{

HISTOPARASITOS
{ TRIPANOSOMOSIS
Tripanosoma cruzi

 Tanto la "Enfermedad del Sueño" como la "

Enfermedad de Chagas" son producidas por
especies del género Trypanosoma, los cuales
pertenecen al grupo de protozoos flagelados
sanguíneos al igual que especies del género
Leishmania.
 La enfermedad de Chagas-Mazza, Mal de
Chagas o tripanosomiasis americana
• La enfermedad fue nombrada
en reconocimiento al médico e
infectólogo brasileño, Carlos
Chagas, quien en 1909 la había
descrito por primera vez.
Dr. Carlos Chagas
(1879-1934)

• Pero fue SALVADOR MAZZA

quien realizó una descripción
más amplia y detallada de la
enfermedad.
 Las especies vectores del Tripanosoma cruzi. En
su orden de importancia son:
 Triatoma infestans
 Triatoma dimidiata
 Rhodnius proxilus
• Transmitiendo la enfermedad de Chagas: es el
Triatoma infestans

• Estos insectos llevan varios nombres de

acuerdo al país, entre ellos, benchuca,
vinchuca (palabra quechua que significa
"vuela planeando"), kissing bug, chipo,
chupança, barbeiro, chincha y chinches)
 Los triatominos, conocidos como chinche (en El Salvador),
vinchuca (en Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina), chipo (en
Venezuela), pito (en Colombia), el bananon o chirimacha (en
Perú), chichâ (en Paraguay) y bichinhoputinho (en Brasil),
 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que
viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas
o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central.
Rancho con techo de paja y paredes sin
revoque propicio para albergar vinchucas.
La existencia de otras instalaciones a su
alrededor (cocinas, galerías) incrementa la
posibilidad de contraer la infección.
Vivienda en condiciones precarias.
Grietas y ranuras en construcción de adobe.
Morfología

 Las formas parásitas de las especies que

pertenecen a este grupo de protozoos pueden
ser de 3 tipos:
 Amastigote
 Epimastigote
 Tripamastigote
 Existen unas formas flageladas dentro de la
sangre, conocidas como tripomastigotes
sanguíneos y otra sin flagelo dentro de la célula
de ciertos tejidos, denominadas amastigotes.
Amastigote:

 El estadio amastigote es redondo y no posee

flagelo.
 Es intracelular y es capaz de multiplicarse
dentro de los macrófagos de su huesped y
transformarse en tripomastigotes flagelados.
Amastigotes de Trypanosoma cruzi en
células cardiacas (Parasito Trypanosoma
cruzi)
AMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EN MUESTRA DE TEJIDO
AMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EN MUESTRA DE TEJIDO
Trypanosoma cruzi
(host: rat)
amastigotes in heart
muscle
Amastigotes en células musculares.
Amastigotes de T.
cruzi en tejido
cardiaco.
Coloracion de
Hematoxilina y
Eosina.
Epimastigote:

 El estadio epimastigote es extracelular y vive en el chipo.

 Si un tripomastigote es ingerido por un triatomino cambia de
forma a epimastigote y se multiplica rápidamente en el intestino
medio del chipo infectado.
 Esta forma presenta un flagelo recurrente pequeño que nace
en la mitad del epimastigote en forma de membrana
ondulante.
 La forma metacíclica pasa a las defecaciones del vector,
desde donde puede penetrar los tejidos subcutáneos del
huesped.
 La fase que es transmitida y que por lo tanto es la fase
infectante es denominada “tripomastigote metacíclico”.
EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
EPIMASTIGOTES DE Trypanosoma cruzi
Tripomastigote

 En esta forma el núcleo se sitúa en el centro de

la estructura
 Presenta un flagelo que nace en el extremo
posterior, recorriendo todo el cuerpo en forma
de membrana ondulante y se proyecta al
exterior por su extremo anterior,
 Tiene una larga mitocondria que se extiende
practicamente por todo el cuerpo y
 Un kinetoplasto grande.
 El estadio tripomastigote circula en la sangre
para invadir las celulas del huesped
vertebrado, especialmente las del corazón y
músculos.
 Este estadio continua siendo extracelular, pero
no se multiplica.
 Se desplaza por medio de la circulación
sanguínea para llegar las celulas musculares.
 Luego de penetrar las células se transforma
otra vez en amastigote.
En la sangre, el parásito se observa como un
tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S.
Ciclo Biologico

 Como ya habíamos mencionado el huésped

intermediario de T. cruzi, es un insecto
hematófago de la familia Reduviidae, subfamilia
Triatominae y de género Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus.
 Estos vectores se infectan al chupar la sangre
del hombre o mamíferos con tripomastigotes
sanguíneos (metaciclicos).
a. Los huéspedes definitivos son animales
vertebrados y el hombre.
b. Los huéspedes intermediarios o vectores son
insectos de la familia reduviidae, los cuales se
infectan al picar e ingerir los tripomastigotes
sanguíneos.
c. Enel tubo digestivo del vector se encuentran
tripomastigotes, epimastigotes (intestino medio)
y en el recto y las deyecciones los tripomastigotes
metacíclicos que son los infectantes.
d. El hombre se infecta con las deyecciones del
vector.

e. Los tripomastigotes se convierten en

amastigotes intracelulares que se multiplican
por división binaria en el citoplasma de los
macrofagos;
En las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes
circulantes, infectantes para el vector.

 El vector se torna infectante pasado 20 día de la exposición y

puede permanecer así toda su vida, un año aproximadamente.
Manifestaciones Clinicas
 En relación a las manifestaciones clínicas
producidas en la Enfermedad de Chagas
1. Fase aguda
2. Fase indeterminada
3. Fase crónica
1. Fase aguda

 Más frecuente en niños.

 La incubación es de unos 14 días y la
duración del cuadro oscila entre 6 - 8
semanas.
 Se presentan sintomas parecido al resfrio.
 Fiebre.
 Se caracteriza por alta parasitemia e
invasión tisular multiparenquimatosa.
• Durante los primeros 15 días puede
presentarse el llamado "chagoma de
inoculación", un nódulo subcutáneo con
adenitis regional en el sitio de la picadura;
• en casos de inoculación ocular, es posible
identificar el “Signo de Romaña", edema
bipalpebral unilateral, con adenitis
retroauricular, característico de la enfermedad,
aunque poco frecuente.
chagoma de inoculación
En esta imagen se puede observar una
inflamación en el párpado característico
del Signo de Romaña, correspondiente a
la Tripanosomiasis Americana o
Enfermedad de Chagas.
2. Fase indeterminada

 Una gran proporción de pacientes entra en una

fase asintomática, de duración variable, sin
parasitemias detectables.
 Se han reportado anomalías anatómicas y
funcionales, y muerte súbita.
3. Fase crónica
• Se caracteriza fundamentalmente por compromiso
visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o
de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en
intestino o esofago (megasíndromes).

• Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son

manifestaciones tardías debidas a la dilatación del
esófago o colon.
 El compromiso cardíaco es el más importante y
frecuente de la enfermedad en la etapa crónica:
miocardiopatía chagásica, con insuficiencia
cardíaca en sus etapas más avanzadas en la
forma de una miocardiopatía dilatada, y
arritmias severas.
 La destrucción de las celulas ganglionares
parasimpáticas de la submucosa dan lugar a
aperistalsia (desorden neuromuscular),
retención de residuos y dilatación de los
órganos.
 Diagnostico

 la Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis

Americana consiste en:
 frotis sanguineo bajo la tinción de Giemsa.
 cultivo a partir de los ganglios en un medio
llamado NNN.
 Xenodiagnóstico, el cual es exclusivo de esta
enfermedad, se verifica despues de 4 semanas.
 Examinación al microscopio, buscando la
motilidad del parásito en la sangre no-
coagulada del paciente, lo que es posible solo
en la fase aguda cerca de 2 semanas después de
la picadura.
 Detección del ADN del parásito por PCR.
 Varias pruebas inmunológicas.
 Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la
sangre.
1 Fijación del complemento
2 Hemaglutinación indirecta
3 ELISA
4 Aglutinación directa
5 Aglutinación de partículas
 Epidemiologia

 La forma de transmisión a través de la heces de la chinche que

contienen las formas infectantes, es decir una vez que defecan pican,
y es ahí cuando el ser humano se rasca y los tripomastigotes se
ponen en contacto con las membranas mucosas introduciéndose en
las células dando lugar a una serie de transformaciones, lisis
celulares, y diseminación.
 Los insectos besadores o pitos como se les
conoce en alguna regiones de sudamerica son
estrictamente nocturnos, se alimentan por 20 ó
30 minutos, y la picadura no causa dolor al
huésped.
 Otras posibles formas de transmisión que ocurren son:
 la ingesta de comida cruda contaminada (los amastigotes anidan
en el tejido conjuntivo).
 transfusión sanguínea, El parásito puede conservar su capacidad
infectante hasta tres semanas después de extraída la sangre y
conservada a 4° C.
 transplantes de órganos y
 transmision placental (madre-feto)
La enfermedad tiene
mayor prevalencia en
las regiones rurales
más pobres de
América Latina (A)
Distribución de
las especies más
frecuentes de
vinchucas,
vectoras del
T.cruzi, en
América latina.
Tratamiento

 no existe ningún tratamiento completamente

eficaz,
 nifurtimox para eliminar la parasitemia en fase
aguda de la enfermedad pero después de un
tiempo, los pacientes revelan positivo en el
xenodiagnótico.
 Actualmente se suele utilizar el alopurinol que
es menos tóxico que el nifurtimox.
LEISHMANIASIS
 En el Perú se han identificado cinco especies de
leishmania:
 1) Leishmania (V) brasiliensis;
 2) Leishmania (V) guyanensis;
 3) Leishmania (V) peruviana;
 4) Leishmania (V) lainsoni;
 5) Leishmania (L) amazonensis.
 La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebótomos,
pequeñas moscas que abundan todo el año en las zonas tropicales
y en el verano, en las zonas templadas.
 Se reconocen cinco géneros de flebótomos principales:

 Phlebotomus,
 Sergentomya,
 Lutzomyia,
 Warileya y
 Brumptomya.
 Pero, se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos:
 En Europa, Asia y África, el género Phlebotomus, y
 En América, el género Lutzomya.
 En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta
blanca' o 'titira'.
 Puede habitar en áreas desérticas, en la floresta y en áreas
peridomésticas. Sin embargo, prefiere los lugares húmedos
oscuros, en los que existe abundante vegetación.
 Descansa de día en los rincones, rajaduras de las piedras, muros o
troncos de los árboles, y vuela al atardecer.
 Las hembras son las únicas hematófagas y más
activas a la caída del día.
 La lutzomyia es un mosquito pequeño, de 1,5 a
3 mm de tamaño, su cuerpo está cubierto de
pelos y tiene las alas erectas en forma de 'V‘.
 Su forma de vuelo es muy particular, a manera
de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y
silencioso
• La especie que predomina es
• Lutzomyia peruensis, que es vector de la leishmania en las
provincias de Huarochirí, Otuzco y Bolognesi;
• L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas;
• L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochirí,
• L. tejadai, en las provincias de Ambo y Huánuco;
• L. pescei se correlaciona geográficamente con algunas áreas de
leishmaniasis
Morfologia
 Las leishmanias se presentan bajo 2 formas
diferentes.
 Promastigota
 Amastigota
Amastigote

 la cual es una forma intracelular, su forma es

oval y contiene un núcleo grande y una
estructura llamada kinetoplasto que actúa
como una mitocondria y que además contiene
ADN circular, no tiene flagelos.
Leishmania amastigotes
Promastigote

 Esta forma se desarrolla en el insecto vector invertebrado y

en los cultivos de diagnósticos, es una forma alargada, el
núcleo aparece en el centro y presenta un flagelo que se
proyecta al exterior por el extremo anterior del parásito y el
kinetoplasto se localiza en la base de esta estructura.
 Ciclo Biologico
Etapas en el ser humano

• La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto

hematófago.
• El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes
(1).
• Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se
transforman en amastigotes (3).
• Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos
tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4).
• Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto.

 El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados

por amastigotes (5, 6).
 En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en
promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probóscide (8).
 Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la
sangre del huésped (1), completándose el ciclo.
Manifestaciones clínicas

 Las manifestaciones clínicas son variables y

están relacionadas a la cepa de leishmania
infectante, el medio ambiente y a la respuesta
inmune del hospedero. Se describen cuatro
formas clínicas:
1) leishmaniasis cutánea;
2) leishmaniasis mucocutánea;
3) leishmaniasis cutánea difusa y
4) leishmaniasis visceral
 En el Perú, se reportan la forma cutánea andina
o 'UTA' y la forma mucocutánea o 'espundia'.
 Se estima que el 75% a 80% de los casos
reportados corresponde a la forma cutánea y el
10% a 25%, a la forma mucocutánea.
1)Leishmaniasis cutánea

 La aparición de las lesiones cutáneas

algunas veces se encuentra asociada
con la picadura del insecto vector en
sujetos que viven en áreas
endémicas, penetran y permanecen
en el nicho ecológico por breves días
y, luego, presentan la enfermedad.
2) Leishmaniasis mucocutánea

 Las manifestaciones clínicas de la

forma mucocutánea se presentan
muchos meses o años después haber
cicatrizado la forma cutánea;
ocasionalmente aparecen cuando
todavía existen las manifestaciones
en la piel
3) Leishmaniasis cutánea
difusa
 La leishmaniasis cutánea difusa ocurre en un
huésped enérgico con pobre respuesta
inmune celular.
 La enfermedad se inicia bajo la forma de
lesiones localizadas, de aspecto modular o
en placa infiltrada, que poco a poco se
diseminan a todo el cuerpo.
4) Leishmaniasis Visceral

 La leishmaniasis visceral es una enfermedad

parasitaria sistémica que compromete la vida,
causada por Leishmania donovania y transmitida
por mosquitos flebótominos.
Epidemiologia

 La leishmaniasis en una enfermedad de amplia

distribución geográfica en el mundo, y abarca
zonas áridas, tropicales y subtropicales.
 Su incidencia ha aumentado en los últimos años, hasta en un
500%, según la OMS. Ocurren alrededor de 1,5 millones de
nuevos casos de Leishmaniasis cutánea cada año, de los cuales
más del 90% se da en Afganistán, Argelia, Irán, Irak, Arabia
Saudita y Siria, y en América, en Brasil y Perú.
 La Leishmaniasis cutánea americana es endémica en América
Central y América del Sur, con excepción de Chile y Uruguay.
 En el Perú, la Leishmaniasis es endémica y
constituye un grave problema de salud pública.
 Existen las formas cutáneo andina y la
mucocutánea o selvática, que son endémicas en
12 departamentos del Perú:
 Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín,
Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco,
Huánuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios;
primariamente en los Andes y en la Amazonía.
 La mayoría de los casos en el Perú es causada
por Leishmania brasiliensis y, ocasionalmente,
por Leishmania peruviana.
Diagnostico
 Exámenes de laboratorio: métodos directos e
indirecto

 Métodos directos o parasitológicos

 El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la
visualización directa del parásito en improntas
del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con
Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio
de biopsias.
 Cultivo del protozoo o el uso de técnicas
moleculares como la PCR (Reacción en cadena
de la polimerasa) para amplificar e identificar
el ADN del parásito.
 Entre los métodos indirectos de diagnóstico se
encuentran métodos serológicos tradicionales
como inmunofluorescencia y ELISA.
Tratamiento

 En el Perú se manejan dos líneas básicas de

tratamiento:
 primera línea, con antimoniales pentavalentes,
y
 segunda línea, con anfotericina B.
http://www.youtube.com/watch?feature=pla
yer_embedded&v=i3LJ_hkN0uM
TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondi

• La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por

un protozoo coccideo que se llama Toxoplasma gondii, un
parásito intracelular obligado.
• 1908: Descubrimiento del Toxoplasma gondii por Nicolle y
Monceaux, cuando aislaron un parásito intracelular en el
hígado y el bazo del roedor salvaje.
• Su nombre se deriva de la palabra griega “toxon”, que significa
arco, por su morfologia curva o de media luna.
 La toxoplasmosis puede causar infecciones
leves y asintomáticas, así como infecciones
mortales que afectan mayormente al feto,
ocasionando la llamada toxoplasmosis
congénita.

 Siendo los hospedadores definitivos el gato

y otras 6 especies de felinos.
Morfología
• El Toxoplasma gondii puede encontrarse en 3
formas morfológicas diferentes según el
momento del ciclo vital en el que se encuentre.

▫ Taquizoítos o trofozoítos.
▫ Pseudoquiste o quistes tisulares.
▫ Ooquistes.

• Estos últimos sólo se producen en los

intestinos de los huésped definitivos (gato).
Taquizoítos O Trofozoítos

 Los taquizoítos, formas invasivas, asexual, de división

rápida, observadas en la infección aguda, son ovales o en
forma de media luna y su tamaño es de 3-4 micras de ancho
por 7-8 micras de largo.
 Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y
mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa.
 Son parásitos intracelulares obligados y
capaces de invadir (por mecanismos todavía no
bien conocidos) las células nucleadas y de
sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en
general, de toda célula nucleada de cualquier
mamífero.
Taquizoítos (trofozoítos de T. gondii)
Corte histopatológico. Corte histopatológico.
Taquizoítos en cerebro. Taquizoítos en músculo
Pt. con SIDA cardíaco. Pt. con SIDA
ANTICUERPOS ANTITOXOPLASMA
GONDII POR INMUNOFLUORESCENCIA
Quistes tisulares

 Los quistes son formas de resistencia, pueden

llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 micras y
contener miles de bradizoítos, forma de
multiplicación lenta.
 Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-
Giemsa, plata metenamina de Gomori o
inmunoperoxidasa, mientras que para la pared
del quiste son más adecuadas las dos últimas.
 Los quistes pueden encontrarse en cualquier
órgano, pero predominan en el SNC y en el
tejido muscular (corazón y músculo esquelético
estriado), donde pueden persistir en fase de
latencia durante toda la vida y son capaces de
reactivarse.
 La desecación, la congelación por debajo de los
-20 º C y el calor superior a 60 º C los destruye.
Quiste en sección histológica de encéfalo de ratón infectado
por de Toxoplasma gondii.
Quiste en sección histológica de encéfalo de ratón
infectado por de Toxoplasma gondii.
Ooquistes

• Los ooquistes son formas ovales de 10-12 micras

que se eliminan por las heces de los gatos (únicos
huéspedes definitivos del T. gondii) que han
ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados,
los ooquites contienen esporozoítos.

• Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos o

esporozoitos, que invaden el epitelio intestinal y
provocan una diseminación hematógena, (primera
división asexuada, esquizogonia, formando
esquizontes y originándo merozoítos);
Esquizonte de Toxoplasma
 Además, existe un ciclo sexuado (los
merozoítos evolucionan a gametocitos) que por
esporogonia origina un huevo o cigoto que se
elimina por las heces bajo la forma de un
ooquiste no esporulado y no infectante en el
comienzo, con excreción de hasta 10 millones
de ooquistes diarios por las heces durante 1-3
semanas a partir de los 15-25 días de
producirse la infección.
 Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para
lo cual se requieren condiciones de humedad y
una temperatura comprendida entre 4 y 37 °C)
persistirá con capacidad infectante hasta 18
meses.
 En el medio ambiente los ooquistes maduran
en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyo
interior se forman 4 esporozoitos.
 La ebullición o bien el calor seco a
temperaturas superiores a los 66 ºC los
destruye.
 Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor
de 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambio
cuando ingiere pseudoquistes (quistes
tisulares) se vuelve infectante en 3 a 4 días.
Ooquiste esporulado de Toxoplasma gondii.
Ciclo Biologico
 En la carne destinada a consumo humano es
frecuente la presencia de quistes tisulares.
 Los ooquistes que salen con las heces no son de
inmediato infectantes, deben pasar por un
proceso de diferenciación en la tierra que dura
hasta tres semanas y pueden mantenerse
infecciosos durante mucho tiempo en la tierra
húmeda (aproximadamente un año).
• El gato es el huésped definitivo (1, de la figura 1)
(donde el parásito se reproduce), el gato se infecta e
infesta a otros animales por los ooquistes tisulares.

• El hombre es el huesped intermediario y se infecta

consumiendo ooquistes liberados con las heces (3 ,
de la figura 1) ) o bien al ingerir carne contaminada
con ooquistes tisulares (2 , de la figura 1) ). O por vía
transplacentaria o por contacto directo con los
trofozoitos.
 El parásito se presenta bajo tres distintas
formas: taquizoíto (un trofozoíto que puede
encontrarse en casi cualquier órgano,
principalmente el cerebro y músculos), quistes
tisulares y ooquistes.
 Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudiéndose infectar otros animales por su
ingestión.
 Por debajo de 4 ºC, o por encima de 37 ºC, no se
produce la esporulación y los quistes no son
infecciosos.
 Esta etapa se vuelve infecciosa en 24 horas y
resistente a la mayoría de los desinfectantes.
 El parásito es capaz de vivir en la tierra durante
más de un año, bajo ciertas condiciones de
temperatura y humedad.
 Los gatos infectados presentan una apariencia
sana.
Figura 1
Epidemiologia
• La toxoplasmosis está presente en todo el mundo.
• La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión
documentada es de 3 - 8%/año.
• El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa
con la edad; se encuentran asociados factores de educación y
alimentación, hacinamiento y hábitos higiénicos.
• Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de
ooquistes en un día.
Fuentes de infección Toxoplasma gondii

• Heces de los felinos que tienen ooquistes esporulados

• Carnes poco cocidas o crudas (contaminadas con quistes)
• Vegetales mal lavados, huevos crudos o poco cocidos.
• Agua contaminada por ooquistes de origen fecal
• Leche no pasteurizada
 Alimentos contaminados por tierra., alimentos mal lavados.
 Artrópodos coprofilicos (moscas, cucarachas y escarabajos)
 Pastizales, establos, bodegas y graneros.
 Animales enfermos con infección aguda (tienen taquizoitos)
 Quistes contenidos en carnes y vísceras que son ingeridos por el
carnivorísmo.
 Ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos
Manifestaciones clínicas
• Más del 80% de las infecciones son asintomáticas.
• La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o
asintomática.
• Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el
estudio de la toxoplasmosis:
• 1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente
inmunocompetente,
• 2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente
inmunodeficiente
• 3. Toxoplasmosis ocular
• 4. Toxoplasmosis congénita.
Grupos de riesgo:

- Embarazadas:
Primer trimestre. Se
presenta, parto
premarutro
Segundo Trimestre.
Malformaciones.
Tercer trimestre.
El niño nace con
secuelas.

- Inmunosuprimidos:
• En los EE.UU. hasta uno de cada 1.000 bebés nacen con una
infección de toxoplasmosis.
• Si bien hasta el 90 por ciento de los bebés infectados parecen
normales en el momento de nacer, entre el 80 y el 90 por ciento
desarrollan infecciones oculares peligrosas para la vista muchos
meses o años más tarde.
• Algunos desarrollan pérdidas de la audición, hidrocefalia (agua
que rodea el cerebro), retraso mental, problemas de aprendizaje
o ataques de apoplejía.
• La toxoplasmosis contraída durante el embarazo también puede
provocar un aborto espontáneo o el nacimiento de un feto
muerto.
 Alrededor de uno de cada 10 niños nacen con una infección de
toxoplasmosis evidente.
 A menudo estos neonatos tienen graves infecciones en los ojos,
un hígado y un bazo más grandes que lo normal, ictericia (piel de
color amarillenta) y otros problemas.
 Algunos mueren a los pocos días de nacer. Los que sobreviven a
veces padecen retraso mental, graves trastornos de la vista,
parálisis cerebral, ataques de apoplejía y otros problemas.
Diagnostico

 La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parásito

por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo
celular o con un perfil serológico, el cual puede no ser
confiable en inmunodeficientes y en el feto.
 Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los
anticuerpos serológicos o en orina, creados por el sistema
inmune para combatir el parásito, especialmente un
incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de
anticuerpos específicos de IgM.
 Otros métodos indirectos incluyen:
 Reacciones de fijación de complemento,
 Reacción con colorantes de Sabin y Feldman,
 Pruebas de ELISA y
 La reacción de hemaglutinación indirecta.
 Es posible también demostrar la presencia del genoma del
parásito con la técnica de PCR, un método importante debido a
su alta sensibilidad y especificidad, pues siempre que es positivo
confirma el diagnostico pero si es negativo no siempre lo excluye.
 La detección directa del parásito en tejidos
infectados puede también resultar difícil, por
ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la
fijación de anticuerpos fluorescentes.
Tratamiento

• Es sensible a los farmacos

Pirimetamina y las Sulfamidas.
• Debido a que la Pirimetamina
bloquea el uso del ácido fólico,
se debe añadir al tratamiento el
ácido folínico, el cual puede ser
usado por la médula ósea del
paciente, más no por el
parásito.
GRACIASSSSSSS