adenocarcinomas
gástricos y pancreáticos
TNE gástricos y pancreáticos
Patogénesis
¨Aparición esporádica¨
Parte del síndrome MEN (particularmente MEN-1)
Clínica
60-70 años
Secreción de péptidos y hormonas
Tumores carcinoides y síndrome
carcinoide
Epidemiología
NET más común
2/3 en tracto gastrointestinal y ¼ en sistema broncopulmonar
Clínica
Usualmente asintomáticos
Dolor abdominal, obstrucción intestinal, nausea, pérdida de
peso, sangrado intestinal
Tumores carcinoides y síndrome
carcinoide
Síndrome carcinoide
8-35% de pacientes con tumores carcinoides
Secreción de péptidos (histamina, calicreína, prostaglandinas,
serotonina y taquiquininas a circulación)
Asociados a metástasis hepática
Diarrea secretora, eritema facial, dolor abdominal,
telangiectasia, edema periférico y sibilancias
Al examen físico se puede encontrar hepatomegalia,
hipotensión y taquicardia
Tumores carcinoides en
estómago
Suelen ocurrir en el cuerpo del estómago
Único o múltiple
Funcionales o no funcionales
Tipos:
Gastrinoma
Insulinoma
VIPoma
Glucagonoma
Somatostatinoma
Gastrinoma
Síndrome de Zollinger-ellison
Enfermedad de úlcera péptica
Epidemiología
Raros
Asociados a MEN-1
Gastrinoma
Etiología y patogénesis
Clínica
90% presentan enfermedad de úlcera péptica
Asociado a esofagitis refractaria a tratamiento y múltiples
úlceras duodenales
70% de pacientes tienen características de reflujo
50% presentan diarrea por hipersecreción de gastrina
Malabsorción y esteatorrea – pH bajo inactiva lipasa
pancreática y precipita sales biliares
Gastrinomas
Diagnóstico
Niveles séricos de gastrina
Suspender terapia de inhibición de bomba de protones al
menos 7 días
Mayor a 1.000 pg/mL – sugestivo de gastrinoma
110-1.000 pg/mL – otras condiciones que producen
hipergastrinemia
Úlcera gástrica
Carcinoma gástrico
Vagotomía
Terapia con inhibidor de bomba de protones
Gastrinoma
Diagnóstico
Sonda gástrica con medición de pH – menor de 4 es sugestivo
de hipersecreción ácida
Examen de estimulación de secretina – en casos en que gastrina
no supere 1.000 pg/mL
En el Sx. De Zollinger-Ellison al agregar secretina
intravenosa la gastrina debería aumentar al menos 200
pg/mL
Para localización del tumor se utiliza SRS, US endoscópico y
TAC
Gastrinoma
Tratamiento
Resección quirúrgica
En caso de estar asociado a MEN-1 o con metástasis hepática
se busca controlar la hipersecreción de ácido gástrico
Inhibidores de bomba de protones a altas dosis
Octreotide – inhibe secreción de gastrina*
Insulinoma
Tumores secretores de insulina originados en páncreas y que
causan hipoglicemia
Clínica
Alteración o pérdida de la conciencia
Confusión
Mareo
Alteraciones visuales
Debilidad
Ansiedad
Fatiga
Insulinoma
Diagnóstico
Glicemia en ayunas baja y niveles séricos inapropiadamente
altos de insulina
Ayuno de 72 horas para aparición de síntomas
Localización
SRS y TAC (50%)
US endoscópico (90%)
Tratamiento
Remoción quirúrgica
En caso de metástasis se dan agentes hiperglicémicos
(diazoxida y octreotide) y quimioterapia
VIPoma
TNE que produce PIV que induce la secreción intestinal de agua y
cloro e inhibe la secreción de ácido gástrico
El síndrome se caracteriza por diarrea acuosa severa, hipercalemia
y acloridia (Verner-Morrison)
Patogénesis
90% son pancreáticos – 75% en cuerpo o cola
De crecimiento lento pero para el momento de diagnóstico
suelen ser grandes
75% son malignos y 50% ya hicieron metástasis a la hora del
diagnóstico
VIPoma
Clínica
Diarrea secretora – hipocalemia y deshidratación (más de 3L
diarios)
Eritema de cabeza y tronco
Hiperglicemia en algunos pacientes
Diagnóstico
Sintomatología
Elevación sérica de PIV
TAC, RMN, US endoscópico y SRS
VIPoma
Tratamiento
Corregir deshidratación y desbalance electrolítico
Hasta 5 L diarios y reemplazo agresivo de potasio
Diarrea puede ser controlada con octreotide
Resección quirúrgica si no hay señales de metástasis
En caso de metástasis: quimioterapia
Glucagonoma
Síndrome
Dermatitis
Intolerancia a la glucosa
Périda de peso
Anemia
Tumores pancreáticos grandes, solitarios y usualmente
metastásicos al momento del diagnóstico
Glucagonoma
Clínica
45-70 años
Eritema necrolítico migratorio – 7 años previo a aparición de
síntomas
En entrepierna, glúteos, muslos o perineo con expansión
lateral y formación de ampollas con hiperpigmentación
Hipoaminoacidemia – posible causante del eritema
Intolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
Pérdida de peso significativa
Glucagonoma
Diagnóstico
Clínica
Glucagón sérico mayor a 1.000 pg/mL
TAC ayuda a localización
Tratamiento
Soporte nutricional
Corrección de hiperglicemia – octreotide
Resección quirúrgica de ser posible
En casos de metástasis no se ha demostrado la efectividad de
quimioterapia
Somatostatinoma
Menos común de TNEG
Patogénesis
Octreotide