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VASOCONSTRICCION
ADHESION
PLAQUETARIA
AGREGACION
PLAQUETARIA
ACTIVACION
PLAQUETARIA
LIBERACION
PLAQUETARIA DE
GRANULOS
Mecanismo de
Coagulacion:
ANAMNESIS
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales.
Farmacos, habitos dieteticos, infecciones, etc.
CLINICA
Hemorragica
trombotica
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HEMOSTASIA 1ª
Recuento de plaquetas
Extensión de sangre periférica
HEMOSTASIA 2ª
TTPA
TP
Fibrinógeno
FIBRINOLISIS
D-Dimero
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ESPECIFICAS
▪ HEMOSTASIA 1°
▪ Retraccion del coagulo
▪ T° de hemorragia de Ivy
▪ Estudio de agregacion plaquetaria
▪ Valoracion de FVW
▪ HEMOSTASIA 2°
▪ Dosificacion de la actividad funcional de factores:
▪ II-V-VII-X (vía extrínseca)
▪ VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
▪ Valoracion cualitativa del factor XIII
▪ Anticoagulantes circulantes
▪ FIBRINOLISIS
▪ Lisis del coagulo de euglobulinas
a) Síndrome de Wiskott-Aldrich: Herencia recesiva
ligada al cromosomaX. trombocitopenia, asocia eczema e
infecciones de repetición.
b) Síndrome de Bernard-Soulier: Herencia autosómica
recesiva (AR). Ausencia del receptor del FVW.
c) Anomalía de May-Hegglin: Herencia autosómica
dominante(AD) plaquetas gigantes con inclusiones azules
(cuerpos de Döhle).
d) Síndrome de Chediak-Higashi: Herencia AR.
Trombopenia moderada con alteración de la agregación,
albinismo, infecciones recurrentes, defecto en el
almacenamiento de gránulos plaquetarios y grandes
inclusiones leucocitarias.
1. TROMBOPENIAS CENTRALES:
Disminución de producción en la M. Osea.
2. TROMBOPENIAS PERIFERICAS:
Aumento de destrucción plaquetar
a) INMUME: - Autoanticuerpos plaquetares: PTI
- Farmacos, E. Autoinmunes.
- Infecciosas (probable): Virus, bacterias,
etc.
b) CONSUMO EXCESIVO:
- C.I.D
- PTT/SHU
- Hemangioma gigante (S. Kasabach-Merrit)
- Circulación extracorporea
1. Trombopenia evidente debido al aumento de destrucción plaquetar.
2. Aumento de Megacariocitos en la M. Osea.
3. Presencia de plaquetas grandes en la extensión de S.P.
4. Presencia de Anticuerpos Anti-Plaquetas
5. Ausencia de Esplenomegalia.
6. Exclusión de trombopenia inducida por drogas.
D.J. Tardio-99
AUTOANTICUERPOS CONTRA LAS GLICOPROTEINAS
DE LA MEMBRANA PLAQUETAR (80 % PACIENTES):
Glicoproteina IIb/IIIa
Glicoproteina Ib/V/IX, Ia/IIa, IV
Más de una Glicoproteina.
AGUDA CRONICA
Edad Niños entre 2-6 años Adultos 20-40 años
Predilección sexo Ninguno Mujeres/Hombres:3/1
Antecedentes Infección 1-3 semanas antes Infrecuente
Inicio de sangrado Abrupto Insidioso
Ampollas hemorrágicas En boca (casos Frecuentemente
graves) ausente
Numero de plaquetas < 20.000/ml 30-80.000/ml
Eosinofilia y Linfocitosis Común Raro
Duración 2-6 semanas Meses-años
Remisión espontanea En el 80 % de los Infrecuente, curso
casos fluctuante
Descartar Pseudotrombopenias.
Evitar traumatismos.
Antiagregantes contraindicados.
Evitar Intramusculares.
Profilaxis del Estreñimiento, Tos, HPTA
CORTICOIDES:
Dosis: 1-2 mg/Kg
ESPLENECTOMIA:
Curación 60-80 %
OTROS TRATAMIENTOS:
Inmunosupresores, Danazol, Anti-D IV, INF,
Vincristina. Anti-CD20, etc.
PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH
Entre los virus encontramos a los Herpes virus, Parvovirus B19, Ebstein
Baar, Adenovirus, Parainfluenza, Virus de la hepatitis A, B y C, Coxsachie
entre otros.
Anamnesis
Enfermedad actual: interrogar sobre forma de
comienzo y cronología de la aparición de los
síntomas.
Laboratorios posteriores
MEDIDAS GENERALES
Reposo absoluto en cama.
Control de la presión arterial.
Dieta hiposódica (en caso de hipertensión o uso de
corticoides)
TRATAMIENTO MÉDICO