LEONARDO FAIDIGA

ESTÔMAGO - FUNÇÕES
 Armazenamento
 Fragmentação
 Transporte ao duodeno
ESVAZIAMENTO
DIGESTÃO
GÁSTRICO
MUCOSA GÁSTRICA
 Três regiões principais:
 Glândulas cárdicas
 Células mucosas = muco
 Glândulas gástricas propriamente ditas (Corpo)
 Células mucosas = muco
 Células parietais = HCl e fator intrínsico
 Células principais = pepsinogênios
 Células endócrinas = serotonina e outros peptídeos
 Glândulas pilóricas
 Células mucosas = muco
 Células endócrinas = gastrina (células G)
SECREÇÃO GÁSTRICA
 Secreção de HCl
 Secreção ativa de H+ e Cl-
 Estímulo cefálico-vagal (Ach)
 Distensão gástrica (via Ach + liberação de gastrina pela distensão do antro)
 Efeitos dos alimentos sobre a mucosa gástrica
 Proteínas  gastrina

 Secreção de pepsinogênios
 Pepsinogênio (forma inativa)  Pepsina (forma ativa – Pelo HCl) (proteólise)
 Secreção de muco
 Barreira à difusão de pepsina e H+ da luz para superfície mucosa
 Secreção de bicarbonato
 A partir das células superficiais da mucosa
 Adere ao muco
 Secreção de fator intrínsico
 Permite absorção de vitamina B12 pelo íleo
DEFINIÇÃO
 O termo dispepsia tem origem grega: dys & peptein. Corresponde ao
latim, indigestão.
 Qualquer síndrome relacionada ao trato digestivo alto (equivalente a
má digestão).
 Expressões: má-digestão, digestão lenta, digestão difícil,
empachamento,”empanzinamento”, indigestão, estômago cheio,
gastrite, problema no fígado e/ou vesícula, úlcera, gastura, queimor,
queimação, azia, “boca do estômago”, etc.
 A dispepsia é rótulo para um conjunto de sintomas não exclusivamente
relacionados à alimentação, ao trato digestivo alto ou mesmo ao
sistema digestório.
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência de dispepsia na comunidade e nos serviços primários e de
referência
Comunidade 30-40%
No serviço de saúde geral 8-10%
Em serviços de referência 25-30%
EPIDEMIOLOGIA
Diagnóstico de dispepsia em pacientes submetidos à endoscopia digestiva
alta.
Funcional 50-60%
Úlcera péptica 20-25%
Doença de refluxo 20-25%
Neoplasia 0,5-2%
EPIDEMIOLOGIA
 Na população geral a prevalência é de 20 a 30%
 Apenas 7% dos pacientes procuram atendimento
médico
 Na maioria dos estudados não é encontrada nenhuma
alteração (sem doença orgânica)
EPIDEMIOLOGIA
 Populações ocidentais → 15 a 40% dos adultos sofrem
de sintomas dispépticos.
 Responsável por mais de 5-10 % das consultas médicas,
principalmente na gastroenterologia.
 Custos econômicos.
 Comprometimento da qualidade de vida.
Gastroenterol Int 1992; 4:145; J Clin Gastroenterol 2001; 32(4):286-93; Gut
2002; 50 Suppl 4:iv2-iv9; Dig Dis Sci 2002; 47:797 Gastroenterology 2006; 130:1466
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO
 Consenso Roma III → Dispepsia
 Sintomatologia há mais de 6 meses;
 > 1 vez por semana;
 Um ou mais dos sintomas, nos últimos 3 meses:
 Plenitude pós-prandial
 Saciedade precoce
 Epigastralgia
 Pirose
SINTOMATOLOGIA
 Dor crônica ou recorrente no abdomen superior/epigastralgia;
 Pirose;
 Desconforto pós prandial;
 Saciedade precoce;
 Meteorismo/sensação de distensão abdominal (distensão do tubo intestinal por excesso de gases, devido
aerofagia);
 Náuseas;
 Flatulência (liberação de gases pelo ânus);
 Eructação (liberação de gases pela boca);
 Perda do apetite;
 Intolerância a alimentos com gordura;
 Regurgitação;
 Queimação retroesternal;
 Sialorréia (produção excessiva de saliva);
 Vômitos;
 Disfagia (dificuldade de deglutição);
CAUSAS DE DISPEPSIA
 Digestivos pépticos:
 DRGE;
 Úlcera péptica;
 Gastrite.
CAUSAS DE DISPEPSIA
 Digestivos não pépticos:
 Gastropatias específicas (Tuberculose,
Citomegalovirose, Sarcoidose, Doença de Crohn);
 Neoplasias (Gástricas, Pancreáticas, de Cólon);
 Síndrome de má absorção (Doença Celíaca);
 Colelitíase;
 Duodenite;
 Pancreatite.
CAUSAS DE DISPEPSIA
 Não Digestivos:
 Doença metabólica (DM, Doença da Tireóide,
Hiperparatireoidismo, Distúrbios eletrolíticos);
 Doença Coronariana;
 Colegenoses;
 Medicamentos (AINES, ATB, Xantinas, Alendronato,
Digital, Teofilina, Suplementos do Fe e do K,
Eritromicina, Ampicilina);
 Doenças Psiquiátricas (Ansiedade, Depressão, Pânico,
Distúrbios alimentares).
 TIPOS DE DISPEPSIA
Causas dos Sintomas
Dispepsia Funcional
não relacionado ao TGI
(Doença cardíaca, Colagenoses
dor muscular, medicamentos, etc.)

Dispepsia Orgânica
(DRGE, Úlcera Péptica, Pancreatite,
Colelitíase, etc.)
CLASSIFICAÇÃO
 Dispepsia:
 Sem investigação prévia ao tratamento empírico.
 Investigada:
 Dispepsia Orgânica
 Dispepsia Funcional (Dispepsia não ulcerosa)
DISPEPSIA ORGÂNICA
 Sintomas dispépticos são vinculados à doença orgânica.
 DRGE, Neoplasia, Úlcera Péptica, Pancreatite, Colelitíase,
etc.
 DRGE (pirose e regurgitação exclusivas) → não é
considerada dispepsia.
Gastroenterology 2006; 130-466
DISPEPSIA FUNCIONAL
 A dispepsia funcional é definida segundo o critério de
ROMA, após a exclusão de lesão estrutural à endoscopia
digestiva alta ou à radiografia contrastada.

 Sintomas não tem relação com doença de base orgânica.

DISPEPSIA FUNCIONAL
 Subclassificação:
 Tipo ulcerosa
 Tipo dismotilidade
 Tipo Inespecífico
DISPEPSIA FUNCIONAL TIPO ULCEROSA

 Predomina dor epigástrica: as queixas de dor

epigástrica assemelham-se às da úlcera péptica, muitas
vezes com periodicidade, melhorando ainda com
ingestão de substâncias alcalinas.
DISPEPSIA FUNCIONAL TIPO DISMOTILIDADE

 Predomina alteração de motilidade, plenitude

epigástrica, empachamento, saciedade precoce,
náuseas (principalmente matinal) e vômitos, sendo a
dor de menor intensidade, referida frequentemente
como desconforto ou sensação de peso abdominal
sugerem alterações da motilidade gastroduodenal.
DISPEPSIA FUNCIONAL TIPO INESPECÍFICO

 Predomina outros sintomas.

 O paciente deste grupo refere sintomas vagos, mas
relacionados com a alimentação e com características
de sintomas digestivos altos, por exemplo eructação ou
aerofagia.
SINTOMAS DE DISPEPSIA FUNCIONAL
DISPEPSIA TIPO ULCEROSA DISPEPSIA TIPO MOTILIDADE

Melhora com alimentação Pirose Piora com alimentação

Dor noturna Queimação Náusea

retroesternal
Queimação epigástrica Desconforto pós prandial
localizada
Saciedade precoce
FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL
 Hipersecreção gástrica;
 Dismotilidade;
 Infecção pelo Helicobacter pilory;
 Alterações psicológicas;
 Irritação da mucosa gastrointestinal;
 Suscetibilidade familiar;
 Infecções do trato gastrointestinal;
 Distúrbios na acomodação gástrica ou relaxamento receptivo;
 Alterações da função neuro-hormonal;
 Disfunção autonômica;
 Hipersensibilidade visceral a ácido ou distensão mecânica;
 Sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Digestivos:
 Úlcera péptica
 Refluxo gastroesofágico
 Doença biliar
 Gastrite e duodenite
 Pancreatite
 Neoplasia
 Disabsorção
 Doenças infiltrativas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Não digestivos:
 Diabete mellitus
 Tireoidopatias
 Hiperparatireoidismo
 Alterações eletrolíticas
 Isquemia coronariana
 Colagenoses
 Síndrome de Cushing
 Medicamentos
ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL

 História clínica

 Exame físico

 Exames complementares
HISTÓRIA CLÍNICA
 Definição das características da dispepsia:
 Tipo da dor
 Duração da dor
 Idade, doenças associadas
 Baixa correlação na distinção entre doença
orgânica e funcional.
 Auxilia no diagnóstico diferencial.
 Definição da sequência de investigação.
HISTÓRIA CLÍNICA
 Tipo de dispepsia?
 Freqüência, intensidade e duração dos sintomas?
 Há irradiação da dor?
 Houve sangramento?
 Anemia? Perda de peso?
 Já procurou atendimento médico pelo mesmo motivo?
 Antecedentes pessoais ou familiares importantes?
 Uso de AINE?
 Tabagismo? Etilismo?
 Horários, regularidade e tipo de alimentação?
 Relação dos sintomas com defecação?
 Relacionamentos familiares e profissionais?
HISTÓRIA CLÍNICA
 Sinais de Alarme
 Acrônimo DISPEPIS
 Disfagia progressiva;
 Icterícia;
 Sangramento GI ou Anemia;
 Perda Ponderal inadvertida > 3kg ou > 5%;
 Exame Físico alterado (massa epigástrica);
 Persistência da queixa apesar do tratamento;
 Idade > 45 anos;
 Sono prejudicado pela queixa;
 Outros: vômitos persistentes, história familiar de CA gástrico,
doença péptica ulcerosa prévia,
DIAGNÓSTICO
 História clínica/ROMA.
 Endoscopia Digestiva Alta.
 Normal
 38% < 25 anos
 20% > 70 anos
 Fezes: Protoparasitológico.
 Laboratório: hemograma, eletrólitos, perfil hepático, função
tiroidiana, teste de absorção da lactose, anticorpos anti-celíaco.
 Imagem: USG, TC, RMN, SEED (Seriografia estômago-esôfago-
duodeno).
 Esôfagomanometria (Contração) e pHmetria esofágicas.
 Esvaziamento Gástrico por Radioisótopo.
 Exames para pesquisa de H. pylori.
SEED – ÚLCERA GÁSTRICA
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
 A endoscopia de início tem sido proposta como
abordagem que faz o diagnóstico da dispepsia
precocemente. Tranquiliza o paciente e identifica
tanto os casos de dispepsia funcional que são
benignos e não vão exigir muitos recursos no seu
acompanhamento, bem como os casos de
neoplasia gástrica.
 Método de escolha para o diagnóstico definitivo
das lesões orgânicas.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
 Indicação:
 Abordagem inicial de pacientes com dispepsia;
 Presença de um ou mais dos sintomas de alarme;
 Dentre esses sintomas, a presença de disfagia ou perda de
peso significativa são os mais importantes para a suspeita de
presença de câncer gástrico, devendo-se obter o exame com
urgência;
 Pacientes com dispepsia de início recente;
 Idade ≥ 45 anos, em decorrência do risco aumentado de
câncer gástrico.
GASTROPATIA CAUSADA POR AINE
EDA – ÚLCERA DUODENAL
EDA – ÚLCERAS GÁSTRICAS
HELICOBACTER PYLORI
 Bactéria espiralada, flagelada, gram-negativa, microaerófila, que
consegue infectar o estômago e sobreviver no ambiente ácido
graças a sua capacidade de produção de Urease e de alcalinização
do seu microambiente.
 A contaminação ocorre principalmente na infância e dificilmente
ocorre eliminação espontânea da bactéria, o que determina uma
infecção crônica em todos os infectados.
 A maioria das pessoas é assintomática, mas uma pequena parte
da população pode desenvolver úlcera péptica, linfoma tipo
MALT e câncer gástrico.
HELICOBACTER PYLORI
 A presença do Hp na mucosa gástrica está associada
com:
 Gastrite não-erosiva
 Úlcera péptica (1 de cada 6 infectados)
 Câncer de estômago
 EUA = risco de 1 a 3%
 Japão = risco de 12%
 Risco aumentado
 Pangastrite e gastrite atrófica

 Linfoma gástrico
 Após a ingestão,
Infecção segue-se um quadro
de GASTRITE AGUDA

Em 50% dos casos ocorre

Na forma de
gastrite não
Persistência do Hp na mucosa gástrica erosiva
(assintomático)

Em um certo número de
portadores de gastrite não erosiva
pode-se evoluir para uma

Doença gástrica
GASTRITE AGUDA POR HP
 Dor epigástrica
 Náusea e vômito

Gastrite antral

Pangastrite
GASTRITE ATRÓFICA
 Pangastrite atrófica causada por Hp
 Hipocloridria  destruição do nicho ecológico para Hp
 supercrescimento de outras bactérias
 Anemia perniciosa
 Complicação tardia da gastrite atrófica auto-imune

Ac anti-célula parietal inibe Fator intrínsico

que impede
Anemia megaloblástica Local de ligação da Vit B12
GASTROPATIA EROSIVA HEMORRÁGICA
 Lesões erosivas, exsudativas, hemorrágicas, de
gravidade e extensão variáveis, reconhecidas à EDA
 Clínica
 Desconforto epigástrico  DOR intensa
 Náuseas e vômitos
 Pode ser encontrada em pessoas assintomáticas
 Principal complicação = hemorragia
DIAGNÓSTICO DE HP
 Cultura: Absoluta especificidade, mas difícil e cara.
 Histopatologia de biópsia de mucosa por EDA: mais usada.
 Teste (rápido) da UREASE em fragmentos de mucosa gástrica obtidos por
biópsia endoscópica: prático, barato e identifica os portadores.
 Testes respiratórios com UREASE marcada com isótopos do carbono (uréia
marcada com 13C): a vantagem é não precisar da endoscopia. Ajuda no controle
de erradicação. Sensibilidade elevada, mas baixa especificidade.
 Sorologia é sensível, mas imprópria para os pacientes tratados (mantêm títulos
elevados por longo tempo). Os títulos de anticorpos contra o HP, em pacientes
infectados, são maiores nas classes IgG e imunoglobulina da classe A(IgA)
 Pesquisa de antígeno fecal do Hp (ELISA): alternativa para o teste respiratório.
TRATAMENTO DA DISPEPSIA
 Reeducação alimentar:
 Refeições leves
 Refeições em ambiente tranquilo
 Mastigar bem o alimento
 Não deitar após refeição
 Evitar líquidos nas refeições e antes de deitar
 Abolir álcool, gordura, café, chocolate, frituras, chás,
nata do leite e outros alimentos
 Ortostase
TRATAMENTO DA DISPEPSIA
 Mudança no estilo de vida (diminuir estresse,
ansiedade).
 Abolir o tabagismo
 Reorganizar o tempo
 Adequar o trabalho
 Lazer
 Atividades físicas
 Cessar tensão emocional
 Cessar medicamentos relacionados à dispepsia
TRATAMENTO DA DISPEPSIA
 Medicamentos:
 Antiácidos
 Inibidores de bomba de prótons
 Inibidores do receptor H2
 Antibióticos (Helicobacter pylori)
 Procinéticos
 Antieméticos
DROGAS QUE PROTEGEM A MUCOSA
 Quelatos de Bismuto:
 Utilizados em esquema de combinação no tratamento
da infecção por HP.
 Reveste a base da úlcera, adsorve a pepsina, potencializa
a síntese local de prostaglandinas e estimula a secreção
de bicarbonato.
 Sucralfato (Al(OH)3 + sacarose sulfatada.
 Misoprostol (análogos estável da PGE1).
PROCINÉTICOS
 Metoclopramida (aumento do tono e amplitude das
contrações gástricas, contração da cárdia, relaxamento do
piloro e aumento doperistaltismo duodenal e jejunal).
 Domperidona (também é um agonista dopaminérgico que
apresenta propriedades procinéticas similares às da
metaclopramida; contudo, não possui atividade
colinérgica. Possui menos efeitos centrais quando
comparada com a metoclopramida).
 Cisapramida (retirado do mercado devido ao fato de seu
uso estar correlacionado com disfunções cardíacas fatais).
ESQUEMAS DE TRATAMENTO PARA HP

Taxa de erradicação com esquema tríplice

ESQUEMAS DE TRATAMENTO PARA HP
 FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA: II
Concenso Brasileiro sobre HP (2004) e mantida no III Concenso
(2011).
 Esquema inicial 1:
 IBP + Amoxicilina 1g + Claritromicina 500mg, 2x/dia, por 7 dias.
 Esquema inicial 2:
 IBP 1x/dia + Claritromicina 500mg 2x/dia + Furazolidona 200mg
2x/dia, por 7 dias.
 Esquema inicial 3:
 IBP 1x/dia + Furazolidona 200mg + 3x/dia + Tetraciclina 500mg
4x/dia, por 7 dias.
ESQUEMAS DE RETRATAMENTO PARA HP
Esquema conforme
Federação Brasileira
de Gastroenterologia:
após primeiro
tratamento,
recomenda-se mais
duas tentativas de
tratamento, com
duração de 10 a 14 dias,
não se repetindo ou
estendendo o esquema
inicial.
ESQUEMA DE TRATAMENTO PARA HP
CONTROLE DE ERRADICAÇÃO DO HP
 8 semanas, no mínimo, após término da medicação.
 Através do teste respiratório, quando não tiver
indicação de EDA (76%).
 Na EDA, através do teste da Urease e histologia.
 Suspender uso de antisecretores 7 a 10 dias antes do
exame.
CONCLUSÃO
 Dispepsia é um conjunto de manifestações com alta prevalência na população
ocidental.
 Dispepsia é considerada como a presença de um ou mais dos sintomas:
 1) sensação de plenitude pós-prandial;
 2) saciedade precoce;
 3) dor ou queimação epigástrica.
 Os pacientes com pirose retroesternal, devem ser classificados como apresentando
doença do refluxo gastroesofágico.
 A dispepsia é denominada orgânica quando os sintomas relacionados ao aparelho
digestivo alto são secundários à doenças orgânicas específicas.
 A dispepsia é dita funcional na ausência de doença secundária causando os
sintomas.
CONCLUSÃO
 Sintomas são preditores ruins de doença não funcional.
 Realização de endoscopia pode ser recomendada apenas nos
pacientes com sinais de alarme (disfagia ou odinofagia, icterícia,
sangramento, anemia, deficiência de ferro inexplicada, perda de
peso não intencional, massa palpável, linfadenopatia, história
familiar de câncer gástrico, cirurgia gástrica prévia, vômitos
persistentes) ou idade superior a 45 anos.
 Tratamento Empirico da dispepsia não investigada em pacientes
com menos de 45 anos e sem sinais de alarme com IBP/Bloq. H2
é segura e custo-efetiva.
 DISPEPSIA
Paciente com mais de 45 anos de idade Paciente com menos de 45 anos de
idade

Sem sinais de Com sinais Sem sinais

alarme de alarme de alarme

Iniciar Investigação Prova

(endoscopia digestiva) terapêutica
antiácido /pró-
Com bloqueador H2 em dose cinético
plena
Resposta
inadequada
ou recidiva
OBRIGADO!!!!!