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STREPTOCOCCUS

PNEUMONIAE
‐ Ovoides o esféricos.
‐ Cocos G+ encapsulados. “
‐ Diámetro de 0 ,5 a 1,2𝜇𝑚 con forma
ovalada.
‐ Dispuestos en parejas o cadenas cortas.
‐ Aerobios facultativos.
‐ Inmóviles.
‐ Cápsula de polisacárido que permite la
tipificación con antisuero específicos
‐ Habita en el aparato respiratorio del hombre.
‐ Frecuentemente, se encuentra diseminado en otros
tejidos.
‐ Produce procesos inflamatorios supurativos.
‐ Principalmente, se encuentra diseminado a:
 Cavidades naturales de la cara.
 Oído medio.
 Meninges.
 Huesos
‐ Son sensibles a la lisis celular por acción
de autolisinas.
‐ Se desarrolla en medios de cultivo de agar
sangre.
‐ Producen α – hemólisis cuando se incuban
en una atmósfera aerobia. (El aspecto α-
hemolítico deriva de la producción de neumolisina, una
enzima que degrada la hemoglobina y genera un
producto verde)

‐ Aparecen como ß-hemolíticas cuando


crecen en condiciones anaerobias
‐ Forman colonias redondas con un
elevamiento central.
‐ Las cepas capsuladas desarrollan colonias
mucoides,
Estructuras
 Cápsula: ‐ Compuesta principalmente Existen 90 serotipos
estructura mas por polisacáridos capsulares distintos
externa y principal (polisacárido capsular) y conocidos hasta el momento
factor de cuyo papel es proteger al con una composición química
virulencia  microorganismo de ser compleja y variable.
dificulta la fagocitado por las células
fagocitosis por las del sistema inmunitario.
células del
huésped.
 Pared celular: rodea ‐ Papel importante en procesos ‐ Esta constituida por
a la membrana de colonización, adherencia, un entramado de
citoplasmática y inflamación e invasión cadenas de
confiere a la bacteria bacteriana Neumococo modula peptidoglicano
una morfología típica. la distribución de (mureina) y los
Sirve a las bacterias subcomponentes de la pared acidos teicoicos y
como mecanismo de relacionados con la inducción de lipoteicocicos
adaptación al medio respuesta inflamatoria durante el asociados a ellas,
externo, protegiéndola proceso de infección. formando este
de posible lisis. conjunto una
estructura
multilaminar.
Factores de virulencia
 Adherencia. Establece interacción  Neumolisina. Toxina que
destruye la membrana
con el mucus del tracto  Capsula de polisacáridos Es el
respiratorio, se adhiere a la de los glóbulos rojos y es la
factor de virulencia mas
superficie de las células epiteliales responsable de la α hemolisis.
importante, ya que las cepas son
y las invade. Como resultado de capaces de eludir la acción  Neuraminidasa. Ayudar a su
esta interacción se produce un fagocitaria en ausencia de diseminación y multiplicación
daño en la actividad de los cilios anticuerpos específicos. en tejidos infectados.
del epitelio respiratorio. Disminuye la viscosidad del
mucus que reviste el epitelio
respiratorio lo que facilita la
colonización.
‐ •Proteinas de ‐ •Proteasa para
superficie pspA y IgA. S.pneumoniae
psaA. produce una
Estas proteínas proteasa que
podrían participar hidroliza e inactiva
en la adherencia la inmunoglobulina
inicial a la célula. A1 presente en la
mucosas, lo que
facilitaría su
adherencia y
colonización inicial.
Patología

 “
Padecimientos más comunes:
‐ Neumonía lobar aguda.
‐ Bronconeumonía.
‐ Sinusitis.
‐ Meningitis.
‐ Septicemias.
Manifestaciones clínicas

El inicio de la neumonía neumocócica suele ser súbito con fiebre, escalofríos


y un dolor pleural intenso. El esputo es similar al exudado alveolar y es
característico que sea sanguinolento o de color herrumbroso. En las primeras
etapas de la enfermedad, cuando la fiebre es alta, se presenta bacteriemia
en 10 a 20% de los casos.
Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares.
Los senos paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados.
La infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las
meninges. La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de
complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica. Con el
empleo inicial de quimioterapia, la endocarditis neumocócica aguda y la
artritis se han vuelto poco frecuentes.
Neumonía lobar aguda

 Se observa más frecuentemente en los


extremos de la vida.
 Se puede presentar en cualquier edad.
Generalmente, existen factores predisponentes
para contraer la infección:
I. Intoxicación por alcohol.
II. Depresión del sistema inmune.
 En ocasiones, la infección es complicación
de otro padecimiento.
Neumonía lobar aguda

Cuadro clínico:
 Empieza en forma súbita con fiebre
alta.
 Tos seca -->Tos con esputo mucoso -
-> Tos con esputo mucopurulento -->
Tos con esputo purulento franco -->
Tos con esputo herrumbroso.
 Dolor torácico tipo disneizante.
Neumonía lobar aguda

 Vía de entrada: Nasofaringe --> Inhalación del


germen mediante gotitas de Pflügge.
 La instalación del neumococo depende del
antagonismo bacteriano de la flora normal.
 El 80% de las personas normales tiene
Streptococcus viridans.
 Streptococcus viridans tiene actividad antagónica
contra neumococos.
Neumonía lobar aguda
 El neumococo se multiplica en nasofaringe.
 Desciende para afectar un lóbulo completo
o parte de él, de uno o ambos pulmones.
 Por lo regular afecta un lóbulo o parte de
él.
 La enfermedad evoluciona en etapas:
1. Congestión.
2. Hepatización roja.
3. Hepatización gris.
4. Resolución.
 También existe inflamación de la pleura y
puede haber empiema.
Bronconeumonía

 Se encuentran involucrados los alvéolos


pulmonares, bronquios y bronquiolos.
 Con frecuencia es una complicación de otro
padecimiento como:
 Tos ferina.
 Difteria.
 Sarampión.
 Escarlatina.
 Se manifiesta con fiebre alta y tos productiva con
esputo mucopurulento o francamente purulento.
Meningitis
 S. pneumoniae se puede diseminar al SNC desde:
 Bacteriemia.
 Infecciones del oídos o senos paranasales.
 Traumatismo craneoencefálico.
 La meningitis por neumococos es infrecuente en neonatos.
 La mortalidad y secuelas neurológicas graves son más frecuentes en los
pacientes con meningitis por neumococo que en aquellos producidos por otros
microorganismos.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
 Frotis teñidos
Una película de esputo de color rojo herrumbroso en la tinción de
Gram muestra microorganismos característicos, muchos neutrófilos
polimorfonucleares y muchos eritrocitos.
 Pruebas de hinchazón de la cápsula
El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce
hinchazón de la cápsula (la reacción de tumefacción capsular) para la
identificación de los neumococos.
 Cultivo
El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre y se incuba en
CO2 o una vasija con vela. También se toma un hemocultivo.

Inmunidad

La inmunidad a la infección por neumococos es específica


y depende tanto de los anticuerpos contra polisacárido
capsular como de la función fagocítica intacta. Las
vacunas pueden activar la producción de anticuerpos a
polisacáridos capsulares.
VACUNAS
Vacuna antineumocócica 23-valente
La vacuna se elabora a partir de los polisacáridos capsulares e incluye 23 serotipos
entre los que se encuentran casi el 90% de los que causan infecciones graves.
 Eficacia/seguridad:
 No eficaz < 2 años.
 No es útil para disminuir el número de portadores nasofaríngeos de
neumococos.
Efectos secundarios: fiebre, malestar, mialgias (dolor muscular), exantema (erupción
cutánea aguda), trombopenia y anafilaxia (reacción alérgica severa).
VACUNAS

Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente


 Es más inmunogénica que la vacuna polisacárida.
 Unión de los polisacáridos capsulares de 7
serotipos (los principales implicados en la
patología invasora) con una proteína
transportadora
 Se desconoce por el momento la duración de la
protección que proporciona pero está demostrado
que confiere memoria inmunológica.
 Efectos secundarios: inflamación y fiebre.
Tratamiento

La penicilina G es el fármaco de elección, La


penicilina G en dosis altas con MIC de 0.1 a 2
μg/ml al parecer es eficaz en el tratamiento de
la neumonía causada por neumococos pero no
sería eficaz para tratar la meningitis originada
por las mismas cepas. Algunas cepas
resistentes a la penicilina son resistentes a la
cefotaxima. También se presenta resistencia a
la tetraciclina y a la eritromicina. Los
neumococos se mantienen susceptibles a la
vancomicina.
Referencias
• Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2014).
Microbiología médica, 7ma Edición. Barcelona, España.:
Elsevier Mosby (Elsevier Science).
• Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica.
Viena, Austria: Mc. Graw-Hill.
• Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México:
Médica Panamericana; 2007: 413 – 418.