Semiología

Digestiva

Dr Angel Maydana Iturriaga

Historia Clínica

Síntomas y signos digestivos

 Dolorabdominal.
 El mecanismo:
 Inflamación de mucosa.
 Principal estímulo doloroso para una víscera
hueca: la distensión, contracción o estiramiento.
Otros estímulos dolorosos.

 Distensiónde la cápsula en órganos sólidos.

 Inflamación peritoneal.
 Tracción del mesenterio.
 Izquemia por oclusión vascular.
 Compromiso sensitivo.
Tipos de dolor abdominal.

1. Dolor visceral verdadero.

Mecanismo: distensión o contracción.
Tipo: vago, localizado, sin asociarse a defensa
muscular ni a hiperalgesia cutánea (dolor
protopático).
Tipos de dolor abdominal.

2. Dolor referido, es de dos tipos:

 Viscero sensitivo: inflamación visceral, es
referido a las zonas laterales del abdomen, bien
localizado y se asocia a defensa muscular y se
asocia a defensa muscular e hiperalgemia
cutánea (dolor epicrítico).
 Viscero cutáneo: secundario a inflamación
tejido subperitoneal, peritoneo parietal
mesenterio, adyacentes a la víscera (peritonitis
localizada).
 Tipos de dolor abdominal.
 Características:

 Bien localizado por el paciente.

 Rigidez constante de la pared abdominal en el
sitio exacto de la ubicación de la víscera
inflamada (dolor epicrítico).
Etiología: causas específicas

 Apendicitis aguda:
 Mecanismo: distensión.
 Inicia: dolor vago periumbilical de tipo dolor
visceral verdadero.
 Dolor se ubica luego en fosa iliaca derecha (dolor
referido víscero sensitivo).
 Evoluciona extendiendose a los tejidos
subperitoneales y peristoneo parietal (peritonitis
localizada).
 Al final dolor referido víscero cutáneo: dolor y
rigidez muscular persistente en el sitio ubicación del
apéndice.
Abdominales.
 Estómago.
 Vesícula.
 Coledoco.
 Colon.
 Intestinodelgado.
 Páncreas.
 Pared abdominal.
 Sistema vascular: trombosis mesentérica.
 Peritoneo parietal: peritonitis.
 Dolor funcional (no orgánico).
 Aneurismas.
Otras causas.

 Afecciones torácicas: infarto del miocardio de

cara diafragmática, y la neumonía basal.
 Ginecológicas: anexitis, tumores, embarazo
ectópico.
 Metabólicos: acidosis metabólica, crisis
adisoniana, porfiria aguda.
 Intoxicaciones: saturnismo.
 Enfermedades generales: fiebre tifoidea,
púrpura de Schönlein – Henoch.
 SNC: tabes dorsal.
 SN periférico: neuralgia, herpes zoster.
Enfoque clínico del dolor
abdominal.

 Semiología General del dolor:

 Ubicación e irradiación
 Tipo o carácter.
 Intensidad.
 Comienzo – evolución.
 Factores que lo modificas.
 Actitud del enfermo.
 Síntomas acompañantes.
Enfoque clínico del dolor abdominal.

 Enfermedades más frecuentes.

 Causa abdominal y extraabdominal.
 Dolor agudo: características semiológicas
típicas, asociado a una presentación por
primera vez o historia de crisis previas.
 Dolor abdominal crónico:
 Continuo.
 Períodico
 Intermitente.
Enfoque clínico del dolor
abdominal.

 Dolorabdominal crónico:
 Asociado a:
 Hiporexia.
 Pérdida de peso.
 Dispepsia.
 Náuseas.
 Vómito.
 Diarrea.
 Constipación.
 Alteraciones emocionales
Síntomas y signos.
 Dispépticos:
 Mal gusto en la boca o boca amarga.
 Saciedad precoz.
 Repugnancia por los alimentos.
 Regurgitación.
 Acidez.
 Pirosis.
 Ervotos.
 Flatulencia abdominal.
 Malestar epigástrico.
 Sensación de distención abdominal.
Síntomas y signos.

 Náuseas – vómitos:

 Características del expulsado.

 Presencia o ausencia de sangre
(hematemesis).
 Color: bilioso, broza de café.
 Olor: fecaloide, otros.
 Pituita matinal.
Diarrea: se debe investigar.

 Comienzo y circunstancias de aparición.

 Caracteres de la deposición: acuosa, mucosa,
sanguinolenta, melénica.
 Número de evacuaciones y evolución diaria.
 Síntomas concomitantes: fiebre, escalofríos,
dolor abdominal, pujo, tenesmo, urgencia.
 Consistencia: blanda, pastosa, líquida,
esteatorreicas, mucosas, purulentas.
 Aguda: un mes.
 Crónica: dura más de un mes.
Constipación.

 Retención anormal de heces, que

cuando son expulsadas son de
consistencia dura y difíciles de evacuar.
 Investigar causas posibles.
 Determinar factores predisponentes.
Síntomas anorrectales.
 Dolor: espontáneo, asociado a defecación.
 Hemorragia: rectorragia.
 Secreción: mucosa o purulenta.
 Prurito anal.
 Pujo y tenesmo.
 Diarrea.
 Constipación.
 Incontinencia.
Examen ano – rectal.
 Posición genupectoral.
 Posición de Sims.
Hemorragia Digestiva.

 Oculta: suele ser crónica, prueba de

Guayaco.
 Visible.
 Alta: hematemesis, que se acompaña de
melena.
 Baja: rectorrgia.
 Etiología.
Hemorragia Digestiva Alta.
 Rotura de varices esofágicas.
 Úlcera gástrica y duodenal.
 Gastritis erosiva hemorrágica.
 Duodenitis erosiva.
 Úlcera segunda porción duodenal.
 Síndrome Mallory – Weiss.
 Esofagitis.
 Cáncer de esófago.
 Cáncer gástrico.
 Hematológicas.
Hemorragia Digestiva Baja.

 Hemorroides erosionadas.
 Divertículos.
 Displasias vasculares.
 Cáncer de colon.
 C. U. C. I.
 Colitis granulomatosa.
 Colitis izquémica.
 Trombosis mesentérica.
 Ileítis.
Disfagia.

 Dificultad o malestar para deglutir.

 Orofaringea: dificultad de pasar el
alimento de la boca a la faringe, al
esófago.
 Esofágica.
 Si hay dolor: odinofagia, puede ser alta o
baja.
 Bolus o globus.
 Puede ser:
 Lógica
 Ilógica.
Ictericia.

 Coloración
amarilla de escleras y piel.
Debe observarse:

 Conjuntivasoculares,
 Mucosa del paladar y piel.
Etiología de la Ictericia.

 Hiperbilirrubinemias no conjugadas:
 Producción aumentada de bilirrubina.
 Hemólisis
intra o extravascular (ictericias hemolíticas).
 Entropoyesis ineficaz.

 Alteración captación y conjugación de

bilirrubina:
 Ictericia
fisiológica R.N.
 Enfermedad de Gilbert.
 Enfermedad de Crigler – Najjar.
Etiología de la Ictericia.

 Hiperbilirrubinemiasconjugadas:
 Alteración excreción.
 Ictericias no colestásicas.
 Dubin – Johnson.
 Ictericias colestásicas.
 Intra hepáticas: benigna del embarazo,
cirrosis biliar primaria.
 Extrahepáticas: coledocolitiasis, cáncer de
vía biliar, cáncer de cabeza de páncreas.
Etiología de la Ictericia.

 Hiperbilirrubinemias conjugadas:

 Enfermedad hepatocelular.
 Hepatitis aguda.
 Hepatitis crónica.
 Cirrosis.
Clasificación de Ducci.
 Ictericias pre – hepáticas.
 Ictericias hepáticas.
 Ictericias post – hepáticas.

 Nota:
 Prehepáticas son acolúricas.
 Hepáticas y pos, son colúricas.
 Heces hiperpigmentadas en las hemolíticas.
 Hipocolia o acolia en las obstructivas.
Historia Clínica.

 Comienzo de la ictericia.
 Período prodómico: inapetencia,
escalosfríos, fiebre, pérdida peso,
náuseas, vómitos.
 Dolor abdominal.
 Instalación rápida y progresiva.
 Leve o persistente.
 Fluctuante.
Examen Físico.

 Tonalidad o tinte:

 Rubínico: amarillento – pálido, en ictericia

hemolítica.
 Verdínico: amarillo – verdoso en obstructivas o
evolucionadas.
Características del Hígado.

 Consistencia I: consistencia normal.

 Borde romo.
 Moderado aumento de tamaño.
 Superficie lisa.
 Indoloro.
 Diagnóstico = Hepatitis aguda.
 Consistencia II:
 Aumentada.
 Borde cortante.
 Superficie lisa o irregular.
 Indoloro.
 Diagnóstico = cirrosis
Características del Hígado.

 Consistencia III:
 Pétrea.
 Borde y superficie irregular.
 Nodular.
 Diagnóstico = cáncer primario o secundario.
Otras características.

 Hígado en acordeón,  Ginecomastia.

en I.C.C.  Signo de Courvassier
 Hígado pequeño: – Terrier (vesícula
necrosis hepática. distendida e indolora)
 Esplenomegalia.  Prurito: ictericia

 Nevis aracniformes.
colestásica.
 Fiebre.
 Circulación venosa
colateral.  Enfermedad de Weil:

 Palma hepática.
leptospirosis
icterohemorrágica.
 Ascitis.
 Falla multisistemática.
Ascitis.

 Diagnóstico clínico:
 Al percutir hay matidez en los flancos, de límite superior
cóncavo, la cual es desplazable con los cambios de
posición del paciente.
 El volumen mayor a 200cc aunque diagnostica
facilmente cuando de 1500cc o más.
 Características:
 Abdomen prominente, ombligo aplanado o evertido,
separación de rectos abdominales, hernia umbilical.
 Onda líquida ascítica.
 Circulación venosa colateral de tipo portocava.
 Esplenomegalia.
Ascitis

 El paciente cirrótico:
 Deshidratado.
 Piel– lengua secas.
 Ojos hundidos.
 Disminución de masas musculares.
 Abdomen prominente.
 Edema en la mitad inferior del cuerpo.
Ascitis

 Diagnóstico diferencial:
 Quistoma gigante del ovario.
 Tumores abdominales.
 Vejiga distendida.
 Embarazo.
 Obesidad.
 Megacolon.
 Dilatación gástrica.
Ascitis

 Mecanismos del ascitis:

 Enfermedad hepatocelular e hipertensión portal:
cirrosis, hepatitis.
 Inflamación del peritoneo: carcinomatosis,
peritonitis.
 Congestión del sinusoide hepático I.C.C.,
pericarditis.
 Síndromes edematosos por hipoalbuminemia.
 Bloqueo linfático abdominal: Ca, Tb.
Ascitis.

 Enfermedades asociadas a ascitis:

 Cirrosis hepática alcohólica.
 Hepatitis crónica activa.
 Carcinomatosis peritoneal.
 I. C. C.
 Tb peritoneal.
 Síndrome nefrótico.
 Cirrosis biliar primaria.
 Insuficiencia renal.
 Mixedema.
 Síndrome Meigs (fibroma ovárico, ascitis,
derrame pleural).
Síndromes Digestivos.

 Síndrome ulceroso:
 Epigastralgia.
 Periodicidad: épocas de dolor.
 Ritmicidad: determinadas horas del día en
relación al ayuno o ingesta.
 Carácter del dolor = variable.
 Intensidad moderada.
 Náuseas – vómito.
Síndromes Digestivos.

 Síndrome pilórico:
 Vómito abundante.
 Reconocer alimentos ingeridos horas antes.
 Sin bilis.
 Dolor: que alivia el vómito: úlcera o persistente
y progresivo en el cáncer, no alivia con el
vómito.
 Anorexia.
 Saciedad precoz.
 Distensión abdominal alta.
 Sito fobia.
Síndromes Digestivos.

 Síndrome disentérico:
 Diarrea con sangre fresca.
 Mucus.
 Pus.
 Pujo.
 Tenesmo.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Fiebre.
Síndromes Digestivos.
 Síndrome de mala absorción:
 Esteatorrea: deposiciones voluminosas de
color amarillento claro, aspecto grasoso y
olor rancio, flotan en el agua y frecuencia
aumentada.
 Signos carenciales: desnutrición, edema
generalizado, glositis, queilosis, cabello
delgado, piel seca y escamosa.
 Anemia.
 Hemorragias.
 Distensión abdominal.
 Dedos hipocráticos.
Síndromes Digestivos.

 Obstrucción intestinal:
 Íleo mecánico.
 Íleo funcional.
 Dolor abdominal cólico.
 Vómitos: café o fecaloides. *
 Falta eliminación de heces o gases.
 Distensión abdominal.
 Alteración de ruídos intestinales (sonidos metálicos) o
silencio.
 Signos de deshidratación
 Ondas peristálticas visibles.
 Ruídos hidroaéreos de tonalidad alta y timbre
metálico.
 Signo de Blumberg: sensibilidad abdominal de rebote.
 Masa palpable.
Insuficiencia Hepática.

 Funciones:
 Síntesis
proteica: albúmina.
 Factores de la coagulación: I – II – V – VII – IX –
X.
 Metabolismo de la glucosa.
 Producción energética.
 Producción de lípidos.
Insuficiencia Hepática.

 Componentes:
 Ictericia.
 Encefalopatía portal.
 Fetor hepáticus.
 Trastornos de coagulación.
 Ascitis.
 Alteraciones del metabolismo nitrogenado.
 Alteraciones cutáneas y endocrinas.
 Alteraciones circulatorias.
 Hiponatremia – hipocalcemia.
Encefalopatía Portosistémica.

 Alteraciones de la personalidad:
 Irritabilidad.
 Cambios de humor.
 Conducta infantil.
 Despreocupación familiar.
 Perturbación ritmo sueño – vigilia.
 Trastornos cognitivos.
 Coma.
 Flapping – tremor o temblor aleteante (asterixis)
 Disgrafía.
Encefalopatía Portosistémica.

 Apraxia de la construcción.
 Fetor hepáticus (metil – mercaptano).
 Petequias, equimosis, hematotomas epistaxis,
gingivorrágicas, sangrado digestivo.
 Ascitis.
 Compromiso del estado general.
 Piel seca con manchas pelaquoides.
 Arañas vasculares (nevis aracniformes)
(hiperestrogenismo), endorso de las manos,
palmar, parte superior del tórax y cara.
Encefalopatía Portosistémica.

 Telangiectasias.
 Vello ginecoide.
 Ginecomastia.
 Palma hepática.
 Uñas opacas, con estrias longitudinales fragilidad,
uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor.
 Hipertrofia parotidea.
 Retracción palmar de Dupytren.
 Atrofia testicular.
 Disminución de la libido.
 Impotencia.
 Trastornos menstruales, amenorrea y esterilidad.
Encefalopatía Portosistémica.
 Manifestaciones endocrinológicas:
 Estado circulatorio hiperquinético: manos
calientes, taquicardia, pulso saltón, choque
de punta impulsivo, soplo sistólico eyecno,
hipotensión arterial.
 Desaturados e hipoxémicos (cianosis).
 Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal,
oliguria e hiponatremia.
 Abdomen agudo:
 Dolor abdominal intenso.
 Irritación peritoneal localizada o generalizada.
Etiología.
 Intraabdominales:
 Apendicitisaguda, obstrucción intestinal,
perforación de úlceras, colesistitis aguda
embarazo ectópico roto, torsión de vísceras.
 Intraabdominales que no requieren
cirugía:
 Pancreatitis aguda.
 Diverticulitis aguda.
 E. P. I.
 Linfadenitis.
 Mitelschmers (ovulación dolorosa).
Etiología.

 Simulan un abdomen agudo:

 Cardiovasculares.
 Torácicas.
 Generales.

 Manifestaciones clínicas:
 Dolor abodominal
 Intenso,localizado o generalizado.
 Cólico o constante.
 Puede irradiar al hombro.
Etiología.

 Vómito intenso.
 Escalofríos.
 Inversión de la movilidad respiratoria normal.
 Rigidez abdominal: abdomen en tabla.
 Silencio abdominal.
 Signos de irritación peitoneal.
 Dolor a la palpación abdominal localizado o
generalizado.
 Sensibilidad de rebote o signo de Blumberg.
Etiología.

 Inmovilidad del paciente.

 Quieto.
 Piernas semi – flexionadas.
 Examinar orificios herniarios, tacto rectal, tacto
vaginal.